El documento trata sobre el tratamiento de la intoxicación etílica aguda. Describe las fases de la intoxicación desde la excitación hasta el coma y la muerte. Explica que el tratamiento es sintomático y depende de la gravedad del caso, incluyendo el control de signos vitales, suplementos de tiamina y glucosa, y hospitalización para casos graves. También aborda el tratamiento de complicaciones como convulsiones y agitación.

1. Tratamiento
El primer contacto con el paciente establece el tener:
 Una entrevista con un profesional
 Realización de la historia clínica
 Debemos de hacer un diagnostico en el paciente si presenta un trastorno por
abuso o dependencia a bebidas alcohólicas.
Intoxicación aguda grave
Tras beber grandes cantidades de alcohol, éste llega en poco tiempo al cerebro y provoca
los síntomas de la embriaguez en sus diversos estadios.
Las manifestaciones más importantes son los cambios conductuales des adaptativos como
la desinhibición de impulsos sexuales o agresividad, labilidad emocional, deterioro de la
capacidad de juicio y de la actividad social o laboral, lenguaje farfullante, descoordinación,
marcha inestable, rubor facial, cambio del estado de ánimo, irritabilidad, locuacidad y
disminución de la capacidad de atención. La conducta habitual del sujeto puede acentuarse
o alterarse. A veces se asocia una amnesia de los acontecimientos durante la intoxicación.
Factores como la existencia de tolerancia, el tipo y la cantidad de bebida ingerida, la rapidez
del consumo, toma simultánea o no de alimentos, circunstancias ambientales, personalidad,
consumo de algún medicamento, influirán de forma notable en las características de la
embriaguez.
Los casos más graves de intoxicación determinan pérdida de conciencia, coma e, incluso,
muerte por depresión cardiorespiratoría.
Síntomas habituales:
 Alteración de la visión y de la percepción
 Lenguaje farfullante
 Trastornos de la coordinación
 Confusión mental y desorientación.
Hay una reducción de la capacidad autocrítica, cambios absurdos del estado de humor y
emotividad (depresión, euforia, etc.), afectación de la memoria y empobrecimiento de las
funciones del pensamiento. Todas estas manifestaciones, pueden variar según la tolerancia
que cada sujeto haya desarrollado hacia el alcohol.

2. La Intoxicación Etílica Aguda (IEA) es el trastorno orgánico más común inducido por alcohol
y la intoxicación aguda más frecuente en nuestro medio. Afecta al 1,1% de la población,
sobre todo varones entre 19-28 años. La dosis letal 50 es 5 gr./l con ingesta aproximada de
alcohol de 3 gr/ Kg. peso. La mortalidad por coma etílico es del 5%.
En la IEA el riesgo de sufrir TCE y Hematoma Subdural es más del doble y está aumentado
el de convulsiones, intentos autolíticos e intoxicaciones combinadas. La Resaca es más
prevalente en bebedores de consumo bajo y moderado de Alcohol.
En la IEA se producen efectos reforzadores positivos y negativos. Se potencian los efectos
sedativos favoreciendo la neurotransmisión inhibitoria más que la excitatoria, sobre todo
por activación de receptores GABAA. La vulnerabilidad es mayor en el sexo femenino y
menor en alcohólicos, que constituye un marcador dinámico predictor de mayor riesgo de
alcoholismo, hijos de padres alcohólicos y varones con personalidad antisocial y abuso o
dependencia de sustancias. Además, la ADH y ALDH difieren genéticamente según la raza.
Todas las embriagueces son patológicas. En las Embriagueces Típicas los efectos
psicopatológicos son inversamente proporcionales a la tolerancia y directamente a la
concentración sanguínea de Etanol. Las Atípicas presentan dosis-respuesta
desproporcionada.

