4. Hepatitis Virales exposición para medicina interna

HEPATITIS VIRAL
Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
HOSPITAL PEDIATRICO DE LEGARIA
Pediatría
Docente; Edna Roldán
8CM38
Avalos Avalos Víctor Eduardo

Objetivos
Prevención
Educación e higiene
01
Diagnostico
oportuno
Disminuir cirrosis y
falla hepática
fulminante
02
Vacunación
Prevención primaria
que disminuye el
riesgo de mortalidad
03
Tratamiento
adecuado
Antivirales y profilaxis
04
Erradicación de la
enfermedad
Evitando mortalidad
05

INTRODUCCIÓN
● Patologías infecciosas que
producen inflamación en el
hígado
● Etiología por 5 virus
hepatotropos biologicamente
no relacionados —> mayor
carga mundial de HV
VHA, VHB, VHC, HVD y VHE
Lopez Medina, Eva, pérez Escrivá Anaís, Hepatitis Viricas, Servicio de pediatria, Consorcio Hospital General
Universitario de Valencia, 2023;2;219-243

Es la inflamación del hígado causada por diversos factores, principalmente
por virus, aunque puede existir hepatitis bacterianas y hepatitis tóxicas por
consumo de alcohol, venenos, fármacos.
● Los tipos B y C son la causa más común de cirrosis hepática y cáncer.
● Las hepatitis A y E suelen ser causadas por la ingestión de alimentos o
agua contaminada.
● Las hepatitis B, C y D suelen producirse como resultado del contacto
parental con fluidos corporales infectados.
Definición de hepatitis

EPIDEMIOLOGÍA
HEPATITIS VIRALES
Informe Anual de Vigilancia Epidemiológica de Hepatitis Virales, México 2020 Dirección
de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades No Transmisibles.

● Las hepatitis virales constituyen un problema de Salud Pública a nivel
mundial, se estima que su mortalidad ha ido en incremento en los últimos
años, esto secundario a la cronicidad de la enfermedad que deriva en casos
de cáncer y cirrosis, y a la falta de pruebas y tratamiento oportunos.
● Sin duda las medidas preventivas juegan un rol fundamental, tanto las
acciones higiénico-dietéticas para la prevención de hepatitis A, como la
vacunación para hepatitis B; por lo anterior es esencial continuar con el
reforzamiento y promoción de estas medidas.
● Así mismo, es indispensable detectar los casos, para que reciban un
tratamiento oportuno y reduzcan el riesgo de complicaciones o incluso la
muerte; para ello es importante continuar y reforzar la vigilancia
epidemiológica de las hepatitis virales
Consideraciones generales

Informe Anual de Vigilancia Epidemiológica de Hepatitis Virales, México 2020 Dirección
de Vigilancia Epidemiológica de Enfermedades No Transmisibles.

● Virus más frecuente de hepatitis aguda en la infancia.
● Pronostico favorable en la mayoría de los casos
● A diferencia del VHB y VHC NO causa hepatopatia crónica.
Virus hepatitis A

HVA y resistencia
Temperatura
Resistente a 60°C durante una hora y resistente a
alimentos poco cocinados
● Se inactiva mediante temperaturas altas (cocción
de 5min)
● Alimentos tratados con cloro o formaldehído

Epidemiología y transmisión
Contagio
Contacto directo con
personas infectadas o
en contacto con
alimentos/ agua
contaminada
Brotes
Guarderías, escuelas y viajes
a zonas endémicas
● Transfusión de sangre
● Uso común de jeringas
● Sexo entre personas de,
mismo sexo
Daño hepatico
Daño indirecto, no citopátic.
● Daño por la reacción
inmune que genera el
huésped TCD8 y NK —>
respuesta alta —> curso
fulminante.

Riesgo de Confucio mayor a dos semanas anteriores de la
ictericia, mínimo riesgo en la semana posterior a la ictericia.
● Niños de 6 años son asintomáticos o con síntomas
inespecíficos como fiebre, anorexia, náuseas, vomitos,
malestar general, diarrea y dolor abdominal.
● Ictericia, colúria y acolita hepatomegalia leve aparece una
semana después de los síntomas.
● Icterícia < 2 semanas.
● Transaminasas elevadas —> indica fallo hepatico agudo.
● Autolimitada, recuperación de 1 y 4 meses después del
episodio inicial.
● VHA+ predisposición—> hepatitis Autoinmune.
Clínica y complicaciones

Diagnóstico
Elevación al principio de
síntomas, % alto en fase
icterica
Con resistencia de 12-14
meses
IgM
En fase de
recuperación
Aumento en la IgG
disminución de IgM
IgG
AntiH
A
Presencia y
elevación

No hay tratamiento específico.
Adecuada hidratación y reposo.
Evaluación —> estudio de evaluación hepática,
pruebas de coagulación —> detección de riesgo con
FHA
Tratamiento

● Mejora de saneamiento
● Lavado de manos correctamente.
● Vacunación VHA + VHB
Vacunación específica a VHA
EN GRUPOS DE RIESGO
● se aplican 2 dosis a los 12 meses de edad y a los
18 meses de edad
Prevención

VHB
02 Al menos 10 genotipos (A-J) com
diferente distribución geográfica.

