Este documento describe el síndrome mononucleósido, el cual puede ser causado por varios virus como el virus de Epstein-Barr. Los síntomas principales incluyen fiebre, faringitis, adenopatías y erupción cutánea. El diagnóstico se basa en encontrar leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica.

1. SINDROME MONONUCLEÓSIDO
SANCHEZ SALCEDO LEVY ALEJANDRO

2. • CONJUNTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE
RESPONDEN A VARIAS ETIOLOGÍAS.
• 4 SON LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
BÁSICAS:
√ FIEBRE
√ FARINGITIS
√ POLIADENOESPLENOMEGALIA
√ ERUPCIÓN CUTÁNEA
1 ELEMENTO PARACLÍNICO: LEUCOCITOSIS
MONONUCLEAR CON LINFOCITOSIS ATÍPICA.
SÍNDROME MONONUCLÉOSIDO
Puede ser producida :
Epstein-Barr
Citomegalovirus
VIH, Toxoplasma
Herpesvirus-6

3. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA POR EBSTEIN- BARR
EB tb se vincula con otros tumores del sh:
Linfoma de Burkitt africano
Linfomas en inmunodeprimidos
Granuloma de la línea media
Carcinoma nasofaríngeo
La MI es la enf mas frecuente causada por EB cuyas caract. Son : FIEBRE,
FARINGOAMIGDALITIS, ADENOPATIAS Y LINFOCITOSIS ATIPICA.

4. EPIDEMIOLOGIA
Hay evidencia serológica de una infección por VEB hasta en el 90% de
los adultos sanos y han desarrollado Acs contra éL
Es una enf de adultos jóvenes y en países subdesarrollados tiende a infectar a niños de
edades tempranas y es infrecuente
• TRANSMISION: Intercambio de saliva entre infectados y personas no infectadas y
Desde adultos asintomáticos a niños. tTransp. De MO y Transf. Sang.

5. PATOGENIA
• El VEB es un herpes virus que infecta sobre todo a las células nasofaríngeas del hombre y a los linfocitos B , en los que
induce la secreción de inmunoglobulinas .
• Entre éstas se producen anticuerpos heterófilos (reaccionan frente a hematíes de carnero y los aglutinan, prueba de paul-
bunnel).
• Más del 90% de los adultos presentan p-b positivo en la evolución de la mni, en los niños el 60%
• Incubación: 30-60 días
• El virus se replica en las células epiteliales faríngeas, infecta los linfocitos B y se inicia la respuesta inmunológica
(inversión CD4/CD8)
• Humoral:
• ACs frente cápside y Ags. del núcleo viral, frente a plaquetas, ampicilina, etc.
• Celular:
• Los linfocitos T citotóxicos y NK inhiben esa proliferación de los B (son los que explican la linfocitosis), pero si hay déficit
(VIH, trasplantes) se pueden producir linfomas de células B
• Tras la infección el virus permanece en el huésped durante toda la vida, produciendo siembras intermitentes a partir de la
orofaringe. A diferencia de lo que sucede con los virus del herpes simple o varicela zoster , la reactivación del VEB suele
ser subclínica.
• .

6. CUADRO CLINICO
• Niños: asintomáticos-faringoamigdalitis leves
• Mayores :inespecíficos FOD alta, 2 semanas...Más prolongada, fatiga mialgias y malestar general
• Clínica: adolescentes y adultos jóvenes (75% la producen) incubación: 4 – 6 semanas.
• Faringoamigdalitis (edema, exudado, petequias)
• - Odinofagia (puede ser severa)
• Adenopatías (90%)
• Hepatomegalia (15%)
• Esplenomegalia (50%)
• rash (
• Infrecuentes: neumonía, neutropenia o plaquetopenia y rotura del bazo
• Períodos:
• - Período de incubación: de 30 a 45 días.
• - Período prodrómico: de 7 a 14 días.
• - Período de estado: de comienzo brusco ó insidioso, cursa con:
• Fiebre alta, escalofríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y
odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecue

7. Lo más frecuente es la tétrada :
1. Fatiga 2. Fiebre
3. Faringitis 4. Adenopatías

8. DIAGNOSTICO
• Historia clínica y examen físico
• Leucocitosis leve - neutropenia relativa: linfocito-monocitosis (30-90% de linfocitos
atípicos- similares a linfoblastos)
• Prueba de paul-bunnell +: detecta de forma rápida y sencilla la presencia de acs.
Heterófilos
• Si paul-bunnell es - se debe estudiar la presencia de ac específicos frente a
antígeno de la cápside o del núcleo viral
• Acs. IgM indican infección actual
• Acs. IgG persisten mucho tiempo-no indican infección activa
• No útil cultivar virus en c. epiteliales o linfocitos B; ni PCR para detectar genoma vírico (se
detectan en sanos portadores)
• Plaquetopenia leve-moderada
• Elevación de transaminasas (2-3 semanas)
• Elevación de triglicéridos

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• 1.- LA CAUSA MÁS COMÚN DE SÍNDROME
MONONUCLEÓSICO CON PAUL-BUNNELL - ES LA
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
• 2. AMIGDALITIS ESTREPTOCÓCICA (ADENOPATÍAS
SUBMANDIBULARES Y NO ESPLENOMEGALIA
• 3. INFECCIONES POR VIH, TOXOPLASMA, VIRUS
HEPATITIS A, HERPESVIRUS 6 Y RUBEOLA
• 4. SÍNDROME FATIGA CRÓNICA

11. COMPLICACIONES

12. TRATAMIENTO
• MEDIDAS DE SOSTEN CON REPOSO Y ANALGESIA. EVITAR ACTIVIDAD FISICA
(1ER MES9 PARA PREVENIR ROMPIMIENTO ESPLÉNICO
• ANTIBIÓTICO (NO AMPI-AMOXI) SI ESTREPTOCOCIA ASOCIADA
• NO CORTICOIDES (PREDISPONE A SUPERINFECCION BACTERIANA) SALVO SI
ANEMIA O TROMBOCITOPENIA GRAVE, MIOCARDITIS O CROMPOMISO VÍAS
ALTAS:PREDNISONA
• NO ÚTIL ACICLOVIR
PREVENCIÓN
NO NECESARIO AISLAMIENTO