7105816 protocolos-de-urgencias-para-internos[1]

Coordinación de Médicos Internos de
Pregrado
Guías de Diagnóstico y Tratamiento de Patologías de
Urgencia para Internos de Pregrado
INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DE
CHIAPAS
ESCUELA DE MEDICINA

ACCIDENTE OFIDICO
Las serpientes han sido responsables de hasta 25,000 muertes al año en el mundo por efecto directo de su
veneno y sobre todo en el medio rural.
Cerca del 90% de las mordeduras son producidas por serpientes del género Bothrops (tabla I), especialmente
la especie B. atrox (cuatro narices), seguida por la mordedura de Lachesis muta muta (verrucosa), Micrurus
(corales) y Crotalus durissus terrifficus (cascabel). Alrededor del 7 % de las mordeduras son producidas por
las especies no venenosas de la familia Colubridae, conocidas como “ratoneras”.
A pesar de las diferentes especies del género Bothrops todas ellas poseen una pequeña cavidad situada a cada
lado de la cabeza entre los ojos y las aperturas nasales, llamada fosita o lagrimal, que les sirve como receptor
térmico y que ha propiciado que a estas serpientes se les conoce como “de hoyuelo” y a las que pertenece la
serpiente de cascabel.
El cuadro clínico de la intoxicación por veneno de serpiente es reflejo de la acción de éste sobre diferentes
sistemas proteicos y no proteicos que comandan funciones tan importantes como la cascada de coagulación y
la transmisión neuromuscular.
Los venenos de serpiente han sido divididos en 3 grandes grupos:
Proteolíticos y coagulantes (Bothrops y Lachesis)
Hemolíticos y neurotóxicos (Crotalus durisus terrifficus)
Neurotóxicos (Micruridae, Hidrophilidae)
La actividad del veneno coagulante de Bothrops y Lachesis promueve la formación de fibrina a partir de
fibrinógeno, por medio de la proteína coagulante batroxobina; simultáneamente, otra proteína, la
trombocitina, activa las plaquetas y el factor XII, mientras que los factores V y VI, presentes en el veneno,
activan directamente el factor X. La acción de estas proteínas desencadena un estado de hipercoagulabilidad.
Este proceso se auto perpetúa y al final provoca consunción del fibrinógeno en grandes cantidades lo que
conduce al paciente a un estado de coagulación intravascular diseminada.
El efecto procoagulante se une a la acción proteolítica, dada básicamente por una sustancia: la hemorragina. A
este fenómeno proteolítico del tipo hialuronidasa se le adjudican las manifestacio-nes locales que se observan
después de una mordedura de serpiente: la producción de sustancias vasoactivas como la histamina,
serotonina y bradicinina, causan lesión vascular que junto con las alteraciones de la coagulación producen
petequias, hemorragias viscerales, hematuria y hematemesis.
Los venenos con efecto hemolítico ejercen su acción mediante la conversión de lecitina en isolecitina
alterando los fosfolípidos de la membrana del eritrocito; la hemólisis intensa producida por el veneno de
Crotalus induce hemoglobinuria y metahemoglobinuria que puede llevar a necrosis tubular aguda.
La neurotoxina de los venenos de Crotalus (crotoxina) y de la serpiente marina, inhiben la liberación de la
acetilcolina de las fibras motoras y de algunas del sistema nervioso autónomo.
Ninguno de los venenos neurotóxicos atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que carecen de efectos
sobre el sistema nervioso central.
CLASIFICACION TAXONOMICA DE LOS OFIDIOS
Clase: reptiles Orden: escamados
Suborden: ofidios
Superfamilias:
- Booidea
- Colubroidea
Familias:
- Colubridae
- Atractaspididae
- Hidrophilidae
Subfamilia: Pelamis platurus
- Elapidae
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Subfamilia: micrurinae
Género: micrurus
- Viperidae
Subfamilias:
Viperinae
Crotalinae:
Géneros: Bothrops
Crotalus
Lachesis
CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DELACCIDENTE OFIDICO
ESTADIO CLINICA LABORATORIO TRATAMIENTO
Estadío I Signos locales leves Tiempos de coagulación 2 a 4 ámpulas de
Signos sistémicos au- normales. Suero polivalente.
sentes. Sedimento urinario normal.
No déficit neurológico
Estadío II Edema > 4 cm. Tiempos de coagulación 5 a 9 ámpulas de
Flictenas prolongados. suero polivalente.
Hipotensión Fibrinógeno de 100-200
Fascies neurotóxica mg/dl.
Hemoglobinuria.
Estadío III Edema > 4 cm. Tiempos de coagulación 10 a 15 ámpulas de
Flictenas y necrosis. infinitos. suero polivalente.
Choque refractario. Fibrinógeno < 100 mg/dl.
Insuficiencia respira- Aumento del nitrógeno
toria e insuficiencia ureico, la urea y la creati-
renal aguda. nina en sangre.
Laboratorio:
a) Biometría hemática
b) Tiempos de coagulación de ser posible con fibrinógeno.
c) Química sanguínea
d) Examen de orina (búsqueda de hematuria, hemoglobinuria o cilindruria).
e) Gases arteriales en pacientes con mordeduras críticas.
TRATAMIENTO
1.- Inmovilizar el miembro afectado.
2.- Evitar realizar maniobras como incisiones o succiones de la herida.
3.- No aplicar torniquetes en las mordeduras de Bothrops y Lachesis.
4.- Lavar la herida con abundante agua sin aplicar antisépticos locales.
APLICACIÓN DEL SUERO ANTIOFIDICO
El suero antiofídico polivalente es un compuesto de inmunoglobulinas purificadas hiperinmunes contra
veneno bothrópico y crotálico, obtenidas de suero de caballo, que tienen acción cruzada contra veneno
lachésico. la cantidad de suero antiofídico que debe aplicarse depende de la cuantía del veneno inoculado en
la mordedura, tal como se indica en la tabla previa.
Los sueros monovalentes antielapídicos producen menos reacciones que los polivalentes. No se recomiendan
en forma rutinaria las pruebas de sensibilidad antes de aplicar el suero polivalente ya que no predice con
exactitud la posibilidad de reacción de hipersensibilidad y si pueden, por el contrario, retrasar el tratamiento
de la mordedura.
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Antes de aplicar el suero debe estarse preparado para una eventual anafilaxia aunque no haya antecedente de
reacción previa. En caso de haber el antecedente debe valorarse el factor riesgo-beneficio antes de la
aplicación del suero.
El suero antiofídico se aplica por vía intravenosa disuelto en 300 ml. de solución salina isotónica o dextrosa al
5% iniciando a una velocidad de 15 ml/hora en los primeros 15 minutos y si no se presentan reacciones, se
aumenta el goteo para pasar la totalidad del suero en un lapso no mayor de 20 minutos.
Para calcular la cantidad de suero que se va a necesitar debe tenerse en cuenta que 10 ml. de suero neutralizan
60 mg. de veneno bothrópico inoculado. De esta manera, para el accidente leve (estadío I ) se deben
administrar dos a cuatro ampolletas; en el moderado (estadío II) se aplican de 5 a 9 ampolletas y para el
accidente grave (estadío III ) se aplican entre 10 y 15 ampolletas, pudiéndose repetir la dosis en las siguientes
12 horas a la aplicación si el paciente no mejora.
COMPLICACIONES DE LA SUEROTERAPIA
1.- Reacciones de hipersensibilidad (inmediatas en las primeras 6 horas y tardías posterior a esto)
2.- Las reacciones de hipersensibilidad se caracterizan por urticaria, edema, eritema de cara y tronco, fiebre,
mareo, vómito y arritmias. Los cuadros más severos comprenden choque anafiláctico con colapso
circulatorio, palidez, cianosis marcada, broncoespasmo y edema de glotis.
3.- No se deben aplicar concomitantemente aspirina (por su efecto antiagregante plaquetario) y morfina (por
su efecto depresor del centro respiratorio y vagotónico).
Antibióticos.- Se deben administrar en los estadíos II y III. Los antibióticos de elección son penicilina sódica
cristalina y gentamicina. El estadío I no amerita uso de antibióticos.
Corticoides.- Se usarán únicamente en el manejo de la anafilaxia por suero antiviperino.
Heparina.- No tiene utilidad en el manejo de los trastornos de coagulación inducidos por el veneno de la
serpiente.
ANEMIAS
La anemia implica una reducción en la capacidad transportadora de oxígeno de la sangre, debido
normalmente a un descenso de la masa total de eritrocitos circulantes. Esta alteración se refleja en una
disminución del hematocrito y de la concentración de hemoglobina. En la mayor parte de las anemias, se
incrementa la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis, lo que da lugar a una hiperplasia eritroide en la
médula ósea. El aumento de la eritropoyesis también se puede producir en al bazo y en el hígado de los
lactantes (hematopoyesis extramedular). La clasificación de las anemias se basa en su mecanismo de
producción.
BASES PARA EL DIAGNOSTICO
Signos y Síntomas:
De acuerdo a la lesión de los mecanismos de producción de los hematíes serán las manifestaciones clínicas.
Las más frecuentes y generales son palidez de piel y tegumentos, hepatoesplenomegalia, fatiga fácil, edema
de miembros inferiores, taquicardia.
Cuando la anemia es grave puede conducir a falla cardiaca con manifestaciones de insuficiencia cardiaca y
congestión pulmonar que puede llevar a la muerte.
Pruebas de laboratorio sugeridas:
a) Biometría hemática completa
b) Indice reticulocitario
c) Química sanguínea
d) Examen general de orina.
e) Electrocardiograma de reposo
f) Biopsia de médula ósea
Pruebas de Gabinete sugeridas:
a) Endoscopía de tubo digestivo alto
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b) USG abdominal
c) Rxs de tórax y abdomen simple
TRATAMIENTO
Médico
• Esta patología representa una verdadera urgencia cuando se presenta en forma aguda por
una hemorragia peligrosa o bien cuando ocasiona al paciente insuficiencia
cardiorrespiratoria por la severidad de la anemia.
• La indicación de transfusión en las anemia está supeditada a la existencia de falla cardiaca
(para evitar la sobrecarga de volumen). Por lo general las anemias agudas ameritan
transfusión inmediata a diferencia de las crónicas que pueden esperar un poco más de
tiempo.
• En los pacientes con IRC solo las anemias severas de menos de 7 gr/dl ameritan transfusión
de paquete globular y siempre administrada lentamente (4 hs.)
• Siempre se dará prioridad al paquete globular sobre la sangre total siendo muy pocas las
indicaciones de ésta última.
• En algunos tipos de anemia en estudio en donde la etiología aún no está definida los
hematólogos prefieren diferir la transfusión hasta haber efectuado la biopsia de médula ósea
para no alterar el frotis de sangre periférica.
- Oxigenoterapia.- Debe administrarse a 3-4 litros x’ a todos los paciente sintomáticos.
- Líquidos.- El cálculo será de al menos 2,000 ml/día en pacientes no deshidratados o en ayuno.
- Evitar todos los medicamentos innecesarios que puedan deprimir la médula ósea.
Anemia ferropénica .- Hierro oral en la forma de fumarato o sulfato ferroso 200-400 mg/día
Hierro parenteral solo en casos de intolerancia a la vía oral (hierro dextrán)
Anemia megaloblástica.- Acido fólico una tab. de 5 mg. al día vía oral.
Anemia por déficit de eritropoyesis (como la observada en la IRC).- Eritropoyetina
PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES
La anemia de curso crónico se tolera mejor y ocasiona molestias solo hasta que la hemoglobina y el
hematocrito han descendido en forma grave ( menos de 6 gr/dl), sin embargo, la anemia de curso agudo que
se presenta en término de horas o días puede llevar a estado de choque y fallecimiento por insuficiencia
cardiaca.
APENDICITIS
La apendicitis aguda es uno de los cuadros quirúrgicos agudos más comunes del abdomen. Es más frecuente
en niños en la edad escolar y en adultos entre los 21 a 39 años y su intensidad depende de la cantidad de
tejidos linfáticos en el apéndice. La proporción entre varones y mujeres es de 2:1 entre los 15 y 25 años.
La apendicitis puede cursar con obstrucción de la luz apendicular por fecalitos, hipertrofia linfoide, bario
espeso, semillas, etc.
Signos y síntomas:
Anorexia, seguida de dolor abdominal periumbilical constante y moderado, que cambia en término de 4 a 6
horas a un dolor penetrante localizado en la fosa iliaca derecha.
Los signos que surgen dependen de la posición del apéndice y de su posible ruptura estos son: Signo de Mc
Burney, hiperestesia cutánea, Signo de Rovsing, signo del psoas y signo del Obturador.