● Envoltura lipoproteica externa que contiene el antígeno de superficie
(HBsAg) y una envoltura interna que forma al núcleocapcide o núcleo
(core) donde se localiza en antígeno HBcAg
● Riesgo de transmisión —> inefectividad materna —> presencia de
antígeno y carga viral.
Transmisión
Ausencia de profilaxis —> 70-90% de los hijos de madres HBeAg+ —> se
infectara y un 10-40% de los hijos de madres HBeAg - serán HBsAg positivos
● Erosión cutantea, vía parenteral y sexual.
● Activo en superficie fuera de organismo hasta por 7 días.
VHB

Clínica y complicaciones
Hepatitis Aguda
Infección aguda —> asintomática -hasta
FHA (1% ictéricas)
● Periodo prodrómico se puede
desarrollar un sx similar a la
enfermedad del suero (artralgias y
lesiones cutáneas, anorexia y
vomitos, ictericia, colúria e hipocolia.
● Se puede producir acrodermatitis
papular o síndrome de Gianotti -
Crosti.
● Alanina aminotransferasa (ALT),
HBsAg, IgM, anti-HBc y ADN-VHB
elevados
Hepatitis crónica
Persistencia de HBsAg >6 meses
● 90% de infección perinatal
● 39% edad 1-5 años
● <5% adultos inmunocompetentes
● Asintomáticos
● Ocasional; fatiga y anorexia
4 fases de infección activa y 1 fase de
curación funcional
Lopez Medina, Eva, pérez Escrivá Anaís, Hepatitis Viricas,
Servicio de pediatria, Consorcio Hospital General

Fases de infección activa
Inmunotolerancia ● Alta replicación
● Presencia de HBeAg
● ↑↑ ADN-VHB
● Valores normales de ATL
● Actividad necroinflamatoria leve o hígado normal
● Progresión lenta de fibrosis
● Fase típica y lenta en niños con infección
Inmuno Eliminación / inmuno activiad ● Presencia de HBeAg
● ↓ de ADN-VHN, ↑ ALT
● Progresión de fibrosis
● Seroconversión de HBeAg y negativización de ADN-HB
Baja replicación o portador inactivo ● HBeAg -
● Presencia de ani-HBe y carga viral baja e indetectable
● ADN-VHB indetectable
Reactivación ● HBeAg - y anti-HBe+ con aumento de ATL y ADN-VHB
Hepatitis B ● HBsAg -
● Con o sin anti-HBs, anti-HBc positivo
● ALT normales
● No se detecta ADN-VHB

● Portadores crónicos → cirrosis hepática (1-5%
de los niños con HBeAg +)
● Hepatocarcinoma (<1%)
Factores de riesgo para
progresión

● HBsAg → antígeno de superficie de hepatitis B
● anti-HBc → anticuerpo core hepatitis B
● anti -HBs: → anticuerpo de superficie hepatitis B
● ALT → alanina aminotransferasa.
● IGHB → inmunoglobulina específica frente a la hepatitis B
MARCADORES HEPÁTICOS PARA
DIAGNÓSTICO

Diagnóstico
Marcador
serólogico
HBsAg aparece a las 4-6 semanas de la
infección → Etapa INFECCIOSA
anti-HBs
Detección tardía, tres meses
después del curso de infección
Desaparición de HBsAg y
presencia de Anti -HBs →
periodo ventana

● HBcAg fijado al hepatocito → NO puede
detectarse en suero
● anti-HBc → primeros anticuerpos que
aparecen en respuesta de la infección
NO son protectores.
● HBeAg indica replicación activa del
VHB → ↑ADN-HB
● Cuantificación del ADN-VHB → para
inefectividad, pronóstico y respuesta
al tratamiento
Diagnostico VHB

Seguimiento
● HBeAg + y elevación de ALT → revisión
cada 3 meses durante un año
● HBeAg -, niveles de ALT y ADN-VHB →
cada 4 meses durante un año
→descartar hepatitis crónica HbEaG
NEGATIVO.
● Tras confirmación de paciente inactivo
→ control de 6 meses
● Biopsia hepática antes del tratamiento
→ evaluar fibrosis o inflamación

OBJETIVOS.
● Alcanzar la seroconversión anti HBe mantenida.
● Supresión de la carga viral
● Disminución de la inflamación hepática.
Para inicio de tratamiento basado en;
● Histología hepática
● Nivel de ADN-VHB
● Cifra de ALT
● Cifra de HBeAg
● Immuno compromiso
Farmacos disponibles
● Interferón-alfa → contraindicados en niños con cirrosis descompensada,
citopenia , trastornos inmunitarios, insuficiencia cardiaca o renal
● Análogos de los nucleótidos
Tenofovir y entecavir→ respuesta alta y baja resistencia
TRATAMIENTO

