Absceso hepático

1. ABSCESOS HEPATICOS Y
PIÓGENO
Emma Patricia Sánchez Silva
Grupo:5
Catedrático: Dr. Juan Aristeo Ramírez Valdés / Dra. Mónica González
UPAEP
GASTROENTEROLOGIA
OTOÑO 2019

2. • Un absceso hepático es una lesión supurativa dentro del hígado,
colecciones solitarias o múltiples (piógena o mixta) de material
purulento en el parénquima hepático.
• Formas mas comunes: amebianos, piógenos o de etiología mixta.
• 60% son solitarios y se localizan principalmente en el lóbulo
derecho.

3. ABSCESO HEPATICO AMIBIANO (AHA)
• Epidemiologia: Principal infección por Entamoeba histolytica,
especialmente en áreas tropicales y sub-tropicales.
• Es considerado la presentación más frecuente de amibiasis
extraintestinal y su ´prevalencia es mayor en países en vías de desarrollo

4. ▪ El proceso invasivo depende en gran parte de la movilidad del
parasito.
▪ La miosina II es vital para su movilidad intercelular a través de la
pared intestinal y en el parénquima hepático.
▪ Gal-GalNAc (galactosa-acetil-galactosamina)
Patogénesis

5. ▪ Los pasos iniciales de la invasión tisular incluyen la liberación de
proteasas-
▪ La respuesta inflamatoria contribuye a un mayor daño tisular al favorecer
lisis parenquimatosa.
▪ La amiba al ser inoculada e el hígado desarrolla áreas extensas de
apoptosis dentro del absceso hepático.

6. • Virulencia
❑La capacidad de invasión tisular depende principalmente de los
amibaporos.
❑Gal-GalNac favorece la síntesis de Factor Necrosis Tumoral Alfa y
contribuyendo al reclutamiento de células inflamatorias.
❑Utiliza un sistema complejo de traducción de señales que le permite
interacciones en diferentes ambientes y circunstancias.

7. Manifestaciones Clínicas
• Frecuente en hombres 20 y 40 años, consumo de alcohol.
• Dolor mal definido, constante e intenso en cuadrante superior derecho
se exacerba con movimientos respiratorios y frecuentemente se
irradia a región escapular.
• Fiebre 38 y 40 °C
• Historia de reciente ataque al estado general y nauseas.
• Tos y dolor torácico.
• Antecedente reciente de diarrea o disentería se presenta en el 50%

8. Exploración física
• Presenta palidez, hepatomegalia dolorosa a la percusión y palpación
media y profunda.
• Hiperestesia e hiperbaralgesia.
• Hipoventilación derecha ,principalmente basal y ruidos respiratorios
pueden encontrarse disminuidos.
• Algunos datos de alarma: signo de rebote peritoneal, rigidez abdominal,
ausencia de ruidos peristálticos, frote pleural o pericárdico.

9. Diagnostico
❖Hallazgos generales de leucocitos >15,000 con neutrofilia de la
velocidad de sedimentación globular (VSG), elevación de la fosfatasa
alcalina.
❖Anticuerpos séricos contra E.histolytica 90%
❖EIA sensibilidad de 99% y especifidad superior al 90%

10. • Estudios de imagen
❖Ultrasonido procedimiento de elección , aparecen como lesiones
redondeadas u ovales hipoecoicas y con márgenes bien definidos,
❖TAC o IRM están indicadas para el diagnostico diferencial.
❖Radiografía simple de tórax puede mostrar elevación del
hemidiafragma derecho, atelectasia o derrame pleural.

12. Tratamiento
• Metronidazol v.o 1 g 2 veces al dia por 10-15 días en adultos y 30-50
mg/kg/dia dividio en 3 dosis por 10 días en pediátricos.
• I.V 50 mg c/6 hrs para adultos y 7.5 mg/kg/dia cada 6 horas en
pediátricos, en ambos 10 días.
• Cloroquina segunda elección 1g/dia por 2 días v.o. seguido de 500
mg/dia por 2 a 3 semanas, niños 15mg/kg diaramente por 2-5 días
seguido de 5 mg/kg/día por 2 semanas.

