ABSCESO AMEBIANO, PIOGENO

2. DEFINICION DE
ABSCESO HEPATICO
Es una masa o cavidad que compromete el parénquima y el estroma
hepático sano o no, la cual usualmente contiene material purulento,
rodeada de una capsula fibrosa que puede desarrollarse a partir de
una lesión en el hígado o una infección intraabdominal diseminada
desde la vena porta, debido la invasión de microorganismos. Se
pueden dividir en tres categorías: piógeno, amebiano o fúngico.

3. Los abscesos
hepáticos son
el tipo más
común de
absceso
visceral
48 % de los
casos son
abscesos
viscerales
13 % de los
abscesos
intraabdomin
ales en
general
Detectado
únicamente
en el lóbulo
derecho (74%)
de los
pacientes, en
el lóbulo
izquierdo 14%,
El absceso
único 77%,
abscesos
múltiples
22%.
EPIDEMIOLOGIA
Incidencia anual de
absceso hepático se ha
estimado en 2.3 casos
por cada 100,000
personas
Más alta en hombres que en
mujeres (3.3: 1.3/100,000)
3.3 1.3

4. FACTORES DE RIESGO
Enfermedad hepatobiliar o pancreática subyacente
• Trasplante de hígado
Enf. granulomatosa crónica
• Síndrome de absceso hepático invasivo primario (Klebsiela
pneumoniae)
Inmunosupresion
• Uso regular de IBP
Diabetes mellitus
• Uso prolongado de corticoides
Deficiencia en los habitos higienicos
• Genero masculino
Viajes a zonas tropicales

5. CLASIFICACIÓN
1 3
2
ABSCESO HEPÁTICO
PIÓGENO (AHP)
ABSCESO HEPÁTICO
AMEBIANO (AHA)
ABSCESO HEPÁTICO
FÚNGICO (AHF)

6. ZONA DE
LICUEFACCIÓN
«pasta de
anchoas»
congestión.
Este estadio dura de 24 a 48
horas.
El lóbulo afectado es hiperémico,
rojo oscuro y pesado.
De la superficie de corte fluye un
líquido turbio, espumoso, gris rojizo.
La consistencia está aumentada.
Microscópicamente el exudado
hepatico es al principio seroso, con
escasos eritrocitos, neutrófilos y
macrófagos hepatocitos (edema
inflamatorio).
En el exudado pueden demostrarse
microorganismos libres. Los capilares
están dilatados, repletos de sangre.
ANATOMÍA
PATOLÓGICA 1

7. ZONA DE
INFLAMACIÓN
«tejido necrótico
digerido» hepatiza-
ción roja
Este estadio dura De 2
a 4 días .
La superficie de corte es rojo
oscura y luego rojo azulada,
granular y seca.
Microscopicamente Los hepatocitos están
ocupados por un exudado rico en fibrina,
escasos eritrocitos y abundantes macrófagos
hepatocitos , microorganismos y leucocitos.
Los capilares continúan ingurgitados de
sangre.
Empezando la necrosis
tisular.
2

8. ZONA DE
ISQUEMIA
«cápsula de tejido
conectivo»
hepatización gris
Este estadio dura de 4 a 6 días. La
enfermedad alcanza el clímax.
El lóbulo hepatizado alcanza su
máximo volumen y puede llegar
a pesar 2 kg.
Las otras partes del hígado están
comprimidas y congestionadas.
La superficie de corte es gris,
granular y seca.
Microscópicamente Los hepatocitos están ocupados por un
exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes
leucocitos, muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se
observan filamentos de fibrina que pasan de un lóbulo a otro.
Los eritrocitos del exudado están hemolizados
3

9. ABSCESO
PIOGÉNICO

10. ABSCESO PIÓGENO
•Más frecuente
después de una
peritonitis.
Fuga del contenido
del intestino
intraabdominal
Diseminación al
hígado a través de la
circulación portal
En el contexto de
infección biliar por
diseminación directa
Siembra
hematógena arterial
en el contexto de
una infección
sistémica.