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*En pacientes ancianos la presentación clínica de la apendicitis puede mostrar variaciones, el abdomen puede
no dar datos de alarma en forma constante y si el apéndice es de localización retrocecal el dolor puede
modificar su irradiación al dorso.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- Adenitis mesentérica
2.- Quiste torcido de ovario derecho
3.- Enfermedad pélvica inflamatoria
4.- Absceso tuboovárico roto
5.- Embarazo ectópico
Laboratorio:
1.- Biometría hemática completa
2.- Química sanguínea
3.- Pruebas de coagulación ( Tp y TTp)
4.- Grupo y Rh
5.- Examen general de orina
Imagenología:
1.- Rx abdomen en dos posiciones (de pie y decúbito)
2.- Rx de tórax. (tele de tórax)
** El USG abdominal no es un estudio específico para el diagnóstico de apendicitis y depende mucho de la
resolución del equipo el que pueda observarse el apéndice.
INDICACIONES AL INGRESO:
1.- AYUNO
2.- Soluciones para 8 horas (Glucosada o fisiológica)
3.- No administrar analgésicos ni antibióticos.
TRATAMIENTO
Apendicectomía por vía abierta o laparoscopía.
La apendicitis en su fase inflamatoria inicial (edematosa) generalmente tiene buen pronóstico. Las
complicaciones esperadas son la perforación y abscedación consecuente del apéndice las cuales dependen del
tiempo de evolución del proceso supurativo.
Puede haber sepsis abdominal con estado de choque si se prolonga el padecimiento
ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCION
Las alteraciones del impulso excitatorio a través del sistema de conducción intracardíaco producen las
arritmias cardiacas y los trastornos de conducción auriculoventricular. Estas alteraciones pueden ser múltiples
como: trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos, acción tóxica de medicamentos, cardiopatía isquémica y
lesión quirúrgica entre las más frecuentes.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: palpitaciones, síncope, o incluso muerte súbita.
ETIOLOGIA
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Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciación de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la
propagación de los impulsos (conducción). Por lo tanto, la naturaleza de estas perturbaciones y su respuesta a
los fármacos antiarrítmicos es variable, según la parte del sistema de conducción afectada y la etiología del
trastorno.
Los principales factores precipitantes de arritmias incluyen la hipoxia y la alcalosis. La hipocalce-mia
predispone a la aparición de arritmias ventriculares y es frecuente en pacientes que toman diuréticos.
Cerca del 60% de los pacientes con cardiopatía isquémica fallecen de manera súbita debido a que la isquemia
coronaria produce arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular).
La hiperactividad simpática puede ser origen de extrasístoles ventriculares o actividad auricular ectópica y
dentro de las causas adquiridas se pueden enumerar la hipomagnesemia y el uso de ciertos antiarrítmicos
como la quinidina, disopiramida o amiodarona.
CLASIFICACION
• Arritmias pasivas
• Arritmias automáticas o ectópicas
• Arritmias por reentrada
Arritmias pasivas.- Son aquellas que aparecen cuando se inhiben las propiedades del automatismo,
excitabilidad o conducción de las estructuras responsables del inicio y la propagación del impulso cardiaco.
Se incluyen en este grupo las bradiarritmias y las alteraciones de la conducción auriculo-ventricular o
intraventricular.
Arritmias automáticas o ectópicas.- Estas se originan en un foco irritable del corazón con capacidad de
despolarizarse espontáneamente durante la diástole y actúan como marcapaso, con funciones análogas a las
del modo sinusal. Los focos irritables suelen ser encontrarse en las aurículas, en el nodo o en la unión AV o en
el sistema His-Purkinje de los ventrículos.
Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y contracciones prematuras son secundarias al
mecanismo de “reentrada” o aquel que ocurre como resultado de la lesión del miocardio. El mecanismo de
reentrada implica una relación entre las velocidades de conducción anterógrada y retrógrada y entre los
periodos refractarios de ambas vías de conducción y el miocardio contiguo.
DIAGNOSTICO
1.- Historia clínica
2.- Examen físico
3.- ECG ( busqueda de la onda P y su relación con el QRS, medir frecuencia cardiaca, eje eléctrico)
4.- Biometría hemática
6.- Electrolitos séricos
7.- Enzimas cardíacas
• Toda arritmia que presente una frecuencia mayor de 100 latidos por minuto, se llama
taquicardia, mientras que cuando la frecuencia es menor de 60 por minuto se habla de
bradicardia.
EXTRASISTOLE
El ritmo sinusal normal puede ser alterado por latidos prematuros, sinusales, auriculares, del tejido de la
unión, del Haz de His o del ventrículo. Estos latidos se llaman extrasístoles y pueden ser producidos por
reentrada de un latido sinusal o por aumento del automatismo de un foco ectópico.
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Son el trastorno más frecuente de la actividad cardíaca. Pueden originarse en la aurícula, nodo
auriculoventricular, fascículo de His o ventrículo. No indican necesariamente enfermedad del corazón
(pueden asociarse a excitación emocional, tabaco, medicamentos simpaticomiméticos, ingesta de café,
después del uso de medicamentos como la digital, quinidina y procaínamida por efecto tóxico de las mismas).
En muchos casos no se encuentra la causa de las extrasístoles. Es común que en pacientes con miocardiopatía
o coronariopatía la extrasístole sea premonitoria de enfermedad grave.
Para detectar las extrasístoles puede ser por pura palpación del pulso o bien por auscultación. Aunque es
necesario el ECG para definir si el origen es ventricular o supraventricular.
TRATAMIENTO
La extrasístole supraventricular aislada no amerita tratamiento. Pero si son frecuentes y causan ansiedad en el
paciente están indicados los betabloqueadores (Propranolol 10-40 mg. VO cada 8 horas) o la quinidina
(actualmente en desuso). si existen causas subyacentes deben corregirse ( hipocalcemia, cardiopatía
coronaria, exceso de tabaco y cafeína, suspender el uso de digoxina en sospecha de intoxicación).
Las EV (extrasístoles ventriculares) ameritan tratamiento si su frecuencia supera las 10 por minuto, cuando se
originan de diferentes focos o cuando existe el peligro de desencadenar una arritmia de mayor gravedad.
En las EV que se presentan en los infartos agudos del miocardio se usan bolos de Lidocaína al 2% a dosis de
1 mg/kg de peso ( 2-3 ml IV en bolo) continuando con un goteo de mantenimiento a dosis respuesta ( 50 ml.
en 500 cc. de solución glucosada al 5% iniciando a 20-30 microgotas por minuto).
Si la arritmia continúa se puede utilizar Procainamida en dosis de 50-100 mg. cada 10 minutos hasta controlar
la arritmia sin sobrepasar la dosis máxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250 mg. cada 4 horas.
La DFH también se puede utilizar cuando se necesita tratamiento prolongado en dosis de 200-400 mg por día
(IV o vía oral).
TAQUIARRITMIAS
Se definen así a las arritmias que muestran una frecuencia superior a 100 por minuto y se originan en aumento
del automatismo o por fenómenos de reentrada. Se dividen en Supraventriculares (TSV) y Ventriculares (TV).
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Incluyen la Taquicardia auricular, el flutter auricular, la fibrilación auricular y la taquicardia sinusal.
1. Taquicardia Sinusal:
Puede aparecer como respuesta fisiológica normal del corazón para aumentar el gasto cardíaco en estados que
exigen una mayor demanda de oxígeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc.) o la necesidad de mantener un
gasto cardíaco normal (hemorragia aguda, falla cardiaca, deshidratación, etc.). Por lo general los pacientes no
presentan síntomas o son mínimos como las palpitaciones. El tratamiento básico es el de la causa subyacente,
pero sí es necesario puede usarse el Propranolol a dosis de 10-40 mg VO cada 8 horas o Verapamilo a dosis de
40-80 mg VO cada 8 horas.
2.- Flutter auricular:
También llamada aleteo auricular mantiene una frecuencia promedio de 250 latidos por minuto con respuesta
ventricular variable. El flutter auricular indica patología cardiaca (coronariopatía o valvulopatía), problemas
pulmonares crónicos o tromboembolismo pulmonar.
Los signos incluyen palidez, sudoración e hipotensión (datos de bajo gasto) y el problema suele presentarse
en forma súbita.
El ECG muestra la clásica imagen de ondas P en forma de “dientes de sierra”.
El tratamiento incluyen Cardioversión eléctrica en casos muy urgentes con frecuencias superiores a 180 x’
utilizando descargas de 20-40 joules con lo que revierten más del 90% de los casos. En pacientes estables
puede utilizarse la Digoxina a dosis iniciales de 0.5 mg seguida de dosis de 0.25 mg. hasta cada 4-6 horas si
es necesario (al lograr la impregnación la dosificación basal debe reducirse y ajustarse).
Procainamida por vía IV (cardioversión farmacológica) en forma contínua, 30-50 mg/min. hasta la
eliminación de la arritmia o llegar a la dosis máxima inicial de 1 gr al día. Se puede continuar con una
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infusión de Procainamida a razón de 2-6 mg/min. (2 gr. de procainamida diluidos en 500 ml. de suero gluc.
5% proporciona una mezcla que da 1 ml/min.).
• En los pacientes con Síndrome de Wolf-Parkinson-White está contraindicada la digital y en
ellos el Verapamilo es una buena alternativa. (5-10 mg. IV en bolo, bajo monitoreo ECG
contínuo y pudiendo repetir la dosis a los 15 minutos en caso necesario), continuando con
Verapamilo oral 80 mg. VO cada 8-12 horas.
FIBRILACION AURICULAR
Puede ser crónica (asociada a cardiopatía orgánica por compromiso coronario, enfermedad mitral,
hipertensión o tirotoxicosis.) o paroxística ( síndromes de preexcitación, tromboembolismo pulmo-nar o
tirotoxicosis).
Muchas veces la FA (fibrilación auricular) con respuesta ventricular regular orienta hacia una into-xicación
digitálica, mientras que una respuesta ventricular lenta orienta hacia una enfermedad del nodo
auriculoventricular.
Si el paciente tiene compromiso hemodinámico habrá que cardiovertir al paciente en forma eléctrica de
urgencia. En caso de estabilidad puede tratarse con Digitálicos, Propranolol por vía oral o intra-venosa 10-40
mg. cada 6 horas o Verapamilo en bolo IV lento en una dosis inicial de 5-10 mg. Esta dosis puede repetirse al
cabo de 15 a 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria.
En pacientes con EPOC en quienes el Propranolol está contraindicado puede usarse el Metoprolol a dosis de
50-100 mg. por VO cada 12 horas. También es útil la Amiodarona en dosis de 400 mg. diarios.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Son las taquicardias originadas por debajo del Has de His, generalmente en los fascículos o en el Purkinje
ventricular. Se clasifica en dos grupos:
a) Taquicardia ventricular lenta cuando la FC está entre 60-90 latidos x’ y:
b) Taquicardia ventricular rápida con frecuencias de más de 90 por minuto.
La taquicardia ventricular se observa con mayor frecuencia en los cuadros de cardiopatía isquémica (infartos,
aneurisma ventricular, angina variante). También se observa en el Síndrome de Q-Tc prolongado, con
prolapso de la válvula mitral, trastornos metabólicos, toxicidad iatrogénica y, ocasionalmente, en pacientes sin
cardiopatía demostrable.
Pueden presentarse síntomas de palpitaciones, síncope, dolor torácico o muerte repentina. Hay hipotensión,
ondas yugulares en “cañón” y variación de la intensidad del primer ruido cardíaco.
Deben excluirse anomalías electrolíticas como hiper o hipocalemia, hipermagnesemia e hiper o
hipocalcemia).
TRATAMIENTO
El tratamiento se hace con base a la corrección de la ICC, congestiva, hipoxemia, acidosis, hipopo-tasemia,
hipotensión y prolongación del intervalo Q-T.
Si el paciente no tiene pulso se desfibrila con 200 joules y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a
repetir el proceso con 360 joules y se inicia manejo con lidocaína.
La FC es rápida y se asocia con hipotensión intensa, ICC o angina, se practica cardioversión con una descarga
sincronizada de 50 joules usando luego lidocaína.
Si la taquicardia no se acompaña de compromiso hemodinámico pueden utilizarse la lidocaína y la
procainamida.
La lidocaína en bolo a dosis de 1 mg/kg seguido a los 10 minutos de otro bolo de 0.5 mg/kg y continuando
con una infusión de 1-4 mg/kg/minuto también es útil.
La procainamida en dosis de 100 mg IV cada 5 minutos o en infusión en dosis de 50 mg/minuto hasta utilizar
una dosis total de 1 gramo, es la segunda droga de elección.
La amiodarona puede usarse a dosis de 5 mg/kg/día por 4 días.
En casos rebeldes se utiliza en marcapaso de frecuencias elevadas o bajas para eliminación de la taquicardia
ventricular.
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FIBRILACION VENTRICULAR
Esta arritmia consiste en despolarizaciones ventriculares caóticas y difusas que evitan la contracción
ventricular eficáz. La despolarización ocurre a frecuencias mayores de 250 x’, sin que exista diástole eléctrica
ventricular. Se observa en los infartos del miocardio y en la intoxicación digitálica. Constituye un cuadro de
gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos.
