Este documento resume los tipos de shock, su fisiopatología, monitoreo y tratamiento. Describe los cinco tipos principales de shock: hipovolémico, cardiogénico, séptico, neurogénico e hipoadrenal. Explica las tres fases del shock y los mecanismos compensatorios del cuerpo. Además, proporciona detalles sobre cómo monitorear a un paciente en estado de shock y los enfoques de tratamiento para estabilizar al paciente.
En esta presentación: otros tipo de choque distributivo no comunes en la práctica clínica. Choque anafilactico, neurogénico e insuficiencia suprarrenal.
En esta presentación: otros tipo de choque distributivo no comunes en la práctica clínica. Choque anafilactico, neurogénico e insuficiencia suprarrenal.
Cuadro clínico que resulta de una falla en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión tisular acorde con los requerimientos mínimos. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien por fallo intrínseco cardíaco u obstructivo por compresión extrínseca.
Cuadro clínico que resulta de una falla en la función de bomba del corazón para mantener una perfusión tisular acorde con los requerimientos mínimos. El evento inicial es un descenso de gasto cardíaco, bien por fallo intrínseco cardíaco u obstructivo por compresión extrínseca.
La anafilaxia es un motivo de consulta frecuente en atención primaria y en el servicio de urgencias. Se trata de una patología potencialmente grave y mortal, con una incidencia elevada pero con mortalidad estable, por lo que es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.
Breve reseña explicativa para el entendimiento de los factores más importantes de la patología del paciente con estado de choque hipovolémico y séptico
Presentación de la conferencia sobre la basílica de San Pedro en el Vaticano realizada en el Ateneo Cultural y Mercantil de Onda el jueves 2 de mayo de 2024.
2. • Conocer los tipos de shock y sus principales
caracteristicas.
• Comprender la fisiopatologia de shock y sus
mecanismos compensadores.
• Saber como monitorizar y tratar a un paciente en estado
de shock
3. • Síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión
tisular. Independientemente de la causa, que produce
desbalance en la entrega de requerimentos de oxígeno que
lleva a disfunción celular.
• Anormalidad del sistema circulatorio que produce inadecuada
perfusión orgánica
4. Fisiopatología
Microcirculación
Aumento de RVP
Vasoconstricción
Norepinefrina
Angiotensina II
Endotelina 1
tromboxano
Respuesta celular
Alteración del transporte intersticial
de nutrientes
ATP DISFUNCION
MITOCONDRIAL
Acumulacion de
Iones de H,
Lactato y otros
productos del
metabolismo
anaerobio
5. Respuesta Neuroendocrina
Hipotension deshinibe el centro
vasomotor= aumento del estimulo
adrenergico y disminucion de actividad vagal
Aumenta el GC y FC
Dolor y stress
Respuesta cardiovascular
• Disminución de precarga
• disminución de GC.
• Aumento compensatorio de la FC.
• Reducción de la compliance
•miocárdica reducción del volumen diastólico.
6. El shock esta caracterizado por la presencia de Hipotension (p. sisolica por
debajo de 80 o 90 mm hg), taquicardia, pulso filiforme, piel fria y sudorosa,
oliguria, acidosis metabolica, desorientacion, confusion, irritabilidad.
Todo tipo de shock pasa primero por una fase compensada o no
progresiva, donde los mecanismos intrinsecos son capaces de controlar la
situacion.
Luego viene la fase comprensiva o no compensada, que tiene la tendencia
de inducir a la muerte peeo es posible compensar al paciente con
intervencion terapeutica a tiempo.
Si el cuadro progresa, sobreviene la fase irreversible, en el cual ningun
tratamiento evita que el paciente muera
8. • Mas severa
• Estado de la reserva contractil del corazon.
• 7-10% pactes. Con infarto miocardico
• Pude ser provocado por la insuficiencia mitral
• Rotura de un musculo papilar
• CIV (COMUN. INTERVENTRICULAR)
9.
10.
11.
12.
13. Es muy dficil pero el paciente tiene la posibilidad de salvarse.
El 70% de los pctes mueren con buen tratameinto.
Consiste
Balon de Contrapulsacion aortica.