11. Inoculo de
Bacterias
Formación de un
ABSCESO.
Supera la capacidad del hígado para
eliminarlas
Invasión tisular
Infiltración de
neutrófilos
PATOGENÍA

12. PATOGENÍA
BILIAR: (40%) «Colangitis supurativa ascendente.»
PORTAL: (25%) trombosis de una aferencia venosa portal en contacto con el
foco infeccioso primario que origina una bacteriemia y siembra hepática.
ARTERIA HEPATICA .- infección generalizada.
LESIONES PENETRANTES O CONTUSAS
Endocarditis infecciosa
Peritonitis
VÍAS DE DISEMINACIÓN

13. MICROBIOLOGÍA
• La mayoría son polimicrobianos
Bacilos Gram(-) entéricos:
E. coli y Klebsiella pneumoniae
Cocos Gram (+):
Enterococcus , S. aureus, S. pyogenes
Gpo Streptococcus milleri (S. anginosus, S.
constellatus y S. intermedius).
Anaerobios:
Bateroides spp , Fusobacteriu spp y Clostridiu
spp

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre y dolor abdominal.
Náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y malestar general.
Cuadrante
superior derecho.
Dolor de
balanceo y dolor
de rebote.
Fiebre en 90 %
Síntomas
abdominales en el
50-75%
50%
hepatomegalia
Sensibilidad en el
cuadrante superior
derecho o ictericia

15. LABORATORIO
Hemocultivos:
Positivos en hasta el 50% idealmente
antes de la administración de
antibióticos empíricos.
Pruebas de serología / heces
para Entamoeba:
Pacientes que no tienen una
predisposición evidente a un absceso
piógeno.
ANORMALIDADES DE LABORATORIO
Bilirrubina ↑
Fosfatasa alcalina sérica ↑ 67-90%
Aspartato aminotransferasa ↑ 50%
Leucocitosis 80%
Albuminemia ↓
(mal pronóstico)
Anemia Normocrómica
normocítica
Leucocitosis con neutrofilia.
Aumenta VSG y Proteína C Reactiva.
Prolongación del TP.
Aspartato aminotransferasa AST elevada 45%.

16. IMAGEN
Con mayor frecuencia involucran el lóbulo
derecho del hígado.
ECOGRAFÍA
Sensibilidad 85 – 95%
en absceso > 2cm. –
Lesión hipoecogénica
con bordes
irregulares.
Presencia de puntos
hiperecogénicos
difusos dentro de la
cavidad.
Permite la
aspiración.
Método preferido en
postoperatorio.
Sensibilidad 95 - 100% en
absceso < 1.5cm.
Determinar otras
patologías
intraabdominales.
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA

17. TRATAMIENTO
DRENAJE
DIAGNÓSTICO
TERAPÉUTICO
Técnicas: drenaje percutáneo
guiado por US drenaje quirúrgico
abierto, drenaje laparoscópico o
drenaje por
colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica (CPRE).
Drenaje quirúrgico:
Abierto o laparoscópico
Si hay un proceso
subyacente que justifique
el tratamiento quirúrgico.

18. TERAPIA EMPÍRICA
Antibióticos parenterales empíricos de amplio
espectro deben administrarse en espera de la
aspiración y el análisis microbiológico
Estreptococos, bacilos gramnegativos entéricos y
anaerobios.
E. histolytica
1. Cefalosporina de 3ra o posterior
generación (Ceftriaxona) más
metronidazol
2. Combinación de inhibidor de beta-
lactama-beta-lactamasa (Piperacilina-
tazobactam o ticarcilina-clavulanato)
con o sin metronidazol.
3. Ampicilina + gentamicina +
metronidazol
Alternativos:
1. Fluoroquinolona (Moxifloxacina o
Ciprofloxacina) + metronidazol
2. Carbapenem (Meropenem)con o sin
metronidazol
Sospecha de S.aureus (drogas IV):
vancomicina