4.  La prioridad es tomar los signos vitales y la depresión respiratoria (las arritmias o la
inestabilidad de la presión arterial)
 Se deben realizar exámenes de orina y de sangre para eliminar las posibilidades de
alguna otra intoxicación (droga)
 También se debe considerar hipoglucemia, insuficiencia hepática o cetoacidosis
diabética
FASE DE EXCITACIÓN Y
EUFORIA
FASE HIPNÓTICA O DE
CONFUSION
FASE ANESTÉSICA O DE
ESTUPOR Y COMA
FASE BULBAR O DE
MUERTE
Alcoholemia 0.5g/l Alcoholemia 2g/l Alcoholemia 3g/l Alcoholemia 5g/l
Locuacidad
Euforia
Perdida de
inhibidores
Conductas
impulsivas,
agresividad
Irritabilidad,
Agitación
Disartria, Ataxia,
Dismetría
Somnolencia,
Cefalea
Nauseas y vómitos
Lenguaje incoherente
Bajo nivel de conciencia
(obnubilación-coma)
Bajo tono muscular
Incontinencia de
esfínteres
Dificultad respiratoria
Shock
cardiovascular
Inhibición del centro
respiratorio
Parada cardio-
respiratoria: muerte

5. Intoxicación etílica aguda se puede establecer dos tipos:
Intoxicaciones leves
Intoxicaciones graves
 Mantener las constantes vitales
 Tenerlo en cama con barras de protección
 Si es necesario conseguir seguridad por medio de
sedación con neurolépticos (haloperidol)
 En esta etapa las benzodiazepinas no son
necesarias por el riego respiratorio
 Mantener estables las constantes vitales
 Revisar vía área libre
 Eliminar la posibilidad de enfermedades alternas
(diabetes, traumatismos) o alguna otra
intoxicación
 Si es posible lavado gástrico
 Decúbito lateral para evitar aspiración

6. Medicamentos:
Haloperidol Oral o Intramuscular
Indicaciones: Trastornos psicóticos agudos y de agitación psicomotora. Delirio crónico en
adultos la dosis inicial de 0.05 mg cada 8-12 hrs. Dosis de mantenimiento 5-15 mg/día, la
dosis máxima solo en gran resistencia. Intramuscular es de 2-5mg cada 4-8 hr.
Farmacocinética:
* Biodisponibilidad de 70%
* Unión a proteínas de 92%
* Distribución buena
* Metabolismo hepático
* Excreción orina y heces

7. * Concentración máxima en 2-6 hrs después de la oral y en 20 min de la
intramuscular
Efectos adversos
* SNC: sedación, somnolencia, insomnio, convulsiones
* ME: parkinsonismo, acatisia, discinesia tardia
* GI: estreñimiento, ictericia colestasica, íleon paralítico
* Hematológicas: eosinofilia, leucopenia
* Dermatológicas: fotosensibilidad, urticaria
* Visión borrosa, retención de orina

8. ABORDAJE GENERAL DE LA INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
El tratamiento de la intoxicación etílica es sintomático y debe adecuarse según el nivel de
conciencia del paciente y el tiempo transcurrido desde la ingesta.
La intoxicación etílica no es un síndrome sin importancia y dado que la patología puede
exacerbarse, nos obligará a mantener al paciente en vigilancia médica mientras perdure la
intoxicación. En personas sin dependencia etílica y con intoxicaciones agudas con
alcoholemias inferiores a 200 mgr/100 ml requieren sólo reposo y observación. Control de
constantes y colocar al paciente en habitáculo tranquilo y con poca luz para disminuir los
estímulos externos y en decúbito lateral. Si han pasado más de 2 horas de la ingesta se
puede remitir al paciente a su domicilio bajo vigilancia familiar. No utilizar tratamiento
farmacológico ya que no se puede acelerar el metabolismo del alcohol29.
Si la ingestión de alcohol ocurrió hace menos de 2 horas, la ingesta de café amargo o la
provocación del vómito pueden ser útiles, si hace más de 2 horas la absorción es casi
completa y estas medidas o duchas de agua fría, o aumento de la actividad motriz tienen
escaso efecto.
En cuadros de Intoxicación Etílica
Moderada, con estupor de corta duración (obnubilación incipiente, respuesta lenta a
estímulos, menor estado de alerta) o ataxia se recomienda además de control de
constantes vitales, la administración de una ampolla de 100 mg. de Tiamina i.m. en dosis
única y 300 mgr/día durante 3 días consecutivos por vía oral3. Hay que tener presente el
riesgo de hipersensibilidad a la vitamina B1 sobre todo vía parenteral. Su administración
intravenosa debe ser lenta y su uso exclusivamente, hospitalario y no muy recomendable,
aunque hay falta de consenso al respecto.
En cuadros de intoxicación de pacientes con etilismo crónico, es de especial importancia la
administración de Tiamina para prevenir Encefalopatía de Wernicke. La administración de
soluciones glucosadas siempre será posterior a la de Tiamina, ya que la glucosa acelera su
metabolismo y agota las escasas reservas de vitamina B1 en estos pacientes30. Si hay
shock anafiláctico se administrarán glucocorticoides, antihistamínicos e inclusive
adrenalina.
En Intoxicaciones Etílicas Graves o ante riesgo evidente de coma etílico, el tratamiento
consiste en mantener constantes vitales y evitar complicaciones como depresión
respiratoria, broncoaspiración de vómitos hipoglucemia o shock. Pacientes estuporosos o
comatosos con Glasgow inferior a 10, abolición de reflejo tusígeno o nausígeno, depresión
respiratoria, acidosis metabólicatensión sistólica menor de 90 mm.Hg o enfermedad que
pueda descompensarse, deben ser tratados en un medio hospitalario31.