13. ABSCESO HEPATICO PIÓGENO (AHP)
• Epidemiologia
⮚Incidencia de 0.007% a 2.2% de las hospitalizaciones.
⮚Varia de acuerdo a las diferentes zonas geográficas.
⮚Se ah incrementado como complicación de procedimientos que manipulan
la vía
⮚ biliar.
⮚Tratamientos agresivos para tumores pancreatobiliares y hepáticos,
colocación de endoprotesis, esfinterotomia.
⮚Se ah desplazado desde segunda y tercera década de la vida a la sexta y
séptima.

14. • Patogénesis
Neutrófilos y plaquetas adheridas a las superficies endoteliales y la
endotoxina producida por bacterias Gram negativas = Daño tisular
Proliferación de células de Kupffer= Modulan la respuesta tisular
Una vez adheridos a la superficie endotelial= Diapedesis
Inhibición de la función de ATP dependiente de sodio y potasio= Estasis
canicular

15. • Manifestaciones clínicas
⮚Fiebre, ataque al estado general, dolor en cuadrante superior
derecho del abdomen.
⮚Nauseas y vomito por mas de 2 semanas.
⮚60% pacientes padecen una enfermedad crónica debilitante o tiene
un antecedente reciente de instrumentación de la vía biliar o
tratamiento percutáneo de neoplasias hepáticas.
⮚Paciente geriátrico

16. • Diagnostico
Depende de estudios de laboratorio e imagen
⮚Hipoalbuminemia
⮚Incremento de BUN y creatinina, infección polimicrobiana.
⮚Clasificación APACHE II elevada
⮚Coagulación intravascular diseminada y choque séptico.
Ultrasonido y tomografía computada tienen sensibilidades superiores
al 95%

17. • Laboratorio y microbiología
⮚Leucocitosis, elevación de la fosfatasa alcalina, proteína C reactiva
elevada.
⮚Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y prolongación del tiempo de
protrombina.
Los estudios de laboratorio son el estándar de oro para establecer el
diagnostico.

18. • Un tercio de la población son causados por bacterias aeróbicas y un
30% por una mezcla de ambos organismos.
• 50% causados por bacterias anaeróbicas pueden detectarse mediante
cultivos.
• Bacterias multirresistentes y hongos son infecciones oportunistas .
• Pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar AHP causada
por otros microorganismos como Salmonella.
Tomografía computada puede documentar abscesos desde 0.5 cm de
diámetro permitiendo así un cierto tipo de intervenciones
terapéuticas.

19. • Tratamiento
Combinación de antibióticos de amplio espectro: cefalosporinas de
tercera generación con clindamicina o metronidazol.
Penicilinas de amplio espectro con aminoglucósidos y cefalosporinas
de segunda generación.
Deben ser administrados desde antes ,durante y después de cualquier
procedimiento de drenaje

20. • El tratamiento parenteral por 2-3 semanas, debe ir seguido por
antibióticos orales por 4-6 semanas.
Absceso solitario <5 cm
en su diámetro mayor,
confirmado por
aspiración y con
sensibilidad microbiana
disponible, dar
antibiótico.
Absceso es >5 cm con
secreción espesa o viscosa,
multilobulados puede llegar a
requerir manejo quirúrgico.

22. Aspiración y drenaje
• Se pueden hacer bajo guía del ultrasonido o tomografía.
• Es efectivo cuando la secreción purulenta totalmente licuada es
completamente evacuada de la cavidad del absceso.
• Si lo secreción no es del todo liquida y tiene una pared gruesa no es
posible drenarlo completamente.

23. • Se considera fallida cuando el paciente no tiene una mejoría clínica y
radiológica después e la segunda punción-aspiración.
• Los abscesos que son mas accesibles por vía percutánea son los del
lóbulo derecho, los que están adquiridos a la pared abdominal y
periféricos del lóbulo derecho.

24. Cirugía
• Es necesario en aquellos abscesos macroscópicos múltiples o
multilobulados, localizados en lóbulo izquierdo y al haber fallado el
tratamiento percutáneo.
Drenaje endoscópico
En pacientes con litiasis biliar o estenosis del colédoco y formación de
abscesos vía biliar.

25. Bibliografía
• Villalobos, J.D., Valdovinos M. A.,Olivera, M. A., y Torres Villalobos, G.
(2010). Principios de Gastroenterología, México, D.F. Mendez
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