Angioplastia angioplastia por balon y trombolisis
( se haces estos dos con el fin de abrir la arteria
16. El Shock Hipovolémico es aquel producido por la
disminución del volumen sanguíneo circulante
(volemia)
17. LA ETIOLOGÍA
Desde el punto de vista etiológico tenemos varios tipo de shock:
Por perdida de plasma como sucede en una quemadura, un
inclusión intestinal, una peritonitis entre otras.
Tenemos también el shock por traumatismo o hemorrágico en
el cual hay una perdida de sangre total.
La hemorragia puede ser interna y externa.
18. FISIOPATOLOGÍA:
El problema básico radica en la disminución de la volemia, lo que
produce una disminución en el retorno venoso y por ellos va a
estar reducida la presión del llenado ventricular reduciendo el
gasto cardiaco y la presión arterial.
19.
20. EL SHOCk TIENE 3 FASES:
1- compensada en la que se produce el 10% o menor de la volemia
2-es progresivas o descompensada en la que se pierde mas del
25% de volemia.
en esta fase el organismo no es capaz de por si solo corregir, la
situación por lo que es necesario emplear medida terapéutica.
3-es irreversible, aquí no hay una recuperación terapéutica del
paciente.
21. • Irritabilidad
• Confusión
• Agitación
• piel fría
• Taquicardia
• cianosis
• palidez
• Disnea
• temblor
entre otras.
DIAGNOSTICO:
El diagnostico se realiza por clínica, sabemos que hay:
22. TRATAMIENTO:
Se coloca el paciente en posición de trendelemburg
y si hay una solución salina abrimos y el shoch por
perdida de sangre con plasma.
24. • Es un estado de shock secundario a una
septicemia.
• Mas frecuente en ancianos.
• Cualquier infeccion puede evolucionar hacia
un estado de shock.
• Agente mas frecuente son las bacterias Gram
+.
• Los abortos infectados pueden tambien
representar una causa importante
30-50% Gram +
25-30% Gram –
25% mixto
5% Hongos
25.
26. • Bacteriemia – Septicemia
• Sindrome de respuesta inflamatoria
temp. Mayor de 38 ó menor de 36 grados
Leucocitosis o leucopenia
respiracion >20 taquipnea
< 16 bradicnea
taquicardia o bradicardia
• Cascad de eventos que producen el shock
• Liberacion de citosina hiperleusina I, interleusina 6 y factor alfa de
necrosis tumoral.
• Factor depresos del miocardio
disminucion contractilidad Shock Frio
disminucion GC.
• Vasodilatacion secuestro de sangre shock distributivo
disminucion RVP
GC Aumentado Shock caliente
27. Microcirculación
• Aumento de la permeabilidad
capilar.
• Perdida de liquido
• Disminucion del retorno venoso
• disminucion GC
Cuadro Clinico
Acidosis metabolica
Dificultad respiratoria por lesion
de membrana alveolo cailar
29. Emergencia que
pone
en peligro la vida,
por una reacción
sistémica de
hipersensibilidad
inmediata
La severidad de la
reacción puede
variar desde leve
hasta choque y
muerte
Reaccion alergica
grave en todo el
cuerpo a un
quimico que se ha
convertido en
alergeno
SHOCK ANAFILACTICO• tipo de reacción alérgica que puede ser
mortal.
• Respuesta del cuerpo a un alérgeno,
• O a una sustancia que activa el sistema
inmune poruqe el cuerpo considera una
amenaza
30. Se estima que es un problema que puede generar eventos mortales
154/1.000.000 de personas, y en algunos estudios con una incidencia de
anafilaxia 30/100.000.
Las reacciones anafilacticas producidas por picadura de insectos llegan a
generar hasta el 50% de las muertes por esta causa en EE UU.
33. Puede comprometer varios sistemas
puede comprometer
varios sistemas:
•Oral: Edema
periorbitario, edema
de los labios y la
lengua, hiperemia
conjuntival, rinorrea y
estornudos
SISTEMA RESPIRATORIO
•retracciones, estridos,
sibilancias, taquipnea
SIST.CARDIOVASCULAR
•hipotension, choque,
arritmias y colapso
cardiovascular
S. GASTROINTESTINAL
•Nauseas, diarrea y
vomito
SNC
•Irritabilidad, confusion
y cefalea
34. El tiempo entre la exposición y el inicio de los síntomas varía de minutos a horas, aunque
normalmente ocurre en la primera hora.