Hay reducción del gasto cardíaco, no hay pulso ni presión arterial, el paciente está inconciente y con severas
manifestaciones de hipoxia cerebral (convulsiones, cianosis y relajación esfinteriana).
El tratamiento es de una verdadera urgencia e incluye: ( ver también RCP, manejo del paro)
a. Desfibrilación eléctrica inmediata, con dosis variable de 200-400 joules.
b. Mantener vía aérea permeable y administrar oxígeno generalmente mediante intubación
endotraqueal.
c. Masaje cardíaco externo.
d. Uso de vasopresores (adrenalina a 0.02 mg/kg en bolo).
e. Corrección de la acidosis (bicarbonato de sodio).
BRADIARRITMIAS
Disminución del automatismo del nodo sinusal o bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del
sistema especializado del corazón.
BRADICARDIA SINUSAL
Esta arritmia no es patológica por sí misma. Los ritmos cardíacos inferiores a 60 lpm y asintomáti-cos ( a
menudo entre 40 y 60 latidos/minuto) se deben a aumento de la actividad vagal. Se observan con frecuencia
en personas normales, sobre todo atletas y en personas de edad avanzada. Usualmen-te no ameritan
tratamiento.
Algunas bradicardias son secundarias a las siguientes situaciones:
a) Estimulación vagal: maniobra de valsalva, presión sobre el seno carotídeo o vómito.
b) Fármacos antihipertensivos: betabloqueadores, verapamilo, clonidina.
c) Fármacos antiarrítmicos: quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona.
d) Hipoxemia, hipocalcemia, hipertensión intracraneana, hipotiroidismo, hipotermia.
Por lo general es asintomática pero en los casos con compromiso hemodinámico se utiliza: Atropina a dosis
de 0.5 a 1 mg. IV, Isoproterenol (Orciprenalina)1-5 mcg/minuto, y marcapaso definitivo.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (BAV).
Implica una alteración en la conducción de los impulsos eléctricos desde la aurícula al ventrículo a través del
nodo AV y del Haz de His. Pueden ser de Primero, Segundo o Tercer grado (completos).
1. Primer grado.- prolongación del intervalo PR del ECG a más de 0.20 seg.
2. Segundo grado.- Algunos pero no todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos.
Son de dos tipos: Mobitz I ( alargamiento progresivo del PR hasta que un impulso es bloqueado en
forma total), y Mobitz II en el cual sucede el bloqueo súbito de un impulso sin que exista alteración
previa en la conducción.
3. Tercer grado o completos.- ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos.
Las causas de bloqueo pueden ser por fibrosis del tejido perinodal que puede ser ocasionado por isquemia, por
procesos infecciosos y/o degenerativos (pericarditis, enfermedades infiltrativas del miocardio, etc.) o por
drogas como la digital asociada con betabloqueadores y el verapamilo.
Las manifestaciones clínicas son variables. Cuando se bloquean varios impulsos consecutivos pueden
presentarse crisis de Stock Adams. Es frecuente que se consulte por sensación de mareo y por pérdida del
conocimiento.
TRATAMIENTO
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Aunque la respuesta a la administración de atropina u orciprenalina puede ocurrir, por lo general ésta es
temporal y el tratamiento definitivo será el marcapaso.
ASMA
Definición: Entidad patológica caracterizada por el aumento de la respuesta de la tráquea y los bronquios a
diversos estímulos, manifestada por estrechamiento difuso de las vías respiratorias que cambia la gravedad en
forma espontánea o por el tratamiento.
Presentan alteraciones anatomopatológicas como hipertrofia de la musculatura lisa bronquial, edema e
hiperemia de la mucosa, engrosamiento de la membrana basal epitelial, hipertrofia de las glándulas de moco,
inflamación aguda y taponamiento de las vías respiratorias por moco grueso y viscoso.
Factores desencadenantes: Irritantes inespecíficos (polvos, aromas, humos), estrés emocional, infecciones,
ejercicio, exposición a alergénos, aspiración y cambios repentinos del clima o de temperatura, los sulfitos
añadidos a los alimentos y ciertos fármacos.
Signos y Síntomas.
Historia Clínica Completa.
Episodios recurrentes de sibilancias, sensación de opresión torácica, disnea y tos. Los datos físicos varían con
la gravedad del ataque.
Leve.- Solo ligera taquicardia y taquipnea, con espiración prolongada y sibilancias leves difusas.
Grave.- Uso de los músculos accesorios de la respiración, ruidos respiratorios distantes, sibilancias intensas,
hiperresonancia y retracción intercostal. Los signos copiosos en el asma avanzado incluyen fatiga, pulso
paradójico (> 20 mmhg), diaforesis, ruidos respiratorios audibles con sibilancias exacerbadas, incapacidad
para estar acostado (ortopnea) y cianosis.
Laboratorio:
l.- Biometría hemática completa
En casos especiales y siempre a juicio del médico puede solicitarse una gasometría arterial.
Imagenología:
1.- Rayos X de tórax. La cual revela únicamente hiperaereación (no siempre es necesaria).
Medidas generales:
l.- Dieta de acuerdo a las necesidades del paciente. Solo ayuno para pacientes muy insuficientes.
2.- Soluciones calculadas según la dieta de 2000 a 3000 ml. Por día de soluciones cristaloides.
3.- SVPT y CGDE
4.- Oxigenoterapia.- O2 continuo a 3-4 lt por minuto por puntas nasales.
5.- Mantener posición semifowler para evitar ahogamiento.
Tratamiento médico:
l.- Micronebulizaciones con: Salbutamol de 0.5 a 1.0 cc
Dexametazona de 0.5 a l.0 cc
Solución fisiológica 2.0 cc
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Las MNB deben administrarse en sesiones cada 4 horas o bien aplicar 3 sesiones seguidas con
20-30 minutos de intervalo entre cada una y luego dejándolas cada 4-6 horas.
Los simpaticomiméticos tienden a producir taquicardia en los pacientes por lo que debe utilizarse la menor
dosis efectiva durante el tratamiento.
Debe evitarse el uso de broncodilatadores inhalados (aerosoles) al mismo tiempo que las MNB ya que los
efectos son sumativos.
2.- Otros broncodilatadores:
- Terbutalina subcutánea a dosis bajas ( 0.5 cc cada 6-8 horas) solo indicada en pacientes intolerantes
al salbutamol y durante periodos cortos ya que puede ocasionar arritmias cardiacas.
- Ipratropio (Bromuro).- Aerosol efectivo tanto en la etapa aguda como manejo ambulatorio, se
administra en inhalaciones cada 6-8 horas.
3.- Aminofilina.- Se administra en una dosis inicial de impregnación de 5 mg/kg en una sola dosis
administrada en dilución en solución glucosada o fisiológica de 250 ml durante 30-60 minutos para continuar
con una dosis de mantenimiento de 0.4 a 0.9 mg/kg/hora en infusión contínua.
• Se debe tener especial cuidado con la aminofilina debido a que causa con mucha frecuencia
toxicidad manifestada como taquicardia y vómitos, mismos que desparecen al suspender el
medicamento.
• En los pacientes cardiópatas la dosis de mantenimiento del fármaco debe reducirse al
mínimo para evitar arritmias peligrosas.
• En los pacientes con EPOC la dosis de mantenimiento debe aumentarse para lograr el efecto
deseado.
4.- Teofilina anhidra.- Capsulas de 100 mg cada 12 hs. Generalmente útil en paciente con EPOC o cambios
pulmonares por fibrosis y que han demostrado resistencia al tratamiento con broncodilatadores inhalados.
⇨Esteroides parenterales
Hidrocortizona 100 mg IV cada 8 hs.
Metilprednisolona 70-100 mg IV cada 8 hs
⇨Mucolíticos
Ambroxol tabletas 1 cada 8 hs vo.
Ambroxol jarabe 10 ml VO cada 8 hs
• En algunos casos puede utilizarse la vía inhalada para administrar mucolíticos bajo la forma
de Acetilcisteína 1 cc en cada MNB.
⇨ Antibióticos
Generalmente no están indicados en el asma simple, sin embargo si la biometría hemática revela leucocitosis
o bien la respuesta al manejo se vuelve lenta por un proceso infeccioso agregado conviene a veces agregar un
antimicrobiano del grupo de las penicilinas:
Penicilina sódica cristalina (PSC) 2 millones IV cada 4 horas
Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas.
En caso de alergia: Amikacina 500 mg IV cada 12 horas o bien Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas.
El ataque asmático agudo generalmente tiene buen pronóstico si se inicia el tratamiento a tiempo. El Estatus
asmatico tiene un manejo más agresivo y ameritará de UCI para su resolución.
La falta de respuesta al manejo médico puede llevar a hipoxemia severa con encefalopatía grave que amerite
intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica. También se requerirá del tubo orotraqueal en los
casos de fatiga ventilatoria por polipnea sostenida que pueda llevar al paro respiratorio.
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CEFALEAS
La Cefalea es un síntoma frecuente, a menudo crónico o recurrente, que en la mayoría de los pacientes tiene
un origen vascular (migraña) o por tensión (contracción muscular). La cefalea recurrente de cualquiera de los
tipos puede ser unilateral o generalizada. La migraña tiene por lo general una presentación estereotipada
( clásica, común o en racimos).
Las cefaleas pueden ocurrir como consecuencia de: 1)distensión, tracción o dilatación de arterias
intracraneales o extracraneales; 2)tracción o desplazamiento de las venas intracraneales; 3)compresión,
tracción o inflamación de los nervios craneales, o medulares superiores; 4)espasmo, inflamación o
traumatismos de los músculos craneales o cervicales; 5)irritación meníngea (infección o hemorragia
subaracnoidea); 6)infección o congestión de los senos paranasales; 7)lesiones que afectan a los huesos
craneales (infecciones o tumores), y 8)secundarias a elevación o descenso de la presión intracraneal.
Signos y Síntomas:
Deben revisarse las características, localización, duración y cronología de la cefalea, asi como las situaciones
que lo producen, la exacerban o la alivian. Excepto en la cefalea de arteritis de la temporal y de la neuralgia
occipital, la exploración física de la cabeza rara vez resulta útil.
A menudo existe una historia familiar positiva, y la migraña es más común en mujeres. La tríada clásica
consiste en escotomas o centelleos visuales, cefalea pulsátil unilateral (hemicraneal), acompañada de náuseas
y vómitos. Es frecuente que un ataque dure de 2 a 6 horas aliviándose tras el sueño. Las crisis pueden
desencadenarse por factores tales como:
a) Alimentos.- Chocolates, alcohol (vino tinto), queso, nueces, yogurt, cebolla, higo, hígado, alimentos
y bebidas con cafeína, glutamato monosódico (conservador), pescado/carne ahumada o en vinagre
(vinagretas), alimentos con conservadores como el nitrato/nitrito (jamón, pepperoni, salami )
b) Medicinas.- Antibióticos (tetraciclinas, griseofulvina), antihipertensivos (nifedipina, captopril),
hormonales (anticonceptivos orales, estrógenos), bloqueadores H2 (cimetidina y ranitidina), AINES
(indometacina, piroxicam), vasodilatadores (isosorbide, nitroglicerina).
c) Estímulos sensitivos.- Luces intermitentes (estroboscópicas), luces muy brillantes, luz solar, olores
fuertes (perfumes), sustancias químicas de olor penetrante y humo de cigarro.
d) Cambios en el estilo de vida.- Estrés, enfado, preocupación, excitación, depresión, choque
emocional, cambio de horario, cambio en el patrón de sueño, hábitos dietéticos, abstinencia de
cafeína.
e) Otros.- Ciclo menstrual, cambios climatológicos o estacionales y altitud elevada.
Laboratorio:
Imagenología:
1.- TAC de cráneo
2.- Electroencefalograma
3.- Rx serie de cráneo.
** La mayoría de los estudios solicitados en el protocolo de estudio de las cefaleas son más bien del área de
medicina interna y neurología y deberán ser solicitados a nivel de hospitalización.
** Las cefaleas de inicio agudo (súbito) sin explicación aparente ameritan estudios de urgencia.
TRATAMIENTO
Tratamiento Médico inicial en cefaleas vasculares no migrañosas:
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1.- Metamizol 1 gr IV cada 6 a 8 horas ó
2.- Paracetamol tabletas 500 mg VO cada 6-8 horas
3.- Diclofenaco 1 amp IM ó IV cada 12 horas
4.- Diazepam 5 a 10 mg VO cada 12 horas.
En las crisis migrañosas:
l.- Ergotamina y cafeína 1 tab vo. Cada 30 minutos hasta por 3 dosis
2.- Dihidroergotamina tabs de 1 mg de 1 a 3 dosis únicamente
3.- Sumatriptán 6 mg en jeringa precargada s.c. DU o bien
4.- Sumatriptán tabs de 1 a 2 DU.
• Debe diferenciarse entre los tratamientos “abortivos” y los “profilácticos” donde los
primeros están encaminados a “abortar” el ataque agudo y funcionan mejor en el periodo de
aura o premonitorio y los segundos son para mantenimiento y evitar o distanciar las crisis
de dolor.