Interferón alfa-2 → inmunomodulador implicado en la respuesta inmunitaria
antiviral → TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
● Vía subcutanea a una dosis 100-180µg/1,73m2 durante 24 semanas
Lamivudina → Análogo de nucleósido V.O. → 3mg/kg/día en DOSIS UNICA.
Adefovir – análogo de nucleósido aprobado para su uso de edad infantil V.O.
● de 0,3 mg/kg/día en niños de 2 6 AÑOS
● 0,25mg/kg/día en niños de hasta 11 años
● 10 mg/´dia a partir de los 12 años
Tratamiento
Miguel A. Carro, Javier Manzanares, “Tratamiento de las hepatitis virales”, Hospital universitario 12 de Octubre, Madrid España, Rescatado
Octubre 2023.

CONTROLES GUÍA NICE
2013
Octubre 2023.

Presencia de daño hepático, coagulopatí, ictericia y encefalopatía; en niños POCO
común pero con desenlace fatal en un 70%
● Aparece de las 8 semanas posteriores al inicio de los síntomas (hepatitis viral no
tratada)
ETIOLOGIA
● Menores de un año → virus de epstein Bar, virus de herpes simple
● Mayores de un año → VHA y VHB
Falla hepatica pediatrica
Artículo de revisión; “Consenso para el manejo de la falla hepática aguda en pediatría,
revista mexicana de pediatría, Vol 84, 2017”

Laboratorios
● Marcadores virales; a,b,c,d,e
● Biometría hematica
Gabinete
● Ultrasonido abdominal y hepático doppler →
permeabilidad de flujo venoso hepático
Tac de craneo simple
● Búsqueda de edema cerebral y hemorragia.
Biopsia
● Tipo y extensión de las alteraciones histopatológicas
—> diagnóstico
Diagnostico

Tratamiento

● Aumento de las bilirrubinas y niveles séricos de amonio
● Disminución importante de ATL
● Prolongación de los tiempos de coagulación
En cuidados intensivos
● Mínima estimulación
● Intubación endotraqueal en encefalopatía grado III, IV
● Cabeza en posición neutra a 30 grados
● Tratar fiebre
Encefalopatía hepática
Artículo de revisión; “Consenso para el manejo de la falla hepática aguda en pediatría, revista mexicana de pediatría, Vol 84, 2017”

Prevención
Inmunización
● Pasiva; inmunoglobulina
específica frente a la HB
(IGHB)
● Activa; Vacunación
Otras medidas
● Sexo seguro.
● Uso de jeringas
● Control del manejo de sangre
● Portadores del VHB → vacunación de hepatitis A

ESQUEMA DE VACUNACIÓN
Esquema de vacunación, Centro Nacional para
la Salud de la Infancia y Adolescencia | 12 de
septiembre de 2018

Hepatitis C
HVC
● Infección viral del hígado ocasionada un virus RNA, miembro de la familia
flaviviridae, género hepacivirus.
● S replica preferentemente en los hepatocitos y que al no ser directamente
citopático, se asocia a una infección crónica y persistente.
● Existen 6 genotipos y más de 50 subtipos.
Diagnóstico y tratamiento de hepatitis tipo C ISBN 978-607-8290-
07-9 C, Guía de referencia rapida, GPC

Epidemiología y transmisión
● 7 genotipos diferentes (1 al 7)
● Genotipo 1 el más frecuente a nivel mundial
El riesgo de transmisión al hijo con madre portador ARN-VHC positivo y
aumenta a 10.8% con VIH.
● Transmisión por uso de jeringas. Tatuajes o vía sexual (homosexuales)
VHC

Clínica
Fase crónica
Asintomatica.
Hepatomegalia
Elevación intermitente
de las transaminasas
Niños
Fase aguda asintomática,
ocasionalmente letargia, fiebre,
mialgia, elevación de transaminasas
y leve hepatomegalia
Infección por vía parenteral
25-40% eliminación viral en
los primeros años de vida
Progresión
Lento en niños y rápido en adultos.
Neoplasias malignas,
enfermedades hematológicas →
desarrollo de fibrosis.

Control en pacientes en tratamiento para VHC
Octubre 2023.

A través de ARN-HC y se confirma con ARN-VHC.
¿Cuando se realiza el estudio de VHC con anti-VHC?
● Hijos de madre infectadas por VHC (tras los 18 meses de vida)
● Signos y síntomas de hepatitis
● Uso de agujas y tatuajes
● Infección por VIH
● Elevación de transaminasas sin etiología precisa.
Tratamiento
Objetivo ; viremia negativa a las 12 semanas de terminar el tratamiento.
● Sofosbuvir/ledipasvir
● glecaprevir/pibrentasvir
● velpstasvir
Diagnóstico y tratamiento

● No hay vacuna para prevenir la infección
● Educación y asesoramiento.
● Pacientes con VHC → vacunación contra VHA y
VHB
● Paciente infectado→ prevención de uso de
artículos personales
● Prevención similar a VHA y VHB
Prevención

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