clases teoricas

1. Meningoencefalitis
aguda
ALUMNO: Torres Ramirez Rafael Primi

2.  Meningitis → afectación principal de las meninges,
 Encefalitis → afectación parenquimatosa cerebral.
límites anatómicos pueden ser indistinguibles durante una infección y los pacientes
pueden mostrar evidencia de una afectación tanto meníngea como parenquimatosa.
 Meningoencefalitis → infecciones difusas del SNC por agentes patógenos como virus.
 La mayoría de los casos de meningoencefalitis se producen en verano y al final del
otoño porque estas épocas se asocian con una incidencia mas alta en la circulación de
enterovirus y arbovirus.
 Varios estudios han intentado describir los patógenos causantes asociados con
meningoencefalitis, no obstante, hasta en el 63% de los casos de meningoencefalitis no
se identifica patógeno alguno.
GENERALIDADES

3. F. Picornaviridae
• + frecuente
• Producen ME autolimitada (excepto en
inmunocomprometidos)
• ENTEROVIRUS (poliovirus, coxsackie, enterovirus y
echovirus)
 V. coxsackie A7 humano y enterovirus D68 y 71
→ asociado con síntomas neurológicos
• PARECHOVIRUS
 Causa importante de ME en lactantes
 Raro en niños.
 Manifestaciones clínicas similar a enterovirus,
pero lactantes sg. abdominales o sd. similar a
una sepsis.
 Se asocia a unas lesiones más graves de la
corteza cerebral en la RM y la pleocitosis del
LCR mínima o ausente.
Arbovirus
• Variedad amplia de virus de múltiples familias que se
transmiten por vectores artrópodos,
característicamente mosquitos o garrapatas.
• La mayoría se consideran zoonosis, dado que el
reservorio principal está en pájaros o animales
pequeños.
• Los seres humanos a menudo huéspedes finales porque
no se desarrolla una viremia suficiente como para la
transmisión de vuelta a vectores artrópodos.
• Sin embargo, son reservorio principal de virus Zika,
Chikungunya y dengue.
• Los arbovirus más frecuentes que producen ME
incluyen el virus del Nilo occidental (VNO), virus de la
encefalitis japonesa y el virus La Crosse
• VNO
 Produce +frec ME que otros arbovirus.
 Se puede transmitir por transfusión sanguínea,
trasplante de órganos o de forma vertical a través
de la placenta.
 La mayoría no tienen síntomas o padece una
infección viral inespecífica.
 Aproximadamente, el 1% de los seres humanos
infectados desarrolla enfermedad del SNC.
 Los adultos sufren una afectación más grave del
SNC que los niños.
F. Herpesviridae
• VHS de tipo 1
 Causa importante de encefalitis grave esporádica e
niños y adultos, con progresión al coma y la muerte
en el 70% de los casos sin tratamiento antiviral.
• VHS de tipo 2
 En el neonato → encefalitis grave con afectación
cerebral, transmitido verticalmente en el momento
del parto.
 Una forma transitoria de ME leve puede acompañar
a la infección herpética genital en adolescentes y
adultos sexualmente activos.
• Virus varicela-zóster
 Infección del SNC relacionada en el tiempo con las
manifestaciones clínicas de la varicela.
 La manifestación de deterioro SNC
 +frec. → ataxia cerebelosa
 +grave → encefalitis aguda.
 Después de la infección primaria, el virus latente
en las raíces nerviosas y los ganglios espinales y
craneales.
• Virus de Epstein-Barr
 Se asocia a varios síndromes del SNC.
• Citomegalovirus
 Infección congénita o una enfermedad diseminada
en huéspedes inmunocomprometidos.
 Causa excepcionalmente rara de ME en lactantes y
niños inmunocompetentes.
• Virus herpes humano de tipo 6
 Se asocia a encefalitis, aunque la detección del
virus puede ser reflejo de la latencia en linfocitos
debido a inflamación.
V. Parotiditis
• Incidencia más alta en las regiones donde no se
distribuye la vacuna de la parotiditis.
• La ME habitualmente es leve, pero puede producir
una sordera causada por una lesión del VIII nervio
craneal.
• También se asocia una ME a infección aguda producida por el sarampión, rubéola y virus respiratorios (adenovirus,
coronavirus, influenza, parainfluenza, virus respiratorio sincitial), rotavirus, virus de la coriomeningitis linfocitaria o rabia.
• El VIH se asocia con una ME aguda y puede producir una encefalopatía crónica que conduce a un declive neurocognitivo.
• En situaciones excepcionalmente raras puede observarse una ME después de la vacunación con virus vivos de la polio,
sarampión, parotiditis o rubéola.
ETIOPATOGENIA