9. La actitud terapeútica será como sigue:
–Medidas de reanimación para estabilizar las constantes vitales y mantener equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base por vía parenteral.
–Posición en decúbito lateral del paciente.
–Administración de 100 mgr. de Tiamina preferentemente i.m., como profilaxis del Síndrome
de Wernicke. Siempre después, administración de soluciones glucosadas, 20-40 ml al 50%
pueden prevenir que aparezca hipoglucemia28.
–Control de Temperatura corporal. Hipotermias inferiores a 31ºC pueden producir coma.
–Sueroterapia en perfusión de 3.000 cc/24 h. alternando suero glucosado al 5% y
glucosalino para garantizar buena hidratación y porque diluye el etanol hasta en un 20%.
–Lavado gástrico, solo en caso de que hayan transcurrido menos de 2 horas desde la
ingesta.
–En alcoholemias > 300-350 mgr/dl se puede recurrir a Hemodiálisis24
–En casos graves puede ser necesario intubación e ingreso en U.C.I.
–Si aparecen vómitos, administrar 10 mgr. de Metoclopramida / 8 h. por i.v.
Durante el tiempo que dure el riesgo de presentar coma hay que mantener al paciente
hospitalizado y con un buen control de constantes. En general, a las 24 horas el alcohol ya
se ha metabolizado y el cuadro remite, salvo en caso de complicaciones. El paciente puede
sufrir amnesia parcial o total. Al recuperar la conciencia se presentan sentimientos de culpa,
reacciones de ansiedad y frustración siendo conveniente evaluar al paciente por posible
riesgo autolítico antes de darle de alta. La actitud del clínico ha de ser de colaboración y
orientación al paciente y si existe patología comórbida derivarle a centros específicos de
tratamiento.
Tratamiento de las embriagueces atípicas: El tratamiento es de sostén: entorno y actitud
relajados con protección mecánica si es preciso y vigilancia estrecha. Tratar la agresividad
y la agitación del paciente con BDZ como Diacepam 10-20 mgr. o Cloracepato dipotásico
50-100 mgr. o Neurolépticos como Clotiapina o Halperidol 1 ampolla 5 mgr. i.m. cada 30
minutos hasta la sedación, con un máximo de 30 mgr. mientras no haya hipotensión.
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA I.E.A.
Hay IEA más graves asociadas a otros cuadros o al consumo de otras drogas psicoactivas:
Crisis Convulsivas: Pueden aparecer durante la intoxicación etílica. Son factores
predisponentes la hipopotasemia, hipomagnesemia, antecedentes de epilepsía y la