• Los tratamientos profilácticos incluyen:
l.- Propranolol tabs. de 10 mg una cada 6-8 horas
2.- Propranolol tabs. de 20 mg. ½ tableta cada 8 hs.
3.- Imipramina tabs de 25 mg. Una a dos por las noches.
4.- Verapamilo tabs de 80 mg ½ tableta cada 8 a 12 horas.
** Cuándo la crisis migrañosa lleva más de 72 horas de instalada se conoce como “estado migrañoso” y
ameritará uso de esteroides orales o parenterales para controlar el dolor de acuerdo al siguiente
esquema:
1.- Dexametazona 4 a 8 mg. IV cada 8 horas ó
2.- Prednisona tabletas 5-10 mg. vía oral cada 8 horas por 3 a 5 días.
Tratamiento quirúrgico:
Correccción de las malformaciones vasculares o resección de tumores cuando se presenten.
Evacuación de hematomas cuando se presente.
Exito en el 90% de las cefales migrañosas.
Riesgo de muerte en cefaleas de inicio súbito en relación a EVCs, hipertensión intracraneana en caso de
tumor y hemorragias subaracnoideas.
CETOACIDOSIS DIABETICA
La cetoacidosis diabética resulta de una deficiencia casi absoluta de insulina que ocasiona hiperglucemia,
hipercetonemia, acidosis, depleción de electrolitos séricos, deshidratación y alteraciones variables de la
conciencia. Ocurre en 2-10 % de los diabéticos tipo I y es una causa importante de mortalidad.
BASES DIAGNOSTICAS
CUADRO CLINICO
Anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, taquipnea, respiración de Kussmaul, debilidad, visión borrosa,
contracturas musculares y grados diversos de alteración de la conciencia. En ocasiones el diagnóstico puede
ser dificil sobre todo en diabéticos debutantes y que el cuadro no va precedido de poliuria , polidipsia ,
polifagia y pérdida de peso. La intoxicación con alcohol muchas veces oscurece el diagnóstico debido a la
acidosis que produce.
FACTORES PRECIPITANTES
l.- Infecciones respiratorias
2.- Desconocimiento del diagnóstico
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3.- Omisión o reducción de la dosis de insulina
4.- Pancreatitis
5.- Infarto del miocardio
6.- Resistencia a la insulina
7.- Uremia
8.- No identificado
Laboratorio:
l.- Biometría hemática
4.- Examen general de orina.
5.- Gasometría arterial.
Gabinete:
1.- Rx tele de tórax
2.- Placa simple de abdomen en 2 posiciones
3.- USG abdominal y renal.
4.- ECG
TRATAMIENTO
Medidas generales
a) Ayuno (pueden darse suplementos de agua si no hay vómitos)
b) Oxígeno por puntas nasales
c) Sonda gástrica solo en caso de distensión abdominal, oclusión intestinal o inconciencia.
d) Sonda urinaria para medir diuresis
e) Asegurar la vía respiratoria (intubación orotraqueal de ser necesario)
f) Instalación de catéter venoso central sobre todo en pacientes cardiópatas.
g) Glucemias capilares cada hora o cada 2 horas de acuerdo a la gravedad del caso.
Soluciones parenterales
a) Solución fisiológica 1000 ml para pasar en 1-2 horas
b) Solución fisiológica 500 cc + Agua inyectable 500 cc para pasar en 2-4 horas ( es decir una solución
que resulta al 4.5%).
c) La velocidad de reposición del déficit de líquidos calculado en 5-6 litros de agua en promedio debe
reponerse a razón del 50% en las primeras 8 horas y el resto en las siguientes 12-24 horas.
d) Las soluciones glucosadas deberán dejarse hasta que la glucemia sea menor de 250 mg% para evitar
hipoglucemia durante el tratamiento.
e) Siempre que se pueda estos pacientes deberán ser manejados en una sala de terapia intensiva ya que
ameritan catéteres centrales para PVC dado que se manejan grandes cantidades de líquidos.
Insulina
a) El método actualmente más usado es el de microbolos de insulina rápida horaria, es decir: un bolo
inicial de 10 UI seguido de microbolos horarios de 5 UI aplicados IV con glucemias capilares cada
hora o cada 2 horas hasta que la glucemia sea menor de 250 mg%.
b) La infusión contínua de insulina rápida ha caído en desuso por su poca practicidad y porque necesita
del uso de albúmina en la solución para evitar pérdida de la hormona. En caso de estar indicada se
recomienda mantener una velocidad de 5 UI por hora con bomba de infusión hasta reducir la
glucemia venosa a menos de 250 mg. P.ej: 60 unidades de insulina rápida en 120 ml de solución
fisiológica con albúmina para pasar a razón de 10 ml/hora.
c) Deberá evitarse una reducción demasiado rápida de la glucemia para evitar una hipoglucemia.
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d) Al alcanzar una glucemia central de 250 mg o menor, se reduce la velocidad de administración a 2
UI de insulina rápida por hora y al mismo tiempo se cambia la solución salina a glucosada al 5%
para evitar hipoglucemia.
e) La aplicación de la insulina rápida puede efectuarse por vía subcutánea solo teniendo en cuenta el
efecto acumulativo de la hormona debido a la absorción variable a través del tejido graso
subcutáneo.
Electrolitos
a) Potasio.- La administración de potasio a las 2-4 horas de iniciado el tratamiento es de suma
importancia. En presencia de hipopotasemia debe iniciarse con 20 mEq de KCL en la primera
solución administrada. Las dosis posteriores dependerán de los niveles reales de electrolitos séricos
tomando en cuenta que del 20 al 50% del potasio administrado se pierde por la orina. La única
contraindicación a lo anterior será que el paciente tenga daño renal severo.
b) Bicarbonato.- Aún en controversia su uso debido a que la sola corrección de líquidos y electrolitos
mejora el déficit de bicarbonato. Solo se recomienda por algunos autores su uso cuando el Ph es de
7.1 o menor y siempre efectuando el cálculo exacto del déficit del bicarbonato de acuerdo a la
gasometría arterial. Nunca debe perderse de vista que la correción brusca de la acidosis puede
conducir a trastornos electrolíticos importantes que pongan en peligro la vida del paciente.
Tratamiento de las patologías asociadas o precipitantes
a) Los procesos infecciosos más comunes de vías aéreas, urinarias y tejidos blandos pueden
documentarse con un examen físico adecuado e iniciarse tratamiento a la brevedad posible.
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
A diferencia de la cetoacidosis, en el coma hiperosmolar no hay cetosis importante y lo que predomina son los
niveles muy elevados de glucemia y la osmolaridad sérica. En ocasiones puede acompañarse de cetoacidosis o
acidosis láctica con un pronóstico más grave.
De manera habitual afecta a sujetos mayores de 50 años, diabéticos tipo II y en general se encuentra un factor
desencadenante como infarto, embolia o infección entre otros. Tiene una alta tasa de mortalidad (40-50%). Es
común en pacientes ancianos con transgresión medicamentosa y descuido de sus condiciones generales ya que
se suma a la hiperglucemia una deficiente ingesta de líquidos lo que los lleva a deshidratación severa.
Signos y síntomas
Debe sospecharse el coma hiperosmolar en todo paciente diabético de edad avanzada, deshidratado y con
alteraciones en el estado de conciencia. Generalmente presentan valores de glucemia cercanos a los 1000 mg (
generalmente mayores de 600-700 mg%) con una osmolaridad sérica de aprox. 360 mOsm.
Laboratorio
Gabinete
l.- Rayos X tele de tórax.
2.- Placa simple de abdomen
3.- USG abdominal (buscando focos infecciosos, abscesos, etc.)
4.- ECG
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TRATAMIENTO
Medidas generales
a) AYUNO
b) Oxigenoterapia
c) Sondas gástrica y urinaria
d) Mantener permeable la vía aérea e intubar en caso necesario
e) Monitoreo ECG continuo
f) Posición semifowler
g) Glucemias capilares cada hora o cada 2 horas según la gravedad del caso.
Soluciones parenterales
a) El elemento más crítico en el tratamiento del coma hiperosmolar es la reposición de volumen; para
ello se recomienda iniciar con 1000 ml. de solución salina isotónica para pasar en los primeros 30
minutos.
b) Continuar con soluciones salinas hipotónicas ( al 4.5%) a razón de 500 ml por hora en las siguientes
2 a 4 horas ( mezclar solución isotónica + agua inyectable a partes iguales).
c) La velocidad de infusión de las soluciones deberá graduarse de acuerdo a la respuesta al tratamiento,
los requerimientos del paciente y la presencia de enfermedad cardiovascular o pulmonar y renal.
d) El déficit promedio es de 10 litros de agua, por lo que el aporte de soluciones parenterales en las
primeras 24 horas es de 12-14 litros.
e) Cuando la glucemia venosa sea de 400 mg o menor deberán iniciarse las soluciones glucosadas al
5% sola o en combinación con salina hipotónica.
f) Siempre que se pueda estos pacientes deberán ser manejados en una sala de terapia intensiva ya que
ameritan catéteres centrales para PVC dado que se manejan grandes cantidades de líquidos.
Insulina
a) Se recomienda administrar insulina a razón de 10 UI/hora, dosis que debe reducirse cuando los
valores de glucemia sean de menos de 300 mg/dl a 1-2 UI/hora.
b) La reducción de la glucemia debe ser gradual de lo contrario se corre el riesgo de producir mayor
deterioro neurológico que puede ser fatal.
c) Se sugiere alcanzar el nivel de 300 mg/dl de glucemia no antes de 12 a 18 horas de iniciado el
tratamiento.
d) La insulina rápida inicial deberá administrarse por vía IV y podrá pasar a vía subcutánea al estar
mejor hidratado el paciente y de acuerdo a los requerimientos según las glucemias capilares.
e) No deberán iniciarse los hipoglucemiantes orales hasta que el paciente esté conciente, tolere la vía
oral y esté fuera de peligro.
Potasio
a) Aunque las pérdidas de potasio son menores que en el paciente en cetoacidosis debe tenerse en
cuenta el uso del KCL en el coma hiperosmolar.
b) Se recomienda administrar, si existe buena diuresis, una dosis que no exceda de 10 mEq por hora en
las soluciones aplicadas.
Otros medicamentos
a) Los antibióticos y otros medicamentos deberán administrarse al encontrar la causa que originó el
coma hiperosmolar.
COLECISTITIS CRONICA Y COLICO BILIAR
INCIDENCIA
l.- El 15 al 20% de los adultos tienen cálculos biliares.
2.- La incidencia aumenta con la edad de 50 a 75 años
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3.- Los factores predisponentes incluyen: obesidad, embarazos múltiples, diabetes mellitus, estados
hemolíticos crónicos y algunos factores genéticos.
Las condiciones que afectan la concentración relativa de los componentes de la bilis producen la bilis
litogénica.
La litiasis vesicular es una de los factores predisponentes más importantes para pancreatitis aguda
(pancreatitis biliar).
La bilis que contiene un exceso de colesterol relativo de las sales biliares y lecitina predispone a la formación
de cálculos.
Tipos de cálculos:
Mixtos de 80%
Colesterol puro 10%
Pigmentarios 10%
El 80% de los cálculos son asintomáticos.
Signos y Síntomas.
Cólico biliar: hace referencia al dolor abdominal causado por una obstrucción súbita del conducto cístico o el
colédoco. Generalmente se presenta de intensidad moderada e intermitente en hipocondrio derecho y
epigastrio dura entre 15 minutos y 4 horas se acompaña de náuseas y vómitos de contenido biliar, aparece de
manera brusca y puede ser intenso y requerir analgésicos narcóticos para el alivio del dolor. Casi siempre está
relacionado con la ingestión de comidas ricas en grasas y la litiasis biliar es la causa más frecuente, aunque
los parásitos biliares, los coágulos o un tumor pueden causar un cuadro similar.
Laboratorio:
3.- Pruebas de coagulación que incluya Tp y TTp, grupo y Rh.
4.- Amilasa sérica
5.- Pruebas de funcionamiento hepático (ocasional)
6.- Exámen general de orina (ocasional)
Imagenología:
1.- Rayos X simple de abdomen ( del 10 al 25% de los cálculos son radioopacos y visibles en este tipo de
estudio y no es el estudio de elección ).
2.- USG de Hígado y Vías biliares (estudio de elección)
3.- En casos especiales y con mucha menos frecuencia ahora la Colecistografía oral es un recurso diagnóstico
ambulatorio.
TRATAMIENTO
Médico:
Medidas generales:
a) AYUNO en la fase aguda del dolor
b) Dieta blanda sin colecistoquinéticos en la fase ambulatoria.
Analgesia parenteral en casos de dolor intenso:
a) Butilhioscina 1 amp. de 10 mg IV cada 6-8 horas
b) Dipirona 1 gramo IV cada 6 a 8 horas
c) Diclofenaco 1 amp. IM cada 12 horas.
