1. COLECISTITIS AGUDA
NOCIONES BÁSICAS DE LA COLECISTITIS AGUDA.
Dr. Dardo Iver Menacho C.
Jefe del Servicio de Cirugía General
HUMSJDD 2011

2. DEFINICION
 Inflamación de la
pared de la vesícula
biliar asociado a un
cuadro clínico
caracterizado por dolor
abdominal,
hipersensibilidad en
cuadrante superior
derecho del abdomen,
fiebre y leucocitosis.

3.  En un 90% es complicación de
una colelitiasis, la litiasis biliar es
típica en mujeres obesas, entre
20 y 40 años, aunque puede
ocurrir en todos los grupos de
edad y tiene especial gravedad en
diabéticos y ancianos.
 Es una de las urgencias
abdominales mas comunes y se
presenta en el 10 y 20% de los
pacientes con litiasis sintomática.
EPIDEMIOLOGIA

4. ETIOPATOGENIA
Obstrucción del
Cistico.-
impactación del
calculo en el
cistico o en la
bolsa de Hartmann
con compresión
secundaria del
conducto.
Barro Biliar

5.  Ácidos biliares.
Iniciadores del proceso
inflamatorio
 Prostaglandinas.
Acción sobre al
absorción y secreción.
 Bacterias.
50 % de pacientes con
colecistitis aguda
tienen cultivo de bilis
positivo.

6. Mediadores de
la inflamación
LITIASIS
Obstrucción del cistico Bilis litogénica
Cambios absortivos de la
mucosa
Ácidos biliare
Isoleucina
Prostaglandin
Isquemia
PerforaciónInfección
Daño de la mucosa
Piocolecisto, absceso
Distensión vesicular

7. ANATOMIA PATOLOGICA
 Dilatada
 Engrosamiento
parietal por edema
y congestión
SUPERFICIE MUCOSA:
 Congestiva
 Ulcerosa
 Hemorrágica
 Necrótica

8. Catarrales
Flegmonosa ,
supurada
hidropica
Vesícula biliar distendida. Serosa
blanco nacarada con adherencias
fibrosas filiformes.
VB abierta, con pared
engrosada
hemorrágica. En la
mucosa se observan
pseudomembranas.
VB con la serosa
tumefacta,
hemorrágica

9. Histológicamente:
existe infiltrado
polimorfonucleares y
microabscesos
El 95 % de los casos junto a
estas alteraciones agudas se
observan las lesiones típicas
de la colecistitis crónica ,
metaplasma e infiltrado
linfocitico.

10.  En casos de evolución
favorables, en cuatro semanas
suelen desaparecer las
alteraciones de la inflamación
aguda y persisten lesiones
residuales durante varios
meses.

11. DIAGNOSTICO
 CLINICA
+
 LABORATORIO
 +ECOGRAFIA

12. CLINICA
 DOLOR ABDOMINAL
A parición aguda
T ipo continuo
I ntensidad moderada a grave + 12 horas
L ocalizado en epigastrio o hipocondrio Derecho
I rradiado hacia la espalda u hombro derecho.
F enómenos asociados. Nauseas, vómitos,
anorexias y fiebre ( 38 oC), ictericia en un 10
%.
No cede con la administración de antiespasmódicos.

13. EXAMEN FISICO
 Sensibilidad en
hipocondrio
derecho
 Murphy positivo
 Vesicula palpable en
el 20 %

14. SIGNO DE MURPHY
 Dolor a la
palpación
profunda a nivel
del punto cistico,
luego de
inspiración.

15. SEMIOLOGIA ABDOMINAL
 INSPECCION:
Disminución de la amplitud de los
movimientos respiratorios en
hipocondrio derecho.
 AUSCULTACION:
Los RHA suelen ser normales, cuando
hay peritonitis por perforación,
disminuyen hasta desaparecer.

16.  PALPACION:
Hiperestesia cutánea en HD, a la palpación
profunda comprueba contractura
muscular por fuera del borde externo del
musc. Recto ant del abdomen.
Si la contractura lo permite puede palparse
una masa regular ( vesícula distendida) o
irregular ( plastron ). Ambas masas
descienden con la inspiración y son
dolorosas a la palpación
( signo de murphy).

17.  PERCUSION.
Sonoridad normal,
suele ser dolorosa en la zona
vesicular.
Cuando hay plastron y es superficial
puede percutirse matidez. Algunas
veces es posible descubrir
timpanismo franco por la existencia
de asa dilatada por peritonitis
localizada (asa centinela ).

18. LABORATORIAL
 75 % leucocitosis mayor a 10.000/mm3
 40% ligero aumento de las
transaminasas.
 25 % aumento de las bilirrubinas
 15 % aumento de fosfatasa alcalina
 1 % aumento de la amilasa serica.