10. intoxicación o síndromes de abstinencia por benzodiacepinas (BDZ) o por
anticonvulsivantes.
Tratamiento: mantener vía aérea permeable mediante un Guedel, administrar
Oxigenoterapia y canalizar vía parenteral. Administración de Diacepam 10 mgr.i.v. Corregir
hipomagnesemia e hipoglucemia con suplementos de Magnesio y suero glucosado 5%.Si
no hay diagnóstico de Epilepsía no mantener tratamientos con anticonvulsivantes, una vez
remitida la crisis.
.Agitación psicomotriz: Las IEA suelen cursar con alto grado de agitación y auto o
heteroagresividad, siendo preciso la presencia de personal de seguridad y protección
mecánica para evitar autolesiones. Extremar el ser respetuosos en el trato con el paciente.
Si el paciente colabora, ofrecerle líquidos y sedación oral con Loracepam 1-2 mgr. o
Diacepam 5-10 mgr. Si se manteniene agitado, aumentar la sedación. Algunos autores
recomiendan BDZ (Diacepam 10 mgr. o Cloracepato dipotásico 50 mgr) administrados
según la urgencia del cuadro vía oral, sublingual, rectal o i.v. En o posible evitar la
administración de BDZ vía i.m. porque su absorción es más lenta. No obstante, en la
práctica clínica es preciso recurrir a la vía i.m. por el estado de agitación y/o falta de
colaboración del paciente. A pesar de que los neurolépticos disminuyen el umbral
convulsivante hay autores que prefieren administar 1 ampolla i.m. de haloperidol 5mgr./20-
30 mi. al considerar que las BDZ pueden producir parada respiratoria o favorecer la
broncoaspiración por exceso de sedación en mayor medida que el haloperidol.
El poli consumo es la situación más frecuente en la clínica sobre todo en los jóvenes y
adolescentes, pero también en adultos que salen para divertirse, más en fines de semana
,y tienden a consumir diversas drogas al mismo tiempo o correlativamente. Se estima que
los alcohólicos tienen siete veces más riesgo que la población general de tener otras
dependencias. Las intoxicaciones de dos o más drogas son más graves y de más difícil
manejo para el clínico. A mayor consumo de sustancias menor percepción de riesgo
asociado al consumo de otras sustancias diferentes. La intervención terapéutica tiene
dificultades:
a) el estado de intoxicación puede dificultar la información del paciente acerca del
consumo de todas las sustancias,
b) minimización del consumo por parte del paciente y/o del terapeuta y
c) falta de programas de intervención eficaces que abarquen de forma integral el
abordaje terapéutico de pacientes con consumos comórbidos de varias sustancias
y que han de contemplar, además de las sustancias consumidas, el estado físico y
psíquico del paciente, sus circunstancias personales y el contexto en el que se
producen.
Es importante evaluar el consumo de todas y cada una de las sustancias, la secuencia de
su uso y la finalidad, explorando las drogas secundarias, minimizadas generalmente, sobre
todo si la otra droga es ilegal o si se trata de cafeína o de tabaco. Los pacientes suelen

11. tener más trastornos psiquiátricos, más patologías familiar y social y peor respuesta a
intervenciones terapéuticas. Son útiles los controles de tóxicos en orina para el diagnóstico.
Ante toda intoxicación de alcohol es obligado descartar que haya existido consumo de otras
drogas, especialmente en los intentos autolíticos. Las drogas que más frecuentemente se
asocian son las BDZ y los opiáceos.
Si se sospecha y/o confirma el consumo asociado de:
–BDZ: debemos administrar 0,25 mgr/min. de flumazenil (media ampolla de 0,5 mgr. Por
vía i.v. lenta hasta la recuperación con un máximo 4 ampollas). Cada dosis ha de
administrarse durante un tiempo mínimo de 15 segundos para evitar síndrome deprivación.
En ocasiones aparece reacción paradójica de desinhibición, agresividad, ansiedad,
excitación con consumo de BDZ asociado o no al consumo de alcohol Son más frecuentes
con BDZ de vida media corta, como el Triazolam y se dan más en ancianos. El tratamiento
puede realizarse con neurolépticos o en casos graves flumazenil pero no administrar BDZ
para la sedación 34.
–Opiáceos: administrar una ampolla de naloxona i.v. en bolo (repetible cada 3 minutos
hasta 3 dosis). En la clínica, lo sospecharemos si el paciente presenta miosis. Si no hay
respuesta, sospecharemos además Intoxicación por BDZ. El flumazenil es útil en el
diagnóstico diferencial, en el tratamiento de la intoxicación por BDZ y parece ser beneficioso
también en el coma etílico.
–Cannabis: administrar Diacepam 10 mgr. o Cloracepato 50 mgr. si predomina
sintomatología ansiosa o crisis de angustia. Con estado confusional o síntomas psicóticos
Haloperidol 5-10 mg i.m. Evitar fenotiazinas por posible crisis anticolinérgica.
–Cocaína: Tratamiento sintomático y de sostén. Para la agitación del paciente que suele
ser importante, administraremos BDZ. Si presenta convulsiones, Diacepam 10 mgr. i.m. Si
refiere síntomas psicóticos Haloperidol.
–Anfetaminas: Tratamiento sintomático y de sostén. Suele remitir en 24-48horas.
Tratar las convulsiones con Diacepam. La hipertensión arterial con Betabloqueantes
adrenérgicos (Labetatol). La agitación con Haloperidol 5-10 mgr., Droperidol (5-15 mg) o
Clorpromazina. En ingestas masivas proceder a diuresis forzada con Acidificación de orina.
–LSD: Tratamiento sintomático. Si aparecen Crisis de Pánico administrar BDZ, y es
fundamental convencer al paciente de que se encuentra protegido.
–Feniletilaminas: MDA, MDMA (Extasis), MMDA. Tratamiento sintomático.
–Fenciclidina: Acidificación de orina. Administrar Benzodiazepinas. No utilizar fenotiazinas.