• Las infusiones analgésicas parenterales deben cumplir al menos dos cualidades al ser
aplicadas:
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• l.- Deben diluirse en el mínimo posible de solución glucosada o fisiológica para favorecer el
efecto inmediato pero evitando la irritación que provocan los medicamentos en infusión.
• 2.- Debe administrarse la primera dosis en el mínimo posible de tiempo para lograr un
efecto total en el menor tiempo posible también (generalmente 30 a 60 minutos) aunque las
dosis de mantenimiento del fármaco se establezcan para 4-6 horas diluidas en el mismo
volumen.
⇛ Una solución analgésica típica sería:
a) Solución fisiológica o glucosada al 5% 250 ml con 1 a 2 gramos de Dipirona más 1 a 2 ámpulas de
Butilhioscina para pasar la primera carga en 30-60 minutos de acuerdo a la intensidad del dolor.
b) Las soluciones posteriores pueden calcularse para 4 a 6 horas con las mismas o menores
concentraciones de acuerdo a la intensidad del dolor.
c) En muchas ocasiones las soluciones analgésicas pueden contener tranquilizantes del tipo
benzodiazepina en dosis de 5 a 10 mg de Diazepam por carga analgésica para reducir la ansiedad que
genera el dolor en el paciente.
⇨Antibióticos.- La administración de antibióticos estará supeditada a la presencia de proceso supurativo
asociado a la colecistitis o bien presencia de hidrocolecisto o piocolecisto ante el riesgo de complicaciones
sépticas en el paciente.
Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas ó
Ciprofloxacino 200 mg IV cada 12 horas ó
Amikacina 500 mg IV cada 12 horas y en algunas ocasiones:
Metronidazol 500 mg IV cada 8 horas para anaerobios (doble esquema)
Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas (anerobios).
Quirúrgico:
Colecistectomía vía abierta o por laparoscopía.
En algunos casos Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para la extracción de cálculos en
colédoco a través de la esfinterotomía
Bueno en general cuando la cirugía se realiza sin complicaciones agregadas.
l.- Gangrena
2.- Piocolecisto
3.- Fístula colecistoentérica
4.- Ileo biliar
5.- Coledocolitiasis
6.- Colangitis.
CRISIS HIPERTENSIVA
Algunos pacientes con presión arterial notablemente alta pueden plantear una emergencia terapéutica. Es
posible que su presión arterial necesite reducirse en minutos, si existe peligro inmediato para el cerebro, el
corazón o la integridad de los grandes vasos, o en horas si la presión arterial es tan elevada que pueda plantear
una amenaza para la función vascular y los órganos “blanco”. Las crisis hipertensivas se dividen en:
a) Emergencias hipertensivas:
- Encefalopatía (incluyendo eclampsia)
- Hipertensión grave con infarto miocárdico en evolución
- Hemorragia intracraneana
- Aneurisma disecante de la Aorta
- Hipertensión en el postoperatorio inmediato
b) Urgencias hipertensivas:
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- Hipertensión acelerada ( Fondo de ojo grado III) o maligna ( FO grado IV)
- TA diastólica de 140 mmhg o mayores
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Trombosis cerebral
- Isquemia renal con tendencia a la insuficiencia renal aguda.
- Hemorragia nasal intratable
- Interacciones entre MAO y tiramina
- Sobredosis de fármacos simpaticomiméticos
- Rebote por suspensión abrupta de Beta-bloqueadores (metoprolol, propranolol,etc)
BASES PARA EL DIAGNOSTICO:
Los pacientes con hipertensión arterial descontrolada generalmente solicitan la ayuda de los servicios de
urgencias por una o más de las siguientes manifestaciones de vasoespasmo asociadas a la elevación de la
presión arterial: Cefalea, tinnitus, vértigo, escotomas centelleantes (fosfenos), náuseas, vómitos o dolor
precordial con sensación típica de opresión en el pecho, sudoración profusa, palidéz de piel y mareo intenso
( Angina hemodinámica).
Frecuentemente la presión arterial elevada no causa síntomas y es por hallazgo que el médico de la consulta
refiere al paciente a la sala de urgencias. En estos casos, los pacientes crónicos que mantienen cifras altas de
presión arterial diastólica o sisto/diastólica, ambulatorios y sin síntomas pueden ser manejados como externos
haciendo los ajustes pertinentes en su tratamiento de base.
Los pacientes con síntomas ameritarán ser ingresados al servicio para observación, toma de análisis clínicos,
valoración del área cardiaca y ajuste de su tratamiento definitivo. En esta última categoría caen los pacientes
descritos inicialmente como emergencias y urgencias hipertensivas.
Laboratorio:
4.- Enzimas Cardíacas (CK-MB, TGO y DHL)
5.- Examen general de orina.
Gabinete:
l.- Rayos Tele de Tórax (Tórax PA)
2.- ECG de reposo
TRATAMIENTO
Medidas generales:
a) Dieta blanda hiposódica ( en caso necesario ayuno total)
b) Reposo absoluto en semifowler
c) Oxígenoterapia a 3-4 litros por minuto sobre todo en casos de angor hemodinámico.
d) Monitoreo ECG continuo con toma de la TA hasta cada 15 minutos al principio.
e) Control de líquidos
Medicamentos:
a) Antihipertensivos
- Captopril sublingual (inhibidor de la ECA). Existen evidencias de que 25 mg. de captopril
sublingual ofrecen igual beneficio que la nifedipina por la misma vía. Su diferencia fundamental
estriba en que el riesgo de producir hipotensión brusca comparado con la nifedipina es mucho menor
lo que disminuye también la probabilidad de isquemia cerebral o coronaria fatal.
- Diazóxido (vasodilatador arterial directo) se ha descubierto que la administración del fármaco en
infusión en vez del esquema antiguo de bolo IV administrado rápidamente puede ser más eficaz y
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menos peligroso: En bolos pequeños se administra una dosis de 1-2 mg/Kg sin superar los 150 mg
cada 10 minutos, en infusión se administra en forma continua 15 mg por minuto lo cual puede
reducir la TA en término de 20 a 30 minutos. Este medicamento debe dejarse para usar en casos de
crisis de difícil control o que ponen en riesgo de muerte al paciente, tiene un potente efecto
antidiurético por lo que debe usarse en forma concomitante con Furosemida IV sobre todo en
pacientes con edema pulmonar.
- Nitroprusiato de sodio (vasodilatador arterial y venoso) produce un efecto inmediato al comenzar la
infusión y reduce la TA con rapidez, es fácil de dosificar y su efecto revierte rápidamente a los 5
minutos de interrumpir su administración. Se administra por vía IV (50 mg en 250 ml de glucosa al
5%) comenzado con una dosis inicial de 0.5 mcg/kg/min (aprox. 20 ml. por hora), la dosis habitual
es de 1-3 mcg/kg/minuto y no debe superar los 10 mcg/kg/min. Como es obvio se recomienda
administrarlo con bomba de infusión, vigilar estrechamente sus efectos y utilizarlo por menos de 24
horas para evitar la acumulación de su metabolito tóxico: el tiocianato.
- Nitroglicerina (vasodilatador venoso y de grandes arterias por ser relajante muscular liso) se usa
regularmente en infusión con bomba a dosis de 5 a 100 mcg/minuto, su efecto comienza en 2 a 5
minutos y sus efectos adversos más frecuentes son la cefalea, vómitos y tolerancia al medicamento
con su uso prolongado. Otras presentaciones más accesibles son la nitroglicerina sublingual en perlas
de 0.4 mg. y el parche transdérmico de 5 y 10 mg.
- Nifedipina sublingual (calcioantagonista) hasta cada 15-20 minutos de intervalo pudiendo repetirse
hasta 3-4 dosis en casos necesarios. Su efecto hipotensor se prolonga hasta por 4-5 horas y puede
causar una caída brusca de la presión arterial con lo que hay que tener cuidado pues puede ser origen
de infartos cerebrales o miocárdicos.
b) Diuréticos
- Furosemida 1 amp (20 mg) IV dosis única se utiliza para reforzar el efecto vasodilatador del
calcioantagonista (nifedipina) y evitar la retención de líquidos que empeora la hipertensión. También
se recomienda su uso en pacientes bajo tratamiento con Diazóxido por el efecto antidiurético de éste
último.
- Torasemida (diurético de asa) se emplea al igual que la furosemida a dosis de 10 mg IV cada 6-8
horas o a juicio del médico. Viene en presentaciones de 10 y 100 mg por ámpula.
c) Sedantes
- Diazepam por lo general 5 a 10 mg vía oral o IV en pacientes en crisis hipertensiva pueden ayudar a
relajarlos y potenciar el efecto del antihipertensivo. Sobre todo funciona en pacientes con
hipertensión de tipo reactiva.
- Clorodiazepóxido 5 a 10 mg VO cada 12 horas
- Bromazepam (Lexotan) de 3 a 6 mg VO cada 12 horas.
d) Otros medicamentos
- Analgésicos :
- Metamizol 1 gr IV cada 6-8 horas
- Paracetamol 500 mg VO cada 6-8 horas
- Anticinetósicos:
- Difenidol 1 amp IM (Intravenoso causa mucha reacción de intolerancia al paciente) hasta cada 8
horas.
- Antieméticos:
- Metoclopramida 10 mg (una amp.) IV hasta cada 6-8 horas.
• Debe reducirse la presión arterial en el paciente hasta un límte seguro pero sin reducir tanto
como para provocar crisis isquémicas coronarias o cerebrales por déficit de flujo sanguíneo.
• Es mejor reducir la TA lentamente con lo que se evitan hipotensiones peligrosas en
pacientes lábiles.
• Los diuréticos están contraindicados si el paciente ha perdido gran cantidad de líquidos por
tubo digestivo (diarrea, vómitos) o renal (poliuria) previamente.
• En pacientes con angina hemodinámica está indicado utilizar nitritos sublinguales o
transdérmicos como en los casos de cardiopatía isquémica.
21

• El objetivo primordial al egresar al paciente de la sala de urgencias es instituir un régimen
de control eficaz, a largo plazo, que los pacientes cumplan para evitar nuevas crisis
hipertensivas. Por lo tanto deben hacerse los ajustes necesarios al tratamiento definitivo
del paciente antes de ser egresado del servicio
CHOQUE
Choque es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que
resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en las células y en acumulación de metabolitos y productos de
excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular.
La falla cardiocirculatoria puede ser el resultado de:
a. disminución del volumen circulatorio o hipovolemia;
b. compresión del corazón o grandes vasos;
c. falla del corazón o falla de “bomba”;
d. pérdida del tono y control autonómico del sistémica vascular;
e. sepsis.
Desde el punto de vista clínico, choque es hipotensión; desde el punto de vista fisiológico choque es
hipoperfusión; desde el punto de vista hemodinámico, choque es hipovolemia, bajo gasto cardíaco y aumento
de la resistencia vascular periférica; desde el punto de vista metabólico, choque es déficit de oxígeno y un
ciclo metabólico intracelular fútil e ineficaz.
CUADRO CLINICO
El reconocimiento del estado de choque es el primer paso en su manejo.
El estado de choque está representado no solo por la hipotensión arterial, sino por palidez cutánea, con frío y
sudoración, taquicardia, confusión, obnubilación mental y aprehensión. Tal estado corresponde a una
condición hipodinámica de disminución del gasto cardíaco, vasoconstricción periférica e hipometabolismo
general.
Los signos y manifestaciones clínicos son:
a. palidez y frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos;
b. blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el pulpejo de los dedos de
manos y pies o en el lecho de las uñas y que tarda en recuperarse o que no se recupera
(llenado capilar lento).
c. colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción adrenérgica, lo cual dificulta la
canalización de las mismas y la toma de muestras de sangre;
d. hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica
(disminución de la presión diferencial);
e. taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico;
f. angustia, aprehensión y obnubilación mental, que en gran parte se deben a disminución
del flujo cerebral;
g. oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg/hora en el adulto y de menos de
1.0 ml/kg/hora en el niño, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal.
h. signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo coronario.
La hipotensión es una manifestación principal, a la cual mayor atención se presta, pero a veces,
erróneamente, como la única señal del estado de choque. Se considera que existe hipotensión cuando el valor
de la presión arterial sistólica desciende de su nivel normal. En una persona hipertensa hay hipotensión
cuando la presión sistólica desciende del valor usual, aún manteniendo valores por arriba de 120 mmHg.
Valores inferiores a 90 mmhg son considerados como indicativos de estado de choque o como choque
inminente.
22

Los fenómenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presión arterial, por lo cual puede
llegarse a la pérdida hasta del 30% del volumen circulatorio antes de que se produzca hipotensión clínica: los
signos precoces, la taquicardia y la palidez de tegumentos, permiten su reconocimiento.
Cuando aún está conservado el valor sistólico de la presión arterial, el paciente presenta hipotensión postural
u ortostática: el valor desciende a más de 10 mmhg al sentar súbitamente a la persona o ponerla de pie.