4. PATOGENIA Y
ANATOMIA PATOLOGICA
• Lesión neurológica → invasión y destrucción directa del tejido nervioso por virus que se
multiplican de forma activa o por una reacción del huésped a los antígenos víricos.
• En el tejido cerebral:
Congestión meníngea e infiltración mononuclear
Acumulación perivascular de linfocitos y células plasmáticas
Cierta necrosis del tejido perivascular con destrucción de la mielina
Destrucción neuronal en varios estadios incluidas finalmente la neuronofagia y la
proliferación endotelial o la necrosis.
• Encefalitis «postinfecciosa» o autoinmunitaria → grado elevado de desmielinización con
preservación de las neuronas y sus axones.
• VHS, la corteza cerebral (típicamente la del lóbulo temporal en la encefalitis por el VHS-1)
en muchos casos está gravemente afectada.
• Los arbovirus tienden a afectar a todo el cerebro, mientras que la rabia tiene una
predilección por las estructuras basales.
• La afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los nervios periféricos es variable.

5. • La progresión y la gravedad ↔ grado afectación meníngea y parenquimatosa (determinado por la etiología específica).
• La evolución varía de un caso a otro, incluso con el mismo patógeno causal.
• Algunos niños → síntomas leves al inicio, posteriormente llegan a coma y fallecen rápidamente.
• En otros → acompañada de fiebre elevada, convulsiones violentas entremezcladas con mov. estereotipados y alucinaciones, seguidos
de una recuperación completa.
• El inicio generalmente agudo, aunque los signos y síntomas del SNC están precedidos con frec. de enf. febril inespecífica de pocos
días de duración.
• Las manifestaciones iniciales
 lactantes → irritabilidad y letargo.
 niños mayores → cefalea(frontal o generalizada) e hiperestesia,
 Los adolescentes → dolor retrobulbar.
• Son frecuentes:
 La fiebre
 Náuseas y vómitos
 Fotofobia
 Dolor en el cuello, la espalda y las piernas.
Fiebre alta → desarrollar una alt. estado mental que progresa a encefalopatía combinada con mov. corporales incontrolados y
crisis epilépticas.
• Los signos neurológicos focales pueden ser persistentes, fluctuantes o migratorios.
• El VNO y los enterovirus no polio pueden afectar a las neuronas del asta anterior de la médula y parálisis flácida aguda.
• También pueden producirse una pérdida del control rectal y vesical, y explosiones emocionales no provocadas.
• Los exantemas pueden preceder o acompañar a los signos del SNC (enterovirus virus varicela-zóster, sarampión, rubéola y VNO).
• La exploración revela rigidez de nuca sin signos neurológicos focales al inicio de la enfermedad.
• Las enfermedades específicas asociadas con una infección vírica
 Síndrome de Guillain-Barré
 La mielitis transversa
 La hemiplejía
 La ataxia cerebelosa.
Manifestaciones Clínicas