12. Tratamiento preventivo de la esteatosis hepática
* El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en bajar de peso y
aumentar la actividad física.
* La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables
mediante cambios en el estilo de vida.
* Recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de
medicamentos innecesarios.
Metadoxina:
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN
Cada 5 ml de solución inyectable contienen:
Metadoxina................................................. 300 mg
Vehículo, c.b.p. 5 ml.
Indicaciones terapéuticas
METASIN INY® está indicado como auxiliar en el tratamiento de algunos de los síntomas
ocasionados por la ingesta de bebidas alcohólicas. También está indicado para el
tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH).
Farmacocinética y farmacodinamia
La metadoxina es el ión-par entre la piridoxina y el ácido pirrolidoncarboxílico, las sales del
ácido piroglutámico o pirrolidona carboxilatos, son fácilmente hidrolizadas en el organismo
tornando el ácido cíclico disponible para procesos metabólicos. La metadoxina se encuentra
fisiológicamente presente en varios tejidos del organismo, incluyendo el tejido nervioso y se
obtiene de la dieta o a partir de la ciclización del ácido glutámico. La metadoxina antagoniza
la peroxidación lipídica en las células hepáticas, restaurando el daño hepático resultante de
la ingesta prolongada de alcohol y reduce el hígado graso en la hepatitis crónica. Además,
la metadoxina actúa específicamente sobre los sistemas neurotransmisores involucrados
en la intoxicación alcohólica, incrementando la liberación del GABA y de la acetilcolina.
La metadoxina mejora el metabolismo del alcohol, reduciendo los niveles plasmáticos de
etanol durante la ingesta de alcohol y mejora las alteraciones congnoscitivas, así como los
principales síntomas psicológicos (agresividad, agitación, estado de ánimo y alteraciones
de la conducta) debido al abuso ocasional o prolongado del alcohol. METASIN INY® reduce
el tiempo de permanencia del alcohol en el organismo, disminuyendo así los efectos tóxicos
sobre las células. La metadoxina también protege la estructura y función de la célula
actuando sobre aquellos procesos bioquímicos que intervienen en el mantenimiento óptimo
celular.