En el choque séptico el cuadro clínico inicialmente es de vasodilatación periférica, aumento del gasto
cardíaco e hiperrespuesta cardiovascular, una condición hiperdinámica que se manifiesta, en forma
característica, por piel caliente y roja. Esto ha sido denominado choque caliente.
CLASIFICACION
El choque se clasifica en cinco grandes tipos:
a. Choque hipovolémico. Su causa más frecuente es la hemorragia aguda. La alteración
fisiopatológica fundamental es la disminución del volumen intravascular (o volumen
circulatorio, también denominado volumen sanguíneo o volumen plasmático), que obedece
a la pérdida de sangre o de líquidos y electrolitos, fenómenos muy propios del paciente
quirúrgico, especialmente en el contexto del trauma.
El término choque hemorrágico se emplea como sinónimo de choque hipovolémico cuando la hipovolemia
resulta de la pérdida aguda de sangre por hemorragia.
La hemorragia puede ser exógena, como ocurre e el sangrado por una herida o en el sangrado gastrointestinal,
o endógena, cuando hay pérdidas confinadas al interior del cuerpo, como el hematoma retroperitoneal, o
cuando hay secuestro de líquido en un “tercer espacio”.
El descenso en el valor del hematocrito es un parámetro de cuantificación y monitoreo de la hemorragia. Un
descenso de 3-4 % corresponde a una pérdida del 10% del volumen circulatorio, y un descenso de 6-8%
indica una pérdida del orden del 20%, o sea de aproximadamente un litro en el adulto.
La deshidratación, que es la pérdida de líquidos corporales por mecanismos tales como vómito, diarrea,
fístulas o succión gastrointestinal, o la pérdida de plasma por quemaduras o trauma, resulta en disminución
del volumen plasmático, uno de los componentes de la volemia (volumen circulato-rio). Por ello tal estado
también es, como el que acompaña a la hemorragia, de hipovolemia.
Usualmente la deshidratación se encuentra asociada con alteraciones del equilibrio ácido-base y de las
concentraciones de los electrolitos en el plasma.
La hipovolemia tiene efectos hemodinámicos definidos:
1. disminución del volumen del retorno venoso al corazón, que se manifiesta por descenso
de la presión venosa central o de la presión en cuña en el capilar pulmonar;
2. descenso del volumen ventricular al final de la diástole;
3. disminución del gasto cardiaco;
4. incremento de la postcarga, por aumento de la resistencia vascular sistémica;
5. hipoperfusión renal con disminución de la filtración glomerular, antidiuresis y
conservación del sodio, todo lo cual se manifiesta como oliguria.
En las fases iniciales de la hipovolemia, el organismo desencadena una serie de mecanismos
neurohormonales compensatorios, fundamentalmente por descarga adrenérgica e incremento en la
circulación de catecolaminas (epinefrina, norepinefrina, dopamina), vasopresina, angiotensina y aldosterona,
lo que produce:
1. vasoconstricción sistémica, selectivamente en la piel y el tejido graso, tejido conectivo,
huesos , músculos, intestino, hígado, páncreas, bazo y riñones, con preservación del flujo en
el cerebro y el corazón;
2. conservación renal de agua y sodio, destinada a mantener volumen extracelular;
3. translocación de líquido extracelular intersticial al espacio intravascular, con el objeto de
restablecer y mantener el volumen circulatorio.
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Categorización de la hipovolemia
Usualmente se establecen tres categorías o grados de hipovolemia:
l. Hipovolemia leve (grado I). Corresponde a una pérdida menor de 20% del volumen circulatorio; los
fenómenos compensatorios mantienen la TA, pero hay hipotensión postural. La hipoperfusión afecta sólo a
ciertos órganos que la toleran bien, como la piel, la grasa, músculo esquelético y huesos.
2. Hipovolemia moderada (grado II). Corresponde a una pérdida de 20-40% del volumen circulatorio. Se
afectan órganos que toleran mal la hipoperfusión: hígado, páncreas, bazo y riñones. Aparece la sed como
manifestación clínica; puede haber hipotensión en la posición de decúbito dorsal; la hipotensión postural es
manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.
3. Hipovolemia severa (grado III). El déficit de volumen circulatorio es de más del 40%, las
manifestaciones de choque son claras y hay hipoperfusión del corazón y del cerebro. Se observan hipotensión,
marcada taquicardia, alteraciones mentales, respiración profunda y rápida, oliguria franca y acidosis
metabólica. Si el estado de franco colapso cardiovascular no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la
muerte.
El tratamiento consiste en la restauración del volumen circulatorio y del déficit de líquido extracelular,
al tiempo que se administra oxígeno por cánula nasal.
El restablecimiento del volumen circulatorio se realiza mediante:
I.- Infusión vigorosa de cristaloides en forma de soluciones salinas a través de un catéter venoso periférico
del mayor calibre posible. Tanto la solución de Hartmann como la solución salina normal son adecuadas.
Este es el proceso de reanimación, que en general se logra con los primeros tres litros de cristaloides, si el
sangrado ha cedido.
II.- Transfusiones de paquetes globulares o sangre total en casos seleccionados.
III.- Soluciones coloides. Han demostrado su utilidad en casos apremiantes cuando la sangre no se halla
disponible de forma inmediata para reponer la volemia. En esta categoría están incluidos el Hemaccel
(polímero de gelatina o poligelina) y el Dextrán de bajo peso molecular. Ambos deben utilizarse con
precaución y en cantidades que no rebasen los 1500 ml. en total ya que pueden interferir con los factores de
coagulación del paciente cuando se utilizan en cantidades elevadas.
Algunas medidas tradicionales como la posición de Trendelemburg y el uso de pantalones neumáticos
antichoque (MAST) han caído en desuso debido a que ocasionan más alteraciones fisiológicas que beneficio.
b. Choque por compresión cardiaca (choque compresivo u obstructivo).
El término compresivo se refiere al efecto cardiocirculatorio que produce la compresión del miocardio y los
grandes vasos por condiciones anormales tales como taponamiento cardíaco, ventilación mecánica a presión
positiva, neumotórax a tensión, gran distensión abdominal o hernias viscerales abdominales por rotura del
diafragma.
El signo clínico característico es la distensión de las venas del cuello, el signo de Kussmaul (disminución de
la presión arterial con la inspiración profunda) y el pulso paradójico (el pulso se debilita durante la
inspiración).
Aunque la administración de líquidos puede mejorar en algo el problema, éste es un fenómeno de carácter
mecánico y el tratamiento definitivo es la corrección de la alteración primaria que lo ha causado.
c. Choque cardiogénico.
La falla primaria de “bomba” como también se le conoce puede ser causada por diversas patología como son:
una contusión miocárdica asociada a trauma cerrado de tórax, arritmias, miocardiopatías o un infarto del
miocardio cuya extensión dañe más del 40% de masa miocárdica.
El tratamiento se basa en el uso de:
1.- Agentes cronotrópicos para corregir la bradicardia (atropina o isoproterenol).
2.- Agentes inotrópicos para optimizar la contractilidad del miocardio (digoxina, dopamina, dobutamina).
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3.- Vasodilatadores cuando la resistencia vascular sistémica está elevada.
4.- Diuréticos para rebajar el volumen circulatorio en presencia de falla congestiva.
5.- La bomba (balón) de contrapulsación intraaórtica es útil en casos debidamente seleccionados.
6.- El manejo de estos pacientes requiere de una unidad de cuidados intensivos.
d. Choque por distribución anormal (distributivo)
⇛ El choque neurogénico se produce por pérdida del tono simpático, y el cuadro característico se observa en
el paciente con lesión raquimedular. El traumatismo de cráneo no produce choque neurogénico, y si un
paciente con TCE lo presenta, se hace necesario buscar una causa diferente.
⇛ La anestesia regional y la administración de agentes bloqueadores del sistema autonómico también pueden
causar este tipo de choque.
⇛ El choque anafiláctico da lugar a choque por distribución anormal por vasodilatación intensa.
En este tipo de choque, que realmente corresponde a una hipovolemia relativa (volumen circulatorio
distribuido en una red vascular distendida), el paciente aparece hipotenso pero la piel se mantiene caliente y
roja en el área desnervada. En esta clase de choque están indicados los agentes vasoconstrictores ya que
elevan la presión arterial pero no empeoran la perfusión de la tejidos.
e. Choque séptico
➢ Por años se creyó que el choque séptico era “monopolio” de las bacterias gram negativas productoras de
endotoxina, y por ello el sinónimo de “choque endotóxico” o “choque gramnegati-vo”. Hoy se sabe que
cualquier microorganismo, incluso los hongos, puede producir el síndrome. Es frecuente en los casos de
sepsis abdominal por perforación intestinal.
Las entidades clínicas mayormente relacionadas con este tipo de choque son:
1. perforación intestinal
2. infección del sistema urinario (urosepsis)
3. abscesos
4. infecciones de los tejidos blandos (sobre todo en diabéticos)
5. septicemia.
➣ Condiciones predisponentes para el desarrollo de sepsis y choque séptico.
a) Trauma
b) Diabetes
c) Leucemias y enfermedades linfoproliferativas.
d) Granulocitopenia.
e) Inmunodepresión por esteroides, antineoplásicos o VIH.
f) radioterapia
g) Desnutrición
h) Enfermedades del tracto gastrointestinal
i) Procedimientos intervencionistas invasivos de vía biliar, urinaria o ginecológica.
➣ El choque séptico se caracteriza por:
1. disminución de la resistencia vascular sistémica
2. hipotensión arterial
3. aumento del gasto cardiaco
4. incremento del flujo periférico (piel caliente y roja)
5. circulación hiperdinámica
6. baja extracción de oxígeno periférico
7. fiebre y escalosfríos
8. leucocitosis o leucopenia con aparición de blastos.
9. petequias (por coagulación intravascular diseminada, CID)
10. hiperventilación con hipocapnia
11. permeabilidad capilar aumentada pérdida de líquido intravascular.
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TRATAMIENTO
1.- Líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. De preferencia cristaloides comenzando
con un volumen de 1-2 litros en un periodo de 30-60 minutos en el adulto. Los coloides pueden estar
contraindicados debido a la permeabilidad capilar anormal.
2.- Agentes inotrópicos, usualmente dopamina (3-15 mcg/kg/min) titulando de acuerdo a la respuesta de la
presión venosa central (PVC).
3.- Corrección quirúrgica de la alteración abdominal causal.
4.- Desbridamiento de tejidos necróticos o gangrenosos.
5.- Drenaje de abscesos.
6.- Antibióticos de acuerdo al microorganismo involucrado.
Trunkey y Salver ofrecen el siguiente cuadro comprensivo como guía para la selección del antibiótico en
relación al lugar de infección primaria y el agente causal comprometido:
TRACTO GENITOURINARIO. Bacilos aeróbicos gram-negativos ( E.coli, klebsiella, proteus,
pseudomonas) y estreptococos del grupo D.
Cefalosporina + aminoglucósido.
TRACTO RESPIRATORIO. Strp. pneumoniae, S. aureus; bacilos aeróbicos gram negativos; anaerobios.
Penicilina sódica o Clindamicina + aminoglucósido
Cefalosporina puede sustituir a la penicilina.
REGION INFRADIAFRAGMATICA. Absceso intraabdominal; úlceras de decúbito; absceso pélvico o
peritoneal. Bacilos aeróbicos Gram. negativos; anaerobios (incluyendo Bacteroides fragilis).
Clindamicina + aminoglucósido o Cefalosporina + aminoglucósido + metronidazol (triple esquema)
Arbol biliar. Bacilos aeróbicos Gram. negativos, estreptococos del grupo D; anaerobios.
Cefalosporina + aminoglucósido (se puede agregar clindamicina o metronidazol.
PIEL, HUESO Y ARTICULACIONES. S.aureus, estreptococos, bacilos aeróbicos Gram. negativos;
Clostridium u otros anaerobios.
Cefalosporina + aminoglucósido ó Quinolona + aminoglucósido (se puede agregar clindamicina o
metronidazol)
HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO (drogas inmunosupresoras, esteroides, cáncer, VIH)
Cefalosporina + aminoglucósido ( en caso de pseudomonas puede usarse Carbenicilina o
Ceftazidima).
DESCONOCIDO. S.pneumoniae, S. aureus, Neisseria meningitidis, bacilos aeróbicos Gram. negativos.
Cefalosporina + aminoglucósido ó Quinolona + aminoglucósido.
DOSIFICACION
Para adultos con función hepática y renal normales
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Ampicilina 150-200 mg/kg/día en 4 dosis IV
Gentamicina o tobramicina 5-6 mg/kg/día en 3 dosis IV
Amikacina 15 mg/kg/día en 2 dosis IV
Penicilina G sódica 20-24 millones de UI IV al día en 6 dosis.
Clindamicina 30-40 mg/kg/día en 3 dosis IV
Cefazolina 100 mg/kg/día IV en 3 dosis
Cefotaxima 200 mg/kg/día (hasta 12 gramos diarios) IV en 4 dosis
Metronidazol 1500 mg/día en 3 dosis IV.