19. TERAPIA DIRIGIDA
Cobertura polimicrobiana continua,
incluso si solo se aísla un solo organismo
Durante 4-6 sem en total
Buena respuesta al drenaje inicial:
tratados con 2-4 sem de terapia
parenteral
Pacientes con drenaje incompleto:
deben recibir 4-6 sem de terapia
parenteral
• Amoxicilina-clavulanato solo 875
mg / 125 mg/ 8 horas)
• Fluoroquinolona (ciprofloxacina
500 mg/ 2 veces al día) o
• Levofloxacina 750 mg una vez al
día
• Metronidazol.
Seguimiento:
• Imágenes
• Tiempo medio para la resolución
ecográfica de abscesos
• <10 cm  16 sem
• > 10 cm  22 sem.
• Reevaluación para el drenaje
repetido
 Intervención quirúrgica.

20. Los catéteres de
drenaje deben
permanecer en su
lugar hasta que
el drenaje sea
mínimo
(hasta 7 días).
Tamaño Tipo de drenaje
recomendado
Comentarios
Uniloculares
únicos ≤5 cm
Drenaje percutáneo con la
colocación del catéter o la
aspiración con aguja
Si se realiza la
aspiración con aguja,
puede ser necesaria
una aspiración
repetida.
Uniloculares
únicos
> 5 cm
Drenaje con la colocación
de un catéter.
Abscesos muy
grandes
> 10 cm,
"abscesos
gigantes"
Drenaje del catéter Riesgo de fracaso del
tratamiento y
complicaciones.
Múltiples o
multiloculados
Drenaje quirúrgico
abierto o laparoscópico
Drenaje percutáneo
cuando son pequeños y
de fácil acceso
percutáneo

21. ABSCESO
AMEBIANO

22. ABSCESO AMEBIANO
Entamoeba histolytica.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas
disentería amebiana y enfermedad extraintestinal.
El absceso hepático amebiano es la manifestación
extraintestinal más común de la amebiasis.

23. PATOGENÍA

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Para las personas que regresan de un área endémica, la presentación
clínica generalmente ocurre dentro de 8 a 20 semanas (12 semanas)
Tos, sudoración,
malestar general,
pérdida de peso,
anorexia.
1-2 sem de dolor en el
cuadrante superior
derecho y fiebre (38.5 a
39.5ºC)
1/3 diarrea
concurrente
ictericia10%
Hepatomegalia y sensibilidad en el hígado en 50%

25. DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
Aparecen entre el 7° y 10° día en el 90
– 100% después del inicio de los
síntomas.
ELISA S 95% E 100%
ELECTROINMUNOFORESIS
ANORMALIDADES DE LABORATORIO
Leucocitosis > 10,000 / mm3
Fosfatasa alcalina ↑ 80%
Transaminasas ↑
Proteinuria
Anemia Normocítica
normocrómica >50%
Eosinofilia
LABORATORIO

26. Serología y
detección de
Antígeno
99 % desarrollan Ac detectables
Las pruebas serológicas pueden ser negativas
en los primeros 7 días
Ac séricos son detectables en 92 a 97 % en el
momento de la presentación.
En áreas endémicas, el 35 % de personas no
infectadas tienen Ac anti-amebianos por
infección previa
La serología positiva
no distingue entre
infección aguda y
previa

27. IMAGEN
El absceso aparece como una masa
hipoecoica redonda y bien definida
Ubicación,
tamaño
Sensibilidad 95
– 100%
Colecciones ≥ 1.5
cms.
Dificultad
cuando la lesión
está en
formación.
Generalmente
lesiones únicas.
Forma oval o
redondeada.
Bordes bien
definidos.
Lesión
hipoecogénica.
Cerca de la
superficie.
Con mayor
frecuencia en la
parte posterior
del lóbulo
derecho
70 a 80 % 
lesiones
subcapsulares
solitarias
ECOGRAFÍA:

29. Masa de baja densidad con un borde periférico
mejorado.
• Más sensible para las lesiones < 1.5 cms.
Permite realizar diagnóstico diferencial con otras
lesiones.
TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA

30. Aspiración Con aguja bajo guía de US o TC o la
inserción de un catéter flexible no se
requieren de manera rutinaria
Ac séricos son detectables en 92 a 97 %
en el momento de la presentación.
Absceso con líquido similar a "pasta de
anchoa”
Los trofozoítos se ven en la microscopía
del aspirado en < 20 %
Pruebas de antígeno y / o PCR

