absceso

1. ABSCESO PULMONAR
Dra. Dailis Céspedes

2. Definición:
Infección microbiana del pulmón que desencadena
necrosis y cavitación del parénquima pulmonar. Los
abscesos pulmonares son únicos o múltiples, pero casi
siempre existe una cavidad dominante >2 cm
habitualmente con un nivel hidroaéreo. Si es múltiple se
denomina neumonía necrosante o gangrena pulmonar.

3. Clasificación:
• Puede ser aguda o crónica, y la línea divisoria es entre 4
a 6 semanas.
- 1º (80% de los casos): los abscesos se desarrollan casi
siempre por aspiración, a menudo por anaerobios y se
producen en ausencia de lesión pulmonar subyacente. El
principal factor de riesgo para los abscesos primarios es
la aspiración

4. Los sujetos con tendencia a la aspiración son los que
tienen estado mental alterado, alcoholismo, sobredosis
farmacológica, convulsiones, ACV secuelar, disfunción
bulbar, reflujo GE, dismotilidad esofágica, y enfermedad
neuromuscular.
- 2º: se desarrollan en presencia de lesiones pulmonares
subyacentes como tumores o padecimientos sistémicos

5. Patogenia:
• Abscesos primarios: se cree que se desarrollan a partir
de bacterias, sobre todo anaerobias, que provienen de
las fisuras gingivales suelen asociarse con gingivitis o
periodontitis. Al principio se produce neumonitis, luego,
después de 7-14 días, las bacterias producen necrosis
del parénquima y cavitación. La localización más
frecuente en los segmentos inferiores, por lo general,
más frecuente en el lado derecho.

6. • Abscesos secundarios: depende del factor
predisponente. Por ejemplo, en casos de obstrucción
bronquial por un tumor maligno o cuerpo extraño, la
lesión obstructiva impide la eliminación de secreciones
bucofaríngeas, lo que conduce al desarrollo del absceso.
Cuando hay una infección sistémica, como la
inmunosupresión, la defensa alterada aumenta la
susceptibilidad de desarrollar abscesos pulmonares,
incluidos por oportunistas.

7. Los abscesos también pueden producirse por embolias
sépticas, ya sea la endocarditis de la válvula tricuspídea (a
menudo S. aureus) o en el síndrome de Lemierre, en el
que una infección comienza en la faringe (por
Fusobacterium necrophorum) y luego se disemina al cuello
y vaina carotídea para causar tromboflebitis séptica.

8. Etiología:
La causa más frecuente son los anaerobios.
• Abscesos primarios: a menudo es polimicrobiana,
sobre todo anaerobios (Peptostreptococcus, Prevotella,
Bacteroides, Streptococcus milleri) y estreptococos
microaerófilos.

9. • Abscesos secundarios (a menudo con compromiso
inmunitario subyacente): frecuentemente por
Pseudomonas y otros bacilos gramnegativos, Aspergillus,
S. aureus, Nocardia, Pneumocystis jiroveci y Legionella. -
Lesiones embolicas: S. aureus (a menudo por
endocarditis), Fusobacterium (enfermedad de Lemierre). -
Infecciones endémicas: TBC, Coccidioides,
Histoplasmosis, Blastomyces, Strongyloides stercoralis,
Paragonimus westermani, Entamoeba histolytica.

10. Cuadro clínico:
• Se presenta generalmente en un paciente con tendencia
a la aspiración.
• Fatiga, tos con expectoración purulenta , Hemoptisis y
fiebre.
• Esputo de sabor u olor fétido y flema de color anormal
(absceso pulmonar pútrido, indica presencia de
anaerobios).
• La mayoría tiene una infección periodontal con piorrea o
gingivitis.
• Algunos desarrollan pleuritis.
• Algunos datos adicionales incluyen dedos hipocráticos y
ausencia de reflejo nauseoso

11. Diagnóstico:
• Método de imagen: radiografía simple de tórax y TAC.
Es más preferible la TAC para precisar la lesión y la
ubicación.
• Estudios microbiológicos: tinción y cultivo del esputo.
- Las bacterias anaerobias no se detectan en los cultivos
de esputo.
- En los abscesos secundarios o cuando el tratamiento
empírico falla, se recomiendan los cultivos de sangre y
esputo.
- Pueden realizarse broncoscopia con BAL.

12. - En regiones endémicas para TBC, deben analizarse
muestras de esputo inducido desde el principio para
descartar TBC.
- Debe valorarse la broncoscopia con biopsia o biopsia
guiada con TAC en pacientes con riesgo para tumores
malignos u otros trastornos subyacentes, sobre todo
compromiso inmunitario. La broncoscopia debe realizarse
en pacientes con obstrucción bronquial.

13. Rx de tórax AP

14. Rx de tórax posición de Pancoast

15. Rx de tórax AP

16. TAC de Tórax

17. TAC de Tórax

18. Diagnóstico diferencial:
• Bronquiectasias
• Carcinoma necrosante
• Secuestro pulmonar
• Vasculitis y quistes o bullas.
• La presencia de una neumonía recidivante o repetitiva en
el mismo segmento es indicativo de descartar carcinoma
pulmonar.

19. Complicaciones:
• Neumatoceles y/o bronquiectasias
• Empiema
• Hemoptisis

20. • Antibioticoterapia
• Aspirado transtorácico o transtraqueal
• Cirugía
Tratamiento:

21. Tratamiento:
• El tratamiento de elección es clindamicina 600 mg IV c/8
hs, después de la mejoría clínica, VO 300 mg c/6 h, hasta
confirmar la resolución radiográfica (hasta que la cavidad
desaparezca, puede variar de 4 a 14 semanas).
• Alternativa a la clindamicina: Betalactámico-IBL.
Si la fiebre persiste por más de 5 días se considera un
fracaso, y suele deberse a la obstrucción de un bronquio. -
Los abscesos causados por S. aureus pueden tratarse con
vancomicina.

22. Tratamiento quirúrgico:
Se reserva para los que son resistentes al tratamiento
médico, sospecha de neoplasias y la hemorragia. El
proceso incluye la lobectomía.
Otra intervención es la percutánea.

23. Pronóstico:
La tasa de mortalidad es de solo 2%, pero para los
abscesos secundarios casi siempre son más altas, de
hasta 75% en algunas series de casos. Los factores de
pronóstico adverso son la edad >60 años, presencia de
bacterias aerobias, septicemia, síntomas con más de 8
semanas y absceso >6 cm.

24. Gracias!