Cuando el choque séptico evoluciona a la etapa irreversible da lugar a pérdidas exageradas de líquido al
espacio extravascular y como consecuencia se comporta ya como un choque hipovolémi-co. Ahora la
resistencia vascular pulmonar asciende y compromete la función ventricular derecha; generalmente hay
depresión de la función miocárdica, tal vez por acción de las sustancias humorales generadas por el proceso
inflamatorio (factor depresor del miocardio). O sea que en las fases avanzadas el choque séptico pierde su
carácter hiperdinámico de alto flujo, para convertirse en un cuadro de choque hipovolémico de bajo flujo; esto
es presagio de muerte inminente.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
También llamado encefalopatía portosistémica es un síndrome caracterizado por anormalidades en el estado
mental que ocurre en pacientes con insuficiencia hepática grave. Se asocia a la presencia de cortocircuitos
portosistémicos naturales que hacen que distintas toxinas pasen directamente a la circulación sistémica.
Las toxinas involucradas incluyen el amonio y los ácidos grasos de cadena corta, el ácido gamma-
aminobutírico, la metionina y los mercaptanos. También se reconoce una inversión en la proporción de los
aminoácidos aromáticos, aminoácidos de cadena ramificada y una elevación de falsos neuro-transmisores
como son la octopamina, serotonina, histamina y glutamina.
Factores precipitantes:
1.- Hiperazoemia
2.- Hemorragia gastrointestinal alta
3.- Uso inapropiado de drogas que deprimen el SNC.
4.- Desequilibrio hidroelectrolítico.
5.- Infecciones (urosepsis, peritonitis bacteriana espontánea, etc.)
6.- Constipación
7.- Uso inadecuado de diuréticos
8.- Dietas con elevado contenido proteico
9.- Cirugía hepática
Signos y Síntomas
La encefalopatía hepática puede dividirse en 4 grados:
Grado I.- Discretos cambios clínicos caracterizado por inversión en el ritmo del sueño, concentración
disminuida, irritabilidad y temblor fino.
Grado II.- Letargia, desorientación en tiempo con conducta inapropiada y presencia de asterixis.
Grado III.- Mayor somnolencia, respuesta muy pobre a estímulos, asterixis marcada, rigidez e hiperreflexia.
Grado IV.- Coma profundo.
DIAGNOSTICO
Laboratorio:
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5.- Pruebas de función hepática incluyendo Tiempo de protrombina
Imagenología:
• Dado que el diagnóstico de encefalopatía hepática es más bien clínico, los estudios de
gabinete serán de complementación diagnóstica y pueden incluir alguno (s) de los
siguientes:
a) USG abdominal ( poco útil en caso de ascitis importante)
b) Rx abdomen simple (solo si el caso lo amerita y poco útil en caso de ascitis importante)
c) Tele de Tórax (generalmente en busca de derrames pleurales asociados a ascitis o neumonía)
TRATAMIENTO
Medidas generales
a) AYUNO en la fase de coma, al reiniciar la vía oral Dieta hipoproteica alta en calorías.
b) Soluciones parenterales glucosadas o hipertónicas a razón de 2000-3000 ml. en 24 horas
dependiendo de la existencia de ascitis y el edema existente.
c) La utilidad de las multivitaminas para infusión está en discusión aún y debe evitarse su
sobredosificación para evitar toxicidad por vitaminas liposolubles (A,D,E,K).
d) La Vitamina K parenteral solo está indicada para reposición de las reservas de la misma y debe
administrarse 10 mg IM cada 24 horas por 3 días únicamente.
e) La albúmina en infusión para el paciente cirrótico no tiene utilidad alguna en la etapa de
encefalopatía y debe dejarse su uso para los casos seleccionados para paracentesis por ascitis
importante.
f) Instalación de sondas nasogástrica y urinaria a derivación con control de líquidos estricto.
Medidas antiamonio
a) Lactosa oral al 20% ( 50 gramos de polvo en 250 cc de agua para beber cada 8 a 12 horas de acuerdo
a la gravedad del caso. Solo se usa en pacientes en estado de alerta)
b) Lactosa rectal en enemas al 20% ( 200 gramos del polvo en 800 ml de agua para administrar cada 8 a
12 horas de acuerdo a la gravedad del caso.
c) Neomicina tabs de 250 mg 2 cada 6 a 8 horas VO.ó por SNG.
d) Lactulosa vía oral: 10 a 30 ml. cada 6 a 8 horas y vía rectal: 200 ml en 700 ml de agua para enema
cada 8 a 12 horas.
Otros medicamentos:
1.- Bloqueadores H2: Ranitidina 1 amp IV cada 12 horas.
2.- Antibióticos: Ampicilina 1 gramo IV cada 6 horas ó TMP-SMZ 1 amp IV cada 12 horas.
3.- Procinéticos de tubo digestivo: Metoclopramida 1 amp IV cada 6-8 horas.
• Deben evitarse a toda costa los sedantes, los diuréticos deben suspenderse hasta revertir el
coma y debe preferirse la vía oral para el uso de la lactosa apenas el paciente la tolere.
• Se ha mencionado que las soluciones glucosadas al 10% pueden colaborar a disminuir el
edema cerebral del paciente en encefalopatía pero esto es inconstante.
• La L-Dopa y la bromocriptina no han demostrado su eficacia en el manejo de la
encefalopatía portosistémica.
• Se menciona que la administración de antagonistas de las benzodiacepinas (Flumazenil)
puede revertir la encefalopatía pero en México los resultados han sido contradictorios.
EPILEPSIA
Es un término que se aplica exclusivamente para los pacientes que presentan convulsiones reincidentes.
CONVULSION.- Es un trastorno pasajero de la función cerebral ocasionado por una descarga neuronal
paroxística anormal en el cerebro.
Etiología:
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A) EPILEPSIA IDIOPATICA O CONSTITUCIONAL.- Es aquella que se presenta entre los
5 y los 20 años y en la que no es posible identificar una causa específica y no existe una
anomalía neurológica.
B) EPILEPSIA SINTOMATICA.- Hay muchas causas identificadas para las convulsiones
reincidentes:
- Anormalidades congénitas y lesiones perinatales
- Trastornos metabólicos
- Traumatismos
- Tumores y otras lesiones ocupativas (cisticercos)
- Enfermedades vasculares (infartos, aneurismas, etc.)
- Trastornos degenerativos
- Enfermedades infecciosas.
CLASIFICACION DE LAS CONVULSIONES.
B) CRISIS PARCIALES SIMPLES Y COMPLEJAS
C) CRISIS GENERALIZADAS: TONICAS, CLONICAS, TONICOCLONICAS, ATONICAS,
CRISIS DE AUSENCIAS Y MIOCLONIAS.
BASES DIAGNOSTICAS
➾ Signos y Síntomas:
Puede haber un periodo prodrómico (aura) en algunos pacientes que le “avisan” de la convulsión inminente.
Este periodo se caracteriza por cefalea, acúfenos, alucinaciones auditivas o visuales, letargo, vértigo o
cambios en el estado de ánimo.
Las crisis son impredecibles y pueden ocurrir durante el sueño. Por lo general hay una situación precipitante
como la falta de sueño, estimulantes, ayuno, estrés, alcohol, menstruación, medicamentos (trasgresión del
tratamiento) y fiebre. Posterior a la convulsión el paciente cae en un estado de letargia conocido como estado
posictal.
LABORATORIO:
4.- Pruebas de función hepática.
GABINETE:
1.- Rayos X serie de cráneo (si no es paciente estudiado)
2.- TAC de cráneo simple.
3.- E.E.G. (electroencefalograma)
4.- Resonancia magnética de cráneo
TRATAMIENTO
➾ Medidas generales
a) AYUNO en caso de inconciencia.
b) Reposo en semifowler y mantener la vía aérea permeable
c) Soluciones parenterales para hidratación.
d) Aspiración de secreciones por razón necesaria (en caso necesario instalar una cánula de Guedel).
e) En crisis convulsivas recurrentes o de difícil control aplicar oxígeno por puntas nasales.
f) Mantener fijación a la cama para evitar lesiones.
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g) Vigilar estado de conciencia y patrón respiratorio.
➾ Medicamentos:
1.- Anticonvulsivantes.
- DFH impregnación con 15 mg/Kg. en una sola dosis diluida en 500 ml. de suero glucosado al 5%
para pasar en 2 horas con monitoreo ECG y respiratorio continuo (método menos usado) o bien
dividir el total y aplicar una parte IV cada 8 horas (p. Ej.: 250 mg IV cada 8 horas por tres dosis).
- DFH dosis de mantenimiento intravenoso de 125 mg IV cada 8 horas o 100 mg VO c/8 horas en
tabletas.
- Fenobarbital: 2-5 mg/kg dividido en tres dosis. Cuando se aplica por vía intravenosa generalmente se
aplican 100 mg IV cada 8 horas.
- Carbamazepina tabletas a dosis de 0.8 a 1.2 gr/día, (p.ej: 200 mg VO cada 8 horas.)
- Diazepam: es una benzodiazepina utilizada para el control de las crisis convulsivas. Generalmente se
aplica en dosis de 10 mg IV en bolo hasta yugular la crisis. Es posible que se necesite más de una
dosis del medicamento.Y siempre debe ir seguida del medicamento de base para control del
padecimiento (DFH, Fenobarbital, CBZ, etc,).
- En el estado epiléptico las dosis máximas de diazepam deben ser de 10 mg cada 10-15 minutos hasta
por una hora en cantidades máximas de 40 mg/hora para los adultos seguido inmediatamente de la
impregnación con DFH.
2.- Otros medicamentos.
Otros medicamentos pueden ser administrados al paciente con crisis convulsivas dependiendo de la patología
que dio origen a la convulsión ( a menos que sea idiopática), p. ej: antitérmicos (metamizol 1 gr IV cada 8
horas), antibióticos, protectores de mucosa gástrica, etc.
En los pacientes epilépticos que convulsiones por trasgresión medicamentosa o bien por dosificación
subóptima de sus anticonvulsivantes deben hacerse los ajustes necesarios a su tratamiento al ser dados de alta.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Es la lesión neurológica aguda que resulta de procesos patológicos intrínsecos al vaso sanguíneo
(aterosclerosis) que ocasiona formación de trombos sanguíneos in situ o bien émbolos que viajan a distancia y
ocluyen una arteria cerebral de importancia. También puede ser el resultado de la disfunción de presión, de
perfusión o de aumento de la viscosidad sanguínea que propicia flujo sanguíneo inadecuado, o produce
sangrado a partir de la ruptura de un vaso sanguíneo en el espacio subaracnoideo o en el tejido intracerebral.
 Factores de riesgo:
Edad mayor de 70 años
Hipertensión, diabetes, tabaquismo e hiperlipidemia
Factores asociados: Enfermedades de las arterias coronarias y enfermedad vascular periférica.
 Signos y Síntomas:
Comienzo brusco y espectacular de síntomas neurológicos focales sobre todo en procesos embólicos o
hemorrágicos, instalación más lenta en los procesos trombóticos o incluso fluctuación del defecto neurológico
mientras el paciente está en observación. Dependiendo del tiempo y la irreversibilidad del proceso existen
defectos neurológicos isquémicos reversibles (DNIR) generalmente conocidos como isquemias cerebrales
transitorias o bien defectos neurológicos no reversibles (DNINR) que en ocasiones se conocen como EVCs
instalados.
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Laboratorio:
1.- Biometría hemática completa
3.- Pruebas de coagulación (Tp y TTp)
Gabinete:
1.- TAC simple de cráneo ( aunque en las primeras 72 horas del infarto cerebral puede resultar normal).
2.- Tele de Tórax
3.- Electrocardiograma
4.- En casos seleccionados y a juicio del internista o neurólogo pueden solicitarse: Ecografía Doppler
carotídeo y/o angiografía cerebral.
Objetivos del tratamiento:
1.- Reducir los factores de riesgo
2.- Prevenir un evento vascular recurrente
3.- Reducir al mínimo el daño cerebral.
TRATAMIENTO
⇛ Medidas generales
l.- Ayuno en caso de inconciencia
2.- Soluciones calculadas en 2000 ml al día mínimo asegurando al menos 40 mEq de KCL en 24 horas.
3.- Instalación de sonda nasogástrica en pacientes inconscientes o con vómitos.
4.- Instalar sonda urinaria para llevar un adecuado control de líquidos.
5.- Oxigenoterapia en pacientes con dificultad respiratoria, hipoxemia o alteración del patrón respiratorio a
dosis de 4-5 litros x minuto.
6.- Vendaje compresivo de miembros inferiores.
7.- Vigilancia estrecha de las cifras tensionales en pacientes hipertensos y de la glucemias capilares en
pacientes diabéticos.
8.- Aspiración gentil de las secreciones en pacientes intubados y no intubados.
9.- En pacientes con alteraciones de la ventilación, mal manejo de secreciones o fatiga respiratoria debe
procederse a intubación orotraqueal de manera profiláctica.
