Este documento describe el proceso de absorción, metabolismo y eliminación del alcohol en el cuerpo humano. Explica que el alcohol se absorbe principalmente en el intestino delgado y es metabolizado en un 90% por el hígado, donde se oxida en etapas para producir acetaldehído y luego acetato. También cubre factores que afectan la tasa de absorción de alcohol como la rapidez de consumo, características de la bebida, y si el estómago está vacío o lleno. Finalmente, detalla las vías metabó

1. Facultad de Estudios
Superiores Iztacala
MEDICINA
Laboratorio III
Tratamiento del alcoholismo
ABSORCIÓN, METABOLISMO Y
ELIMINACIÓN DEL ETANOL
Doctor Samuel Mejía Lomelí
GRUPO 2334 Ciclo III
UNIVERSIDAD NACIONAL
AUTÓNOMA DE MÉXICO

2. GRADUACIÓN Y CONTENIDO DE ALCOHOL EN UNA BEBIDA . La graduación alcohólica de las bebidas
suele expresarse en mililitros del alcohol por 100 mililitros de líquido (%v/v) o en grados
centesimales (° %). En la siguiente tabla se recogen las principales bebidas alcohólicas y su
graduación, así como el uso de los vasos y copas más habituales.
CÁLCULO DE LA ALCOHOLEMIA
La alcoholemia representa el volumen de alcohol que hay en la sangre y se mide en gramos de
alcohol por cada litro de sangre (g/l) o su equivalente en aire espirado.
Desde la perspectiva sanitaria tiene mayor relevancia determinar los gramos de etanol absoluto
ingerido, que no el volumen de bebida alcohólica.
Para calcular el contenido en gramos de una bebida alcohólica basta con multiplicar los grados de
la misma por la densidad del alcohol (0,8).
La fórmula que podemos utilizar para calcular la tasa de alcoholemia es la siguiente:
CTE = Factor corrector en el hombre 0,7 CTE= Factor corrector en la mujer 0,6
Cuando la cantidad de alcohol en la sangre alcanza de 0.02 a 0.03%, uno comienza a sentir una
estimulación relajante.
Cuando ese porcentaje de alcohol alcanza del 0.05 a 0.10%, se presenta una disminución de la
coordinación muscular, un tiempo de reacción más prolongado y alteración de la capacidad de
discernimiento.
Conducir bajo la influencia del alcohol es peligroso. Una persona con niveles de alcohol de 0.08% o
superiores se considera legalmente intoxicada (ebria) en la mayoría de los estados de los Estados
Unidos (algunos estados tienen niveles más bajos que otros).
El contenido de alcohol del aire exhalado refleja con precisión el contenido de alcohol de la sangre.
ABSORCIÓN DEL ALCOHOL
El alcohol una vez ingerido se absorbe en parte en el estómago (20%), y principalmente en el
intestino delgado (80%) atravesando las membranas del tracto gastrointestinal por difusión simple.
La rapidez de absorción depende del alcohol que llegue al intestino delgado, de tal manera que
distintos aspectos como por ejemplo:
• LA RAPIDEZ CON QUE SE INGIERE LA BEBIDA La absorción del alcohol depende directamente de
la velocidad a la que bebas. Cuanto más rápido tomes la bebida, mayor será la velocidad de
absorción y la cantidad total de alcohol que pase a la sangre. Por ello, es recomendable que bebas
pausadamente y que separes en el tiempo las bebidas que vayas a consumir. También es bueno
intercalar alguna bebida no alcohólica entre dos bebidas alcohólicas.
LAS CARACTERÍSTICAS DEL ALCOHOL QUE SE TOMA La absorción del alcohol es más lenta en
bebidas fermentadas (como la cerveza o el vino) que en las destiladas (como la ginebra, el ron o el
whisky). Además, el alcohol tomado junto a bebidas gaseosas (como la tónica o ciertas bebidas de