31. Metronidazol (750 mg
por VO 3 veces/día por
7 a 10 días)
Tinidazol (2 g/día por
5 días)
La tasa de
curación
> 90%
Alternativas:
ornidazol y
nitazoxanida (500 mg
2 veces/ día por 10
días)
TRATAMIENTO
Agente tisular y un
agente luminal
Aspiración: absceso del lóbulo
izquierdo, una falta de respuesta
clínica dentro de los 5 días de la
terapia antimicrobiana e
incertidumbre diagnóstica
Agentes tisulares:

32. Paromomicina
25 a 30 mg/kg/día
VO en 3 dosis divididas
durante 7 días
Diiodohidroxiquin
650 mg por VO 3 veces/día
(adultos)
30 a 40 mg/kg/ día en 3
dosis divididas (niños)
Durante 20 días para niños
Furoato de diloxanida
500 mg VO 3 veces/día
(adultos)
20 mg/kg/día en 3 dosis
divididas (niños)
Durante 10 días para niños
Agentes luminales:

33. Embarazo
Puede causar una morbilidad significativa y una
posible mortalidad durante el embarazo.
Se favorece el tratamiento con metronidazol.
(categoría B)
Cloroquina
600 mg base diaria durante 2 días, seguida de 300 mg
base diaria durante 3 semanas
(agente alternativo aceptable al metronidazol)
Paromomicina para eliminar los quistes intraluminales.
Se debe evitar en colitis amebiana severa en el embarazo
(puede haber ruptura de la barrera intestinal con riesgo
de absorción sistémica)

35. El quiste hidiatídico es una zoonosis causada por
el Echinococcus granulosus, que causa la
afección hepática
Piocolecistitis ("piocolecisto")
• Absceso hepá- tico piógeno
Absceso subfrénico
• Hepatitis viral o alcohólica
Apendicitis
• Pancreatitis.
Derrame pleura
• Neoplasias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

36. COMPLICACIONES
Pleuropulmonar
Pleuritis
Derrame pleural
Empiema
Fistula
broncohepática
Intraabdominal
Absceso
subfrénico
Rotura de
absceso hacia
cavidad
peritoneal
Otros
Encefalopatía.
Sepsis
Síndrome de
falla
multiorgánica

37. PRONÓSTICO
Abscesos múltiples.
Volumen de la cavidad del absceso >
500 ml
Elevación del hemidiafragma derecho
o derrame pleural en la radiografía de
tórax.
Encefalopatía.
Bilirrubina > 3,5 mg/dl.
Hemoglobina < 8 g/dl.
Albúmina <2 g/dl.

38. 1. Hossein Akhondi; Durr E. Sabih. Liver Abscess. NBCI, Pubmed, June 4, 2019.
2. Feldman, M., & al, e. (2010). Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and Liver
Disease/Diagnosis Managament. Canadá: Elsevier
3. Carolina Pizarro J; Estudio y tratamiento de los abscesos hepáticos Hospital San Juan de
Dios, Santiago, Chilearticulo de revisión Gastroenterol. latinoam 2013; Vol 24, Supl Nº 1:
S 81-S 84
4. Manual del tratado patología quirúrgica. David C. Sabiston. Editorial McGraw-Hill
interamericana. Capitulo 29 estomago y duodeno autor. James C. Tomas M.D.,M.A.
Paginas 394-405.
5. Manual de cirugía Washington. Segunda edición. Editorial
6. Marban libros, S.L. Capitulo 13. Autor: Gary R. Peplinski y J.
7. Christopher Eagon. Paginas 210-213.
8. Principios de cirugía, 7ma edición., vol. 1,schwartz, editorial McGraw-Hill
interamericana. Año impreso 2000.
BIBLIOGRAFÍA

39. “
”
Aprender sin pensar es inútil, pensar
si aprender es peligroso, recuerda
que el sabio no dice lo mucho que
sabe y el necio no sabe lo que dice .
- Confucio -