⇛ Medicamentos
l.- Los antiagregantes plaquetarios en infusión deben administrarse con precaución y están indicados en
casos de EVC isquémico o crisis de isquemia cerebral transitoria, están proscritos en los casos de EVC
hemorrágicos o hemorragias subaracnoideas.
- Dipiridamol ámpulas de 10 mg en infusión contínua a dosis de 50 mg ( 5 amps) diluidas en 1000 ml.
de solución glucosada al 5% para pasar en 8 horas repitiendo la misma dosis hasta un total de 150
mg en 24 horas.
- Pentoxifilina ámpulas de 300 mg en infusión aplicada dos veces al día a la dosis de 300 mg diluidos
en 250-500 ml de solución glucosada para administrar en 2 a 3 horas.
- Pentoxifilina oral 1 gragea de 400 mg dos veces al día VO.
- Acido acetilsalicílico soluble en tabletas de 300 mg una vez al día por las mañanas.
- Ticlopidina tabs. de 250 mg una cada 12 horas VO.
• Los antiagregantes plaquetarios orales deben dejarse exclusivamente para pacientes en
estado de alerta y que toleren la vía oral.
• La administración de ASA soluble puede estar contraindicada en pacientes con úlcera
péptica.
31

• El dipiridamol puede causar cefalea en algunos casos, también se ha observado la presencia
de angina de pecho en pacientes con cardiopatía isquémica que reciben infusiones del
antiagregante.
2.- La Heparina .- En pacientes seleccionados puede utilizarse a dosis bajas siempre y cuando no haya
sospecha de evento hemorrágico a dosis profilácticas de 3000 a 5000 UI s.c. cada 12 horas.
3.- La Enoxaparina, heparina de bajo peso molecular debe administrarse a dosis de 40 mg cada 24 horas en
forma subcutánea.
4.- Bloqueadores H2.- Raniditina 1 amp de 50 mg IV cada 12 horas
5.- Los esteroides parenterales en los casos de EVC hemorrágico están aún en discusión pero en los casos
indicados para reducir el edema cerebral generalmente se aplican a la dosis de 8 mg IV cada 8 horas.
6.- En los casos de EVC hemorrágico las medidas antiedema cerebral muchas veces incluyen el uso de
diuréticos osmóticos como el Manitol al 20% 250 cc IV para pasar en una hora 2 –3 veces al día y los
diuréticos de asa como la furosemida 20 mg IV cada 12 horas.
ESOFAGITIS POR REFLUJO Y HERNIA HIATAL
El concepto de enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ha variado en las últimas décadas y
actualmente se debe considerar que es un proceso en el que intervienen múltiples factores cuya patogénesis
puede variar incluso en un mismo paciente. Entre los múltiples factores que contribuyen a la ERGE se
encuentran la barrera antirreflujo que proporciona el esfínter esofágico inferior (EEI), la capacidad del
esófago para aclarar los materiales del reflujo, la capacidad del material del reflujo para dañar el esófago, el
papel del estómago en la secreción gástrica.
En la hernia del hiato esofágico existe una migración de la unión esofagogástrica por encima del diafragma,
producida por aumento crónico de la presión intraabdominal provocado por la obesidad o por debilidad de las
estructuras de soporte del hiato esofágico.
⇛ Signos y Síntomas:
a) Pirosis (sensación de quemazón retroesternal)
b) Regurgitación de líquidos amargos o ácidos sobre todo posprandial o en decúbito.
c) Aspiración nocturna recidivante
d) Disfagia
e) Los síntomas se exacerban al acostarse, con las comidas copiosas o ricas en grasas y con cualquier
aumento de la presión intrabadominal.
⇛ Laboratorio:
• Los pacientes con hernia hiatal generalmente ingresan a urgencias por dolor abdominal
epigástrico intenso y deberá hacerse el diagnóstico diferencial con úlcera péptica, gastritis
aguda, infarto miocárdico o pancreatitis entre otros. En dichos casos los análisis
preliminares solicitados deberán incluir:
3.- Amilasa sérica
4.- Enzimas cardíacas ( CK-MB, TGO y DHL )
⇛ Gabinete:
l.- Endoscopía de tubo digestivo alto (Evitar el uso de Gel de Aluminio y Mg. antes de la endoscopía ya que
dificulta la visibilidad del endoscopista)
2.- ECG
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3.- Tele de Tórax y placa de abdomen en 2 posiciones.
4.- USG abdomen superior (hígado, vesícula, páncreas, etc.)
TRATAMIENTO
⇛ Médico:
1) Dieta blanda sin grasas ni condimentos
2) Evitar sustancias que disminuyan el tono del EEI (alcohol, cafeína y tabaco)
3) No ingerir alimentos dos horas antes de acostarse.
4) Evitar anticolinérgicos, tranquilizantes y relajantes musculares.
5) Si el paciente es obeso, reducción de peso.
6) Elevar la cabecera de la cama 15 cm.
7) Administrar medicamentos que incrementen el tono del EEI ( Metoclopramida 10 mg IV
cada 8 horas)
8) Reducción de la secreción de ácido gástrico: Ranitidina 50 mg IV cada 12 horas o en casos
severos Omeprazol 20 mg VO cada 12 horas o Pantoprazol VO 40 mg una vez al día.
Puede utilizarse el Omeprazol a dosis de 20 mg IV cada 12 horas en pacientes que no
toleran la vía oral o están inconcientes.
9) Reducción del Ph intragástrico con antiácidos de contacto: Gel de aluminio y Magnesio
suspensión 20 ml. VO una y tres horas después de los alimentos.
10) Analgésicos: Metamizol 1 gramo IV cada 8 horas en caso de epigastralgia intensa, los
antiespasmódicos como la Butilhioscina pueden estar contraindicados a veces debido a que
retardan el vaciamiento gástrico y son antagonistas farmacológicos de los procinéticos
como la Metoclopramida.
• Los antiespasmódicos están indicados en dolores abdominales de otras etiología diferentes
de la hernia hiatal, por ejemplo: Pancreatitis aguda, Colecistitis aguda, Ulceras gástricas o
duodenales o gastritis agudas, en cuyos casos puede administrarse sola o acompañada de
Metamizol a las dosis señaladas anteriormente ( 1 ámpula IV cada 6 a 8 horas ).
• La instalación de la sonda gástrica está indicada en pacientes con reflujo gastroesofágico
intenso que pueda producir broncoaspiración, vómitos incoercibles o bien si el estado de
conciencia del paciente está deprimido (riesgo de ahogamiento) o si el diagnóstico
presuncional apunta a patología pancreática.
• Los geles que contienen magnesio están contraindicados en pacientes nefrópatas en quienes
deben utilizarse los de aluminio solos.
• Los protectores de mucosa gástrica como el Sucralfato a dosis de 1 gramo VO cada 6 horas
son adecuados en los casos de sospecha de Ulceras gástricas.
HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO
La hemorragia gastrointestinal es la más grave, y potencialmente fatal, complicación de la úlcera péptica, la
hipertensión portal, la gastritis erosiva y el Síndrome de Mallory-Weiss. Las formas externas de presentación
del sangrado son:
1. Hematemesis = vómito de sangre, que puede ser fresca o de sangre
digerida con apariencia de “poso de café” (melanemesis); la hematemesis
indica pérdida de por lo menos un 25% del volumen sanguíneo.
2. Melena = evacuación rectal de sangre color negro (sangre digerida)
3. Hematoquezia = evacuación rectal de sangre roja viva. El transito
intestinal rápido puede resultar en hematoquezia y no melena, a pesar del
origen alto del sangrado.
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Es característica la inestabilidad hemodinámica: sensación de debilidad al asumir la posición de pie o aun
pérdida del sentido (desmayo) y caída de su propia altura, e hipotensión ortostática, lo cual se acompaña de
notoria palidez. Usualmente hay historia de melena.
Alrededor del 80% de los episodios de sangrado que no son de tipo varicoso esofágico ceden
espontáneamente en las primeras 48 horas, y exhiben una mortalidad del 3%. Pero el 20% restante continúa
sangrando y se asocia con mortalidad del 20% más o menos.
La mortalidad es de aprox. 30% cuando hay hemorragia recidivante contra 3% cuando no hay resangrado. Las
causas más frecuentes de sangrado digestivo alto son:
a) Varices esofágicas
b) Esofagitis
c) Ulcera duodenal
d) Gastritis aguda
e) Pólipo o leiomiosarcoma gástrico
f) Carcinoma ulcerado.
Los siguientes son factores determinantes de la conducta terapéutica y de pronóstico:
1.- Magnitud y velocidad de la pérdida de sangre
2.- Lugar (ubicación) del sangrado.
3.- Características de la lesión sangrante.
4.- Causa de la hemorragia.
5.- Condición del paciente: Edad, enfermedades asociadas y estado de choque.
Las tasas de resangrado y de mortalidad son mayores en los pacientes con:
a. Choque
b. Ulceras > 1 cm.
c. Sangrado visible en la endoscopía.
d. Enfermedad crónica asociada.
e. Edad > 60 años.
En tales circunstancias se recomienda intervención quirúrgica precoz.
El riesgo de resangrado es bajo en pacientes con:
a. Edad < 60 años.
b. Ausencia de enfermedad grave asociada.
c. Sin ascitis ni signos de hipertensión portal.
d. Tiempos de coagulación normales.
e. Presión arterial sistólica > 100 mmHg y ausencia de sangre en el lavado gástrico
a la hora siguiente de la admisión.
MANEJO INICIAL
En ausencia de hematemesis, melena o hematoquezia, el sangrado puede detectarse mediante:
a) Lavado gástrico con sonda de Levin.
b) Examen rectal.
El manejo inicial implica una evaluación ágil y sistemática, concomitante con medidas eficaces de
resucitación y de estabilización hemodinámica, basadas en la secuencia siguiente:
a) Valoración del estado circulatorio y respiratorio
1) TA y frecuencia cardiaca en decúbito (paciente en choque?)
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- Cambios ortostáticos: descenso de la TA de > 10 mmHg o incremento de la FC de > 10 por minuto.
En presencia de estos cambios se puede asumir una pérdida de 1000 a 1500 ml. de sangre (20-30%
del volumen sanguíneo). Si hay hipotensión y taquicardia en reposo y en decúbito (FC>TA sistólica)
NO conviene ejecutar maniobras ortostáticas. En este caso se puede asumir una pérdida de 1500 a
2000 ml. de sangre (30-40% del volumen sanguíneo).
2) Vasoconstricción periférica, sudoración, palidez?
3) Es adecuado el volumen urinario por hora?
4) Estado mental: alerta, agitado, obnubilado?
5) Vía respiratoria libre y adecuada?, aspiración?
b) Estabilización hemodinámica y respiratoria.
1.- Coloque una o dos vías I.V. periféricas de grueso calibre (catéter 16 ó 18).
2.- Coloque de ser necesario un catéter venoso central para monitoreo de la PVC.
3.- Inicie resucitación y reemplazo de volumen con solución Hartmann o Salina normal.
4.- NO use dextrosa en solución, no es adecuada para reposición de volumen.
5.- Administre los primeros 1 a 2 litros a goteo libre.
6.- Inicie transfusión de sangre total tan pronto como sea posible ( en caso de tener paquetes globu-lares,
adminístrelos junto con las soluciones cristaloides).
7.- Intube al paciente cuando la vía aérea se vea comprometida o el paciente esté inconsciente, tenga
abundantes secreciones o bien manifieste depresión respiratoria.
8.- Instale una sonda urinaria de Foley para medición de volúmenes urinarios.
c) Información básica.
1.- Interrogue al paciente o acompañante sobre eventos de sangrado previos, diátesis hemorrágicas, ingesta de
alcohol, enfermedades hereditarias (hemofilia), historia de cirugía previa, uso de anticoa- gulantes o
antiegregantes plaquetarios (aspirina, ticlopidina, dipiridamol,etc.), uso de AINE.
Laboratorio:
a) Biometría hemática con tiempos de coagulación, grupo y Rh.
b) Electrolitos séricos
c) Química sanguínea.
d) Pruebas de función hepática.
e) Gases sanguíneos.
Imagenología:
a) Rx tórax AP
b) Rx abdomen simple.
c) USG abdominal
d) ECG
e) Endoscopía.
TRATAMIENTO GENERAL
a. Oxigenoterapia
b. Colocación de sonda gástrica para lavado con agua salina normal a temperatura ambiente.
c. Uso de bloqueadores H2 como la Ranitidina a dosis de 50 mg IV cada 6-8 horas.
d. Instalación de sonda de balones (Sengstaken-Blakemore) en los casos de sangrado rebelde a
las medidas iniciales. Inflando el balón esofágico a 40 mmhg (90 cc de aire) y el gástrico
con 300 cc de aire.
ENDOSCOPIA
Tiene un grado de certeza del 90% y es el estudio de elección en el sangrado digestivo alto, debiendo
realizarse tan pronto como sea posible. Es un estudio que es necesario para la toma de decisiones, aporta
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