Puede tener una presentación bifásica, donde los síntomas reaparecen 12 horas
después de la reaccion inicial
Los síntomas varían desde reacciones leves como urticaria, hasta una reacción
catastrófica que comprometa múltiples sistemas y puede producir choque y muerte.
Rutas de exposicion:
Parenteral
Inhalatoria
Oral
Angioedema: lesiones dolorosas, profundas,
compromiso facial y peri orbitario.
Urticaria: lesiones grandes, irregulares, pruriginosas
35.
36. País Agentes Precipitantes
USA Veneno Insecto, medicamentos, ITE, alimentos,
medios contraste, AINES
China, Korea Medicamentos - antibióticos y anestésicos
India
Antibióticos, medios contraste y anestésicos,
derivados sanguíneos, insulina y hormonas de
crecimiento
Australia Cacahuates
China Cacahuates
Japan Alimentos en niños, picadura insectos, látex y
medicamentos en adultos
FACTORES CAUSANTES
37. DIAGNÓSTICO
La historia clínica
cuidadosa para identificar
posibles causas
Puede ser confirmada
con un nivel serico de
triptasa elevado
Específico para
degranulación de
mastocitos
Permanece elevada
hasta por 6 horas
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Identificación de causa específica
mediante:
Historia clínica completa orientada y
detallada,
Pruebas de sensibilidad especifica in-
vivo/ in-vitro - Alimentos
- Venenos de insectos
- Medicamentos (algunos)
Pruebas de reto:
(pacientes seleccionados,
monitorizado, en hospital)
- Alimentos - AINES
- Ejercicio
38. 1. Inicio agudo de un síndrome que afecta a la
piel y/o mucosas (urticaria generalizada,
prurito, eritema, “flushing”, edema de labios,
úvula o lengua),
2. Aparición rápida de dos o más de los
siguientes síntomas tras la exposición a un
alérgeno potencial para ese paciente:
a.Afectación de piel y/o mucosas
b. Compromiso respiratorio
c. Disminución de la PA o síntomas asociados
de disfunción orgánica
d. Síntomas gastrointestinales persistentes (
dolor abdominal cólico, vómitos)
3. Disminución de la PA en
minutos o algunas horas tras
la exposición a un alérgeno
conocido para ese paciente:
a. Lactantes y niños: PA baja
o descenso superior al 30%
de la PA sistólica a
b. Adultos: PA sistólica inferior
a 90mm Hg o descenso
superior al 30% sobre la basal
40. Oxigeno
Sistema de flujo alto
Oxigeno 5-10 L/min/
Liquidos
Si persiste hipotenso, se colocan
cristaloides 20 a 50 cc/Kg. IV
Vasopresores
En caso de hipotension refractaria.
Dopamina: 10-20 mcg/kg/min.
Glucagón: 1 mg. IV cada 5
minutos
Atropina : 0.02mg/kg 1mg/1ml
amp.
Broncodilatadores
Salbutamol: 1 gota
/2kg en 3 ml
nebulizacion
Antihistaminicos
Difenhidramina (benadryl)
1 a 2 mg/Kg IM o IV,
para pasar en 10 a 15
minutos para
evitar la hipotension que
puede producir.
Ranitidina: 1 mg/Kg IV,
hasta 50 mg.
Difenhidramina 10
mg/mL (1%)
100mg/10ml
Ranitidina
25 mg/mL (2,5%)
50mg/ 2 ml
Esteroides
No tienen beneficio
inmediato, pero pueden
prevenir las reacciones
bifasicas.
Metilprednisolona: 1-2
mg/Kg. Hidrocortisona: 5
mg/Kg.METILPREDNISO
LONA 500 mg de
base POLVO
ESTÉRIL PARA
INYECCIÓN
HIDROCORTISO
NA 100 mg
polvo para
inyección
41. 1.Alergia a la proteína de huevo: prevención de vacunas
2. Centros de salud: uso de guantes hipoalergenicos y sin talco
3. Epinefrina en caso de emergencia
4. Identificación
PREVENCIÓN
42. La medicación debe mantenerse tanto tiempo como se
precise para la estabilidad del paciente.
Es aconsejable realizar un control del paciente entre las
12 y 24 horas posteriores al cuadro de anafilaxia.
Al alta del paciente se aconseja, además, dar
tratamiento antihistamínico y corticoides durante las 48
horas siguientes.