3. cola) o tomada caliente puede favorecer la rapidez de aparición de la alcoholemia. Por ello, debes
evitar el consumo de bebidas destiladas, especialmente si sueles tomarlas calientes o combinadas
con bebidas gaseosa
EL ALCOHOL Y LA CONDUCCIÓN TENER EL ESTÓMAGO VACÍO O LLENO La rapidez de absorción del
alcohol depende de la cantidad que llegue al intestino delgado, por lo que la presencia de alimentos
en el estómago es una variable muy importante. Cuando el tubo digestivo está vacío, la cantidad de
alcohol que pasa a la sangre es mayor y lo hace de forma más rápida. Por ello, no es nada
recomendable consumir alcohol sin haber comido nada.
LA EDAD Las personas menores de 18 años y los mayores de 65 son más sensibles a los efectos del
alcohol, por lo que es más fácil que tengan deterioros en las capacidades psicofísicas necesarias para
conducir.
EL SEXO DE LA PERSONA El alcohol se distribuye por el cuerpo de forma distinta en hombres y en
mujeres. Por ello, las mujeres pueden presentar tasas de alcoholemia más altas con la misma
cantidad de bebida, especialmente si son jóvenes.
EL PESO DE LA PERSONA La distribución y concentración del alcohol es diferente en una persona
gruesa que en una persona de menos peso. Con lo cual, una persona delgada puede obtener una
mayor tasa de alcoholemia con la misma cantidad de alcohol ingerido que una persona gruesa.
LA HORA DEL DÍA Los seres humanos tenemos unos ciclos de actividad biológica que varían de la
noche al día y de la mañana a la tarde. Sabemos que la eliminación del alcohol es mucho más lenta
durante las horas de sueño. Por ello, si antes de acostarte tu consumo de alcohol ha sido elevado,
es posible que por la mañana aún te despiertes con una alcoholemia positiva. Dormir algunas horas
no es suficiente para garantizar una conducción segura.
LAS CIRCUNSTANCIAS PERSONALES La fatiga, la somnolencia, la ansiedad, el estrés u otras
enfermedades, son algunos factores que pueden influir sobre la alcoholemia y sus efectos sobre tu
organismo.
El alcohol puede empezar a detectarse en la sangre a los 5 minutos de haberlo ingerido y alcanza
su máximo nivel entre los 30 y 90 minutos siguientes. A partir de este momento, comienza a
desaparecer lentamente de la sangre hasta su completa eliminación. Para representar las
variaciones en la concentración de alcohol en sangre a lo largo del tiempo se utiliza la curva de
alcoholemia. Durante las primeras horas la cantidad de alcohol en sangre aumenta rápidamente
(fase ascendente). En un determinado momento (unos 30-90 minutos tras la última copa), la curva
parece estabilizarse durante un corto periodo de tiempo (meseta). Entonces, la alcoholemia
comienza a bajar lentamente (fase descendente), hasta la completa eliminación del alcohol de la
sangre (que como ves, en ciertas condiciones puede llegar a producirse hasta 19 horas después de
la primera copa).
METABOLISMO DEL ETANOL
Después de su absorción el alcohol, atraviesa el hígado antes de alcanzar la circulación y
distribuirse por todo el organismo. El 90 % del alcohol ingerido se metaboliza por oxidación en el
hígado.

4. En el interior de la célula hepática, el alcohol sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales
pasa, primero a acetaldehído, y posteriormente a acetato, que se incorpora en parte al ciclo de
Krebs en forma de acetilcoenzima A.
En el metabolismo oxidativo del alcohol a nivel hepático se distinguen varias fases:
1.- En primer lugar se produce la oxidación del alcohol a acetaldehído, proceso que tiene lugar
en el hepatocito por tres vías diferentes
2.- Después el acetaldehído vuelve a ser oxidado, a nivel mitocondrial para formar acetato.
3.- El acetato se biotransforma en acetil -CoA, que sigue la misma ruta metabólica que el resto
originado en el organismo (beta oxidación).
Vía de la alcohol deshidrogenasa .El primer paso oxidativo se produce fundamentalmente en el
citoplasma y está catalizado por la enzima alcohol-deshidrogenasa (ADH), a una velocidad de 100-
110 mg/kg/h, la cual también se encuentra en el estómago y a ella se debe que cuando el alcohol es
ingerido en dosis bajas (dentro de las que podríamos considerar bebedor social) no entre en
circulación sistémica. Las consecuencias de la oxidación del alcohol son la producción de
acetaldehído y un desequilibrio redox, ya que se produce una gran cantidad de nicotinamida
adenina dinucleótido reducida (NADH) a partir de la nicotinamida adenina oxidada (NAD), que actúa
como coenzima aceptando hidrogeniones. El segundo paso oxidativo consiste en la formación de
acetato, a partir del acetaldehído, acción catalizada por una acetaldehído deshidrogenasa, con el
concurso también de NAD que se reduc a NADH y que todavía contribuye más al equilibrio redox.
Vía microsomal. Es una vía secundaria de la metabolización del alcohol en el hepatocito, que se
ha denominado “sistema microsomal oxidante del alcohol” (MEOS) y que tiene lugar en el retículo
endoplasmico liso de la célula. En el citocromo P450 IIE1 ó CYp2E1. Este complejo enzimático
presenta una cinética de orden uno.
Además es una vía inducible y por lo tanto su actividad estará aumentada tras la exposición
repetida de alcohol, jugando un papel predominante en el consumo crónico del alcohol, en el
paciente alcohólico y cuando, tras una ingesta masiva de alcohol , la vía principal sea insuficiente,
siendo responsable de 10 % de la oxidación del alcohol a concentraciones altas de alcohol en sangre
.
La enzima responsable de esta vía es la forma fosforilada del NAD, NADP, interviniendo
directamente el oxígeno en este proceso de oxidación. Este sistema es el responsable de la mayor
parte de las interacciones medicamentosas observadas con el alcohol.
En 1968 Lieber y DeCarli describen un sistema microsómico oxidante del etanol (MEOS) (Lieber,
DeCarli, 1968), con capacidad de oxidación del etanol, activo a ph fisiológico y parecido a los enzimas
microsomales de desintoxicación de fármacos como la conocida oxigenasa microsómica hepática de
función mixta (Conney, 1967). La reacción química producida es: CH3 CH2 OH + NADPH + H+ +O2
→ CH3 CHO + NADP+ + 2H2O Los hallazgos encontrados por sus descubridores, como son, entre
otros, la proliferación del retículo endoplásmico liso, en donde se ubican los microsomas, (Lieber,
1969), tras la administración prolongada de etanol, la posibilidad de inducción por el etanol de
sistemas enzimáticos metabolizadores de fármacos (Rubin, et al. 1968) o su implicación en el