19. ECOGRAFIA
 Aumento del grosor
parietal mayor a 3 mm.
 Halo parietal
 Diámetro transverso
máximo mayor a 4,5 cm.
 Presencia de colecciones
liquidas perivesiculares.

20. 1. distensión de la vesícula
biliar,
2. engrosamiento de la pared
vesicular, con una banda
hipoecogénica central
3. presencia de material
ecogénico en la zona
adyacente al infundíbulo
“barro biliar”
4. y una pequeña colección
perivesicular (entre el
hígado y la vesícula
biliar).
En esta imagen se objetivan al menos 4
signos de colecistitis aguda:

21. IMÁGENES ECOGRÁFICAS

26. Otros métodos de diagnóstico
 Gamagrafia hepatobiliar:
Es el estudio mas sensible y el mas
especifico en un 95 %.
La ausencia de la vesícula en la gamagrafia
es diagnostico de colecistitis aguda y su
visualización excluye el diagnostico.
 Radiografía simple:
Es útil si se ven cálculos radiopacos y para
diagnósticos diferenciales ( ulceras
perforadas y pancreatitis aguda ).

27. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Pancreatitis aguda:
Ambas enfermedades pueden aparecer juntas.
Los niveles de amilasa son mas altos. El dolor es de
mayor intensidad.
 Ulcera perforada:
Por la característica del dolor y reacción
peritoneal.
 Cólico renal:
Por la irradiación del dolor y estudios ecograficos.
 Hepatitis alcohólica:
Con antecedentes de ingesta alcohólica

28. COMPLICACIONES
 PIOCOLECISTO
Presencia de pus en el contenido
vesicular. Se observa sobre todo en
diabéticos. Sepsis generalizada.
 Colecistitis aguda enfisematosa:
Mas frecuente en pacientes varones y
diabéticos. Causados por Clostridium, E
coli, Streptococcus. En el Rx se observa
gas en la luz vesicular.

29.  Perforación vesicular:
Originan un cuadro peritoneal
Agrupadas en 3 categorías:
tipo I: perforación en cavidad
tipo II: perforación subaguda en
que las adherencias previas localizan
el absceso mas frecuente.
tipo III: perforación crónica con
producción de una fístula que
comunica la vesícula con otro órgano.

30. CONDUCTA
 Hospitalización
 Hidratación parenteral
 Dieta cero
 Administración de antiespasmodicos y
analgésicos antinflamatorios.
 Sonda nasogástrica, útil cuando hay
vómitos o íleo paralítico.
 Antibioticoterapia: cefalosporina de 3ra
generación ( cefotaxima de 1 a 2 gr c/8
horas o ceftriazona 1 gr por dia ) ,
aminoglucosidos, ciprofloxacina.
 Protectores gástricos.

31. EXISTEN 3 GRUPOS DE PACIENTES DE
ACUERDO CON SU FORMA DE
PRESENTACIÓN Y SU EVOLUCIÓN:
 GRUPO I
Colecistitis aguda complicada
Mal estado general, sepsis
localizada o general, es mas
frecuente en pacientes diabéticos
y añosos.
Tratamiento es la intervención
quirúrgica de urgencia.

32.  GRUPO II
Pacientes que tratado
médicamente no
evolucionan bien.
Tratamiento quirúrgico para
evitar complicaciones.
 GRUPO III
La mayoría de los tratados
médicamente evolucionan
de manera favorable.

33. TRATAMIENTO MEDICO
 SE DEBE HACER EN :
Buen estado general del paciente
Problemas estructurales (personal,
quirófano, instrumental, etc)
Evolución larga del proceso.
 NO SE DEBE HACER EN :
Edad avanzada
Diabéticos
Complicaciones de colecistitis.

34. COLECISTECTOMIA
 Puede hacerse abierta o
convencional y vía laparoscopica.
 Exeresis de la vesícula biliar.
 INDICACIONES:
 colecistitis agudas
 colecistitis cronicas
 pólipos vesiculares
 Ca vesicular.

35. • Oblicua subcostal
derecha o de Kocher
• Mirizzi privan
Tipos de incisiones

36. • Sprengel o
transversal
• Paramediana
lateral derecha

37.  Mediana supraumbilical

41. COLECISTECTOMIA DE URGENCIA
Criterios que indican esta actitud son:
 pacientes diabéticos
 Colecistitis enfisematosa o
gangrenosa
 Colangitis.

42. Colecistectomia laparoscopica
 Es la extirpación
quirúrgica de la
vesícula biliar por vía
laparascopica.

44.  Causas de conversión en
colecistectomia abierta serian:
múltiples adherencias, perforación
vesicular, rotura de la arteria cistica
o conductos biliares.

45.  COMPLEMENTAR CON PRÁCTICA
HOSPITALARIA Y LITERATURA
FIN