13. METASIN INY® al disminuir el tiempo de desintoxicación en la intoxicación aguda con
alcohol previene y reduce las consecuencias hepáticas y neuropsíquicas de la ingesta
habitual del alcohol. La esteatosis hepática es una enfermedad frecuente, y la causa más
importante es el consumo de alcohol a largo plazo. Sin embargo, en ausencia de consumo
de alcohol significativa, existe la esteatohepatitis no alcohólica (NASH), la cual es
caracterizada por modelos histopatológicos similares a los observados en la enfermedad
hepática alcohólica. La acumulación de triglicéridos en los hepatocitos puede ser resultado
de una disminución de la oxidación de ácidos grasos, incremento de la síntesis de ácidos
grasos o disminución de la liberación de triglicéridos del hígado.
Las causas más importantes de la NASH son diabetes mellitus, obesidad, hiperlipidemia,
embarazo, intoxicaciones, enfermedades metabólicas crónicas, etcétera. Las condiciones
que llevan al desarrollo de hígado graso y sus patomecanismos son: incremento de la
síntesis de ácidos grasos con la consecuencia de sobreproducción de acetil-CoA después
de la degradación alcohólica, inhibición de la beta-oxidación después de la degradación de
alcohol, incremento de la lipólisis causada por el alcohol en el tejido adiposo, incremento
de la lipólisis en tejido adiposo e incremento en la absorción de ácidos grasos en el hígado,
incremento de los depósitos de ácidos grasos en el hígado parcialmente del tejido adiposo
y parcialmente del intestino, etcétera.
Hasta ahora no existe un fármaco efectivo que sea generalmente aceptado o eficaz contra
NASH. El proceso de oxidación de etanol a acetaldehído y acetato consume GSH. La
metadoxina aparentemente cambia esta vía por redirección de las cetonas a formas más
solubles, las cuales son excretadas en la orina. También restaura los niveles de NADH,
GSH y ATP, y estos datos indican que la metadoxina proporciona una fuerte protección
antioxidante. Además, la metadoxina aumenta la actividad del sistema antioxidante no
enzimático e incrementa la concentración del grupo SH libre. De esta forma, la metadoxina
mantiene los niveles de glutation reducido y por lo tanto, el balance celular redox. Por lo
tanto, el estrés oxidativo y la peroxidación lipídica que están involucradas en la
esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica pueden ser reguladas por la metadoxina.
Contraindicaciones
La metadoxina está contraindicada en aquellos pacientes que presenten hipersensibilidad
a este fármaco o a cualquiera de los componentes de la fórmula. La metadoxina no deberá
administrarse durante el embarazo y la lactancia.
Precauciones generales
Debido a que el producto contiene en su formulación metabisulfito de sodio, deberá
considerarse la posibilidad de aparición de reacciones alérgicas (broncospasmo) en
pacientes susceptibles, particularmente en individuos asmáticos.
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia

14. A la fecha no se tienen reportes de que la metadoxina provoque alguna alteración durante
el embarazo y/o la lactancia, sin embargo, como cualquier otro fármaco, su uso durante el
embarazo quedará a criterio del médico valorando siempre los posibles riesgos contra los
beneficios a obtener.
Reacciones secundarias y adversas
A la fecha no se han descrito reacciones secundarias y adversas con el uso de METASIN
INY®, sin embargo, ocasionalmente pueden presentarse eventos adversos no específicos,
como los que pueden ocurrir con cualquier medicamento (como trastornos
gastrointestinales, rash cutáneo). Se debe tomar en cuenta que la aplicación de una
solución inyectable puede ocasionar los efectos adversos propios de esta ruta de
administración (sensación de ardor, dolor, rubor) en el sitio de aplicación.
Interacciones medicamentosas y de otro género
En los enfermos de Parkinson tratados con L-Dopa, la metadoxina puede antagonizar el
efecto de ese fármaco.
Alteraciones en los resultados de pruebas de laboratorio
A la fecha no se han reportado alteraciones en las pruebas de laboratorio en pacientes
tratados con METASIN INY®.
Precauciones en relación con efectos de carcinogénesis, mutagénesis, teratogénesis y
sobre la fertilidad
Al momento actual, no se han reportado efectos de carcinogénesis, mutagénesis,
teratogénesis y de toxicología reproductiva con el uso de la metadoxina.
Dosis y vía de administración
La vía de administración de METASIN INY® Solución inyectable es intramuscular o
intravenosa. En la intoxicación alcohólica aguda, METASIN INY® Solución inyectable, se
administra a dosis de una ampolleta por vía intramuscular o intravenosa, pudiendo repetirse
una segunda administración después de una hora en caso de ser necesario.
En la intoxicación alcohólica crónica en donde hay hepatopatías degenerativas como
hígado graso o cirrosis, la administración de METASIN INY® Solución inyectable, será de
1 ampolleta por vía intramuscular o intravenosa una vez al día alternando con una tableta
cada 12 horas durante 30 días en función del estado del paciente. Para el tratamiento del
NASH se recomienda 1 ampolleta de METASIN INY® cada 12 horas durante 15 días y
posteriormente continuar con METASIN INY® Tabletas de 500 mg cada 12 horas.
Por lo en resumen se establece lo siguiente:
* La metadoxina restablece los mecanismos antioxidantes del hígado que
permiten controlar la tensión oxidativa

15. * Previene el deterioro que ocurre en la enfermedad hepática en etapa temprana,
ya que restablece el equilibrio redox de los hepatocitos y previene la inducción
de TNF, dos de los eventos más precoces en el deterioro hepático.
* En las células estrelladas del hígado, previene el aumento de colágeno
evitando así la degeneración fibrosa del mismo.
* El efecto lipotrópico de la metadoxina incluye la reducción de ácidos grasos y
triglicéridos en la esteatosis hepática, demostrando una disminución y
desaparición del hígado graso con comprobaciones ultrasonográficas y biopsias
hepáticas.