6. • Se basa en una combinación de análisis del LCR mediante PCR, serología y, en raras ocasiones, biopsia cerebral.
• Otras pruebas
 El EEG generalmente ondas lentas difusas, aunque pueden observarse cambios focales en las regiones
temporales en la meningoencefalitis por VHS.
 La RM cerebral puede demostrar lesiones cerebrales focales que se correlacionan con la patología clínica.
DIAGNOSTICO
Enfermedad
Presión
(cmH2O)
Aspecto
Leucocitos
(mm3)
Proteínas
(mg/dl)
Glucosa
(mg/dl)
Otros
NORMAL <28 Claro
<5, ≥75% linfocitos
En neonatos: <20
20-45
>50 (o 75%
de la glucemia)
Meningitis
bacteriana aguda
Generalmente
elevada
Turbio
100-10.000 o más;
generalmente, 300-2.000;
predominan los PMN
Generalmente,
100-500
Disminuida,
generalmente, <40
(o <50% de la glucosa sérica)
<50; disminuye
con el tiempo si
no se instaura
tratamiento
Meningitis
bacteriana
parcialmente
tratada
Normal
o elevada
5-10.000; generalmente, PMN,
pueden predominar cel.
mononucleares
Generalmente,
100-500
Normal o disminuida
Microorganismos detectables en Gram
El tratamiento parcial puede
esterilizar el LCR.
Meningitis o
meningoencefalitis
víricas
Normal o
ligeramente
elevada
Claro
Raro >1.000 células. PMN precoces,
pero predominio de mononucleares
durante la mayor parte de la
evolución.
Generalmente,
50-200
Generalmente, normal; puede
disminuir a <40 en algunas
infecciones víricas, sobre todo en
la parotiditis (15-20% de los casos)
VHS se sospecha por crisis comiciales
focales o por hallazgos focales
en la RM o en el EEG. Arbovirus se
detectan por serología.
Meningitis
tuberculosa
Generalmente,
elevada
Claro o
ligeramente
amarillo
10-500; precozmente, PMN, pero los
linfocitos Predominan en mayor
parte de la evolución
100-3.000; pueden ser más
elevadas en presencia de
bloqueo
<50 en la mayoría
de los casos; Disminuye con el
tiempo si no se instaura
tratamiento
Mycobacterium tuberculosis puede
detectarse mediante la PCR en el LCR
Meningitis fúngica
Generalmente
elevada
Claro
5-500; PMN precozmente, pero las
células mononucleares predominan
en mayor parte de la evolución.
25-500
<50; disminuye con el tiempo si no
se instaura tratamiento
El antígeno
criptocócico (en el LCR y el suero)
puede ser positivo en la infección
criptocócica

7. • No existe un tratamiento antiviral eficaz → fundamentalmente de soporte.
• Se administran líquidos intravenosos debido al deterioro de la ingesta oral.
• Se emplean AINE para el alivio sintomático de la cefalea.
• Monitorizar estrechamente a los pacientes con encefalitis grave por el riesgo de:
 Crisis epilépticas
 Edema cerebral
 Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico
 Aspiración
 Insuficiencia respiratoria
 Paro cardiaco.
• Familia herpesvirus pueden tratarse con antivirales (aciclovir, ganciclovir, cidofovir y foscarnet).
 El aciclovir parenteral ha mostrado específicamente reducir de forma drástica las tasas de morbilidad y de mortalidad en la
meningoencefalitis asociada a VHS.
• Con frecuencia, cuando no se identifica patógeno alguno y se sospecha una etiología postinfecciosa o autoinmune, los
pacientes son tratados con una combinación de esteroides, inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis.
• La recuperación de una infección vírica del SNC depende de la gravedad de la enfermedad clínica, del agente causal
específico y de la edad del niño.
• Si la enfermedad es clínicamente grave y es evidente que existe una afectación parenquimatosa importante, el pronóstico es
malo, con riesgo potencial de deficiencias de naturaleza intelectual, motora, psíquica, epiléptica, visual o auditiva.
• De forma global, varios estudios han hallado que la mayoría de los niños tendrán síntomas permanentes años después del
diagnóstico de meningoencefalitis.
• Esta mala evolución sea probablemente el reflejo de la combinación de un diagnóstico incapaz de identificar los patógenos
que producen la meningoencefalitis y de la falta de tratamientos específicos para la mayoría de patógenos víricos.
TRATAMIENTO Y
PRONOSTICO

8. • Existen vacunas disponibles para la prevención para algunos
virus que causan meningoencefalitis.
• La disponibilidad de programas de vacunación de los animales
domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de
encefalitis por virus de la rabia.
• El método principal para reducir las infecciones por arbovirus es
el control del vector, a través de métodos que incluyen
insecticidas y la erradicación de los lugares de reproducción de
insectos, uso de barreras protectoras y el aislamiento de la
persona infectada.
PREVENCION

9. GRACIAS…!!!