5. metabolismo in vivo del etanol han quedado plenamente demostrados. El sistema MEOS es, en
definitiva, un conjunto de enzimas compuesto por un complejo con actividad NADPH oxidasa, por
el sistema citocromo P-450 y por el citocromo c reductasa NADPH, con capacidad todos ellos de
oxidar diferentes alcoholes. (Teschker, 1975; Lieber, 1977). Las técnicas de purificación del MEOS
mediante utilización de reductasa NADPH citocromo P-450, el uso de fosfolípidos, etc han
evidenciado claramente la existencia de una forma específica de citocromo P- 450 para el
metabolismo del etanol (Lieber, 1985). Se conocen varios tipos de citocromos en animales y en el
hombre. De entre los citocromos P450 el Sanchis, M.; Cuevas, J.; Sanchis, Mª A. 121 que es
específicamente inducido por el etanol se conoce como citocromo P450 IIE1 (Lasker,et al.1987;
Nebert, et al., 1987) o denominado actualmente CYP2E1. De entre otros citocromos descritos y que
puede inducir el etanol como son el CYP3A (Kostrubsky, 1995) o el P450 1A2 solo éste último puede
contribuir, con mucha menor proporción, a la oxidación etílica (Asai, et al, 1996). Aunque este
trabajo no pretende estudiar las distintas repercusiones sobre el organismo derivadas del consumo
de etanol, si recordar que el CYP2E1 oxida al etanol a acetaldehido fundamentalmente como una
monooxigenasa y secundariamente a través de la vía de radicales hidroxilo, con la consiguiente
producción de radicales libres, sobre todo en hígado, con el consiguiente estímulo de la
peroxidación lipídica y desarrollo de fibrosis hepática. El CYP2E1 tiene capacidad para activar
numerosos fármacos con la producción de agentes hepatotóxicos o carcinógenos (Albano, Dianzini,
1996; Lieber, 1997). De localización en hepatocitos perivenulares en individuos no alcohólicos, se
ha demostrado su presencia en pacientes alcohólicos, además, en la zona media y periportal del
lobulillo hepático (Cohen, et al. 1997). El CYP 2E1 ha sido aislado, asimismo, en las células de la
mucosa de la lengua y del tracto digestivo alto, incluido e estómago (Shimizu et al., 1990; Seitz,
Posch, 1997). Su posible localización cerebral, en fase de experimentación animal, ha evidenciado
su presencia en células astrogliales de rata en donde, curiosamente, el Clometiazol, fármaco de
amplio uso en la terapia del alcoholismo, inhibe la inducción del mismo (Takada, 1993; Sundberg,
Tindberg, 1998). Con alcoholemias moderadas (alrededor de 60 mg/dl) y mantenidas en el tiempo
funciona el sistema MEOS como vía alternativa de la ADH para la oxidación del etanol (Lieber, 1988).
4.8.5 Vía de la catalasa
Es una vía metabólica inducible y muy minoritaria. La enzima implicada en este proceso es la
catalasa, que se localiza en los peroxisomas de los hepatocitos y que requiere la presencia de
agua oxigenada para ejercer su actividad metabólica. Aunque la oxidación del etanol se produce
fundamentalmente en el hígado, existe la posibilidad de que exista un metabolismo cerebral del
etanol. Esta posibilidad se basa de la existencia a nivel del SNC de sistemas enzimáticos capaces
de metabolizar el etanol.
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL. El aumento de volumen del
hepatocito se produce por acumulación de grasa, colágeno y otras proteínas, aminoácidos, agua y
electrolitos, sin que aumente paralelamente el número de células. La acumulación de proteínas se
produce a nivel citosólico. A pesar de estas contradicciones, la ingestión de etanol eleva las pérdidas
de nitrógeno por la orina y los requerimientos de proteína dietaria. El etanol aumenta además el
metabolismo basal y la producción de calor en el organismo, producto del desvío de su oxidación
del sistema de la deshidrogenasa alcohólica al de las oxidasas del sistema de oxidación microsomal
del etanol (SOME). El desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la
elavación de la producción de calor. El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la

6. respuesta inmune que se manifiestan por una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La
inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del
alcohol sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al estrés
oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.
Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de la
cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer, y de la frecuencia de las complicaciones
postoperatorias.
El daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una nefropatía
secundaria similar a la producida por la inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos esqueléticos
y las neuropatías periféricas son, sin embargo, secuelas más frecuentes del alcoholismo que la
cirrosis o las cardiomiopatías.
ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL CONSUMO DE ALCOHOL. Generalmente se atribuyen a las
secuelas metabólicas del alcoholismo un origen nutricional puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1
kcal. Doce onzas de una bebida con 86o de alcohol contienen aproximadamente 1 200 kcal, que
representan aproximadamente la mitad de la ingesta diaria recomendada de energía alimentaria. El
alcohol es capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía del organismo desplazando a los
restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen generalmente proteínas,
vitaminas, minerales y otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos puede convertirse en
francamente deficitaria en el caso del consumo regular de alcohol. Hasta la década del 60 las
secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían únicamente a deficiencia dietaria. Sin embargo,
la mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña en una disminución de las complicaciones
hepáticas y neurológicas. Deficiencias nutricionales particulares pueden desempeñar una función
contribuyente adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de
metionina puede potenciar, y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del
hígado inducida por el alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto
preservador de la metionina sobre la colina, pero un mecanismo más apropiado parece ser el
agotamiento de los niveles de glutation. De forma similar la corrección de la deficiencia dietaria de
vitamina A puede incrementar la potenciación del daño hepático alcohólico que favorece la
deficiencia simultánea de esa vitamina. Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen con el
consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser explicada solamente por una alteración de la
ingestión, la absorción o por cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica
transportadora. Se han sugerido como mecanismos posibles una movilización o un catabolismo
aumentado de la vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por
el sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del citocromo P450. En el
alcoholismo este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido
retinoico, disminuye la concentración hepática de vitamina A y se incrementa la susceptibilidad a
las alteraciones morfológicas de la célula hepática y a la cancerogénesis. El consumo de alcohol
afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico,
vitamina D, vitamina K, tiamina, ácido fólico y niacina.
Absorción: El alcohol una vez ingerido se absorbe en el estómago y, principalmente, en el intestino
delgado. La rapidez de absorción depende del alcohol que llegue hasta el intestino delgado, de tal
manera que distintos aspectos, como por ejemplo, la presencia de alimentos en el estómago,

7. cantidad de alcohol ingerida y características de la bebida consumida, influyen en la velocidad de
absorción. El nivel máximo de alcohol en sangre se alcanza entre los 30 y 90 minutos desde que se
ingiere la bebida. Con el estómago vacío la rapidez de absorción es máxima, y tras una comida
copiosa y rica en grasas es mucho más lenta. Sin embargo, en ambos casos todo el alcohol acaba
absorbiéndose y haciendo efecto en el organismo. En la mucosa gástrica, la actividad de la enzima
que destruye el alcohol (alcohol deshidrogenasa) es menor en las mujeres que en los hombres, es
decir, en el caso de los hombres esta enzima destruye algo de alcohol, mientras que en las mujeres
lo hace en menor medida.
Distribución: Una vez absorbido el alcohol se distribuye por la sangre y desde ahí alcanza todo el
organismo. No obstante, el alcohol tiende a acumularse en la grasa; por ello las personas con mucha
grasa toleran algo mejor el alcohol.
Metabolismo: La mayor parte del alcohol se metaboliza o destruye en el hígado a través del enzima
alcohol deshidrogenasa. El alcohol es una de las pocas sustancias que se metaboliza a una velocidad
constante (8-12 ml por hora, 10 gr por término medio en una persona de 70 Kg), e independiente
de la concentración de alcohol en sangre.
Eliminación: Entre el 2 y el 10% del etanol ingerido se elimina sin metabolizar, principalmente por
orina, aire espirado y sudor. Debido a que existe una equivalencia conocida entre el alcohol en
sangre y en aire espirado (la concentración de etanol en sangre se encuentra en equilibrio con la
concentración en aire alveolar en una relación de 1:2000 a 1: 2300), es posible estimar la
concentración de alcohol en sangre a partir de la concentración alcohólica en aire, constituyendo la
base de la utilización de los etilómetros (los que utiliza la policía de tráfico) como instrumento de
cuantificación alcohólica.