16. Tratamiento del síndrome de abstinencia.
* Reduce la probabilidad de que sobrevengan los síndromes del periodo de
abstinencia.
* Efecto placebo al sujeto alcohólico.
* Rinde beneficios, aun con procedimiento normal de destoxificación.
Lo que se intenta hacer con el paciente es estabilizarlo, administrar sedantes y según su
tolerancia se administrará etanol.
Ansioliticos:
Benzodeacepinas
* Alivian la ansiedad y promueven el sueño.
* Efectos de sedación, hipnosis, menor ansiedad, relajación muscular y
anticolvulsiva.
* Diazepam y clorodiacepóxido.
* Administrar máximo por 2 semanas y en dosis decrecientes.
Mecanismo de acción: establece un mecanismo sobre los receptores GABA
* Subunidad benzodiazepínico
* Las benzodiacepinas aumentan el efecto GABA se denominan agonistas
* La unión a sus receptores tiene como consecuencia los efectos clínicos.
Efectos indeseables
* Mareo
* Cansancio
* Incoordinación motora
* Ataxia
* Deterioro de las funciones mentales y psicomotoras.
* Sequedad bucal y sabor amargo.
Efectos psicológicos
* Aumentan la frecuencia de pesadillas
* Paranoia

17. * Ideación suicida
* Pueden causar abuso y dependencia
También establece efectos en el sistema respiratorio ya que deprimen ligeramente la
ventilación alveolar, provocan acidosis respiratoria y apnea.existen también efectos sobre
el sistema cardiovascular disminución del Gasto cardíaco y de la presión arterial.
BARBITÚRICOS
Los barbitúricos son drogas muy utilizadas en el campo de la medicina para tratar el
insomnio, la ansiedad, la tensión nerviosa y la epilepsia, entre otros padecimientos. La
familia de los barbitúricos incluye muchas drogas diferentes. Las preparaciones más
comunes son: el fenobarbital, amital, nembutal y sus combinaciones.
Se presentan como polvos blancos que se producen en forma de cápsulas que vienen en
colores y tamaños diferentes. También se pueden adquirir en forma de tabletas,
supositorios o en solución y son administrados por vía oral, rectal o inyectados.
En pequeñas dosis producen calma, alivio de la ansiedad y de la tensión y relajación de los
músculos. En dosis mayores, los efectos son los parecidos a los de una intoxicación por
alcohol: tambaleo al andar, problemas al hablar, reacciones lentas, estados emocionales
exagerados y algunas veces irritabilidad y hostilidad. En dosis altas, se produce anestesia
y no se controla bien, puede presentarse un paro cardiaco.
El consumo de barbitúricos debe estar controlado médicamente, ya que las dosis que
generalmente se prescriben para obtener una acción duradera, afectan a la mayoría de la
gente entre ocho o doce horas aproximadamente. Los efectos de las dosis de acción corta,
duran de cuatro a seis horas.
Cuando se usan excesivamente se pueden desarrollar síntomas muy severos como el
delirio, alucinaciones, depresión extrema y agotamiento.
La abstención súbita del uso de dosis altas de barbitúricos puede causar la muerte, por lo
que al dejarlos hay que hacerlo bajo supervisión médica y poco a poco.
* Sustancia de origen sintético
* Clase de los ureicos clícicos y diureicos
* Derivan del ácido barbitúrico o malonilurea
Su mecanismo de acción es el siguiente: Acción depresiva del tronco encefálico. Puede
deprimir el hipotálamo posterior y ciertas estructuras límbicas y se presenta que diversos
estudios estudios encefalográfico tiene modificaciones eléctricas.

18. Efectos clínicos:
* Inquietud
* Excitación
* Delirio
* Confusión
* Agitación
Presenta efectos en el sistema respiratorio ya que ddeprimen el impulso respiratorio,
ocasionalmente aumenta el CO2 y deprimen ligeramente los reflejos protectores.
Efectos indecibles
* Secuelas
* Excitación paradójica
* Dolor
* Hipersensibilidad
* Interacción con otras drogas.
Medicamentos habitualmente usados:
Clordiacepóxido (Libirum), en dosis de 10 a 50 mg cada 4 a 6 horas.
Validium de 5 a 10 mg. cada 30 a 60 minutos por vía intravenosa.
Otros fármacos usados suelen ser
Butirofenonas (droperidol, haloperidol)
Sulfato de magnesio y el ttratamiento sustitutivo mediante administración intravenosa
continua del alcohol absoluto (20-100 ml en 500mL de SG5% o salino 0.9%) y administrar
clometiazol en solución 0.8%.
Lo que se debe investigar en unpaciente con síndrome de abstinencia es el caso de
delirium tremens:
* Lesiones asociadas
* Infecciones
* Hemorragias gastrointestinal
* Pancreatitis
* Enfermedad hepática
* Radiografías

19. En delirium tremens graves se debe registrar: la temperatura, pulso, la presión arterial y la
osmolalidad de la sangre.
El propósito del tratamiento es calmar la agitación e impedir el agotamiento, facilitar la
administración de líquido parenteral y los cuidados de enfermería.
Los medicamentos que se administran es este caso son:
* Librium dosis de 50 a 100 de 4 a 6 horas (máximo 300 grs. al día)
* Valium de 5 a 10 mg. en dosis repetidas de 30 a 60 minutos.
Cuando se presentan convulciones se deben administrar las benzodiacepinas, Glucosa
(SG50%, 25-50cc) y Tiamina (Benerva ®100mg iv).
En pacientes ambulatorios estos presentan un síndrome precoz de ansiedad y necesidad
de ingesta de alcohol. Por loque se les debe aadministrar benzodiacepinas de vida corta
y escasos metabolitos (Oxacepan/lorazepan). Y los medicamentos que deben evitarse son
la Hormona adrenocorticotrópica, la cortisona y fenocitiacinas.
Tratamiento de la dependencia
La dependencia es un estado por el que un organismo sólo funciona “normalmente” si hay
presencia de alcohol en él, y que se manifiesta en forma de alteraciones psíquicas cuando
se deja de consumir alcohol (síndrome de abstinencia).
En los tratamientos de deshabituación y prevención de recaídas en la dependencia de
alcohol resultan útiles los fármacos que atenúen el deseo imperioso de beber (craving) y
reduzcan los efectos reforzantes positivos asociados a la ingesta etílica.
En este tratamiento de deben provocar aversión al consumo de alcohol utilizando
medicamentos interdictores (disulfiram) y después bloquear las acciones opioides del
alcohol (naltrexona).
Desintoxicación  Cese total del consumo de etanol a partir de estrategias y
fármacos
Deshabituación  Tomar en cuenta la prevención de recaídas y reducir
riesgos
EVITAR COMPLICACIONES POTENCIALMENTE GRAVES
INHERENTES A LA ABSTINENCIA

20. Aversivos e interdictores
Consisten en intentar asociar un patrón de reacción comporta mental no deseado, con una
estimulación desagradable, que haga que deje de ejecutarlo . En las terapias interdictoras
los disuasores del consumo de alcohol, su mecanismo de acción consiste en la inhibición
de la Acetaldehidodeshidrogenasa (ALDH), provocando un aumento de Acetaldehído en
sangre, lo que produce el síndrome denominado shock acetaldehídico
Fármaco Mecanismo de acción Indicación Ejemplos
Antidipsotrópicos,
aversivos o
interdictores
Inhiben la enzima Aldehído
deshidrogenasa hepática, por
lo que no hay formación de
acetato y se acumula
acetaldehído, lo que resulta
una intoxicación con
sintomatología disuasoria
(típico cuadro alérgico).
“Efecto antabús”
Pacientes alcohólicos que
se encuentran abstinentes
(mínimo 1 semana) y que
acepten este tipo de
tratamiento.
*Disulfiram
*Cianamida
cálcica
Fármaco Dosis Recomendaciones Efectos secundarios
Disulfiram
250 mg al día,
vía oral.
*Tomar antes de dormir a fin de
reducir la somnolencia diurna.
*Dosis menores a 250 mg no
producen reacciones aversivas y
dosis mayores pueden aumentar
el riesgo de efectos secundarios
tóxicos.
*Comunes: Somnolencia diurna,
fatiga y letargia
*Graves: psicosis y encefalopatía
aguda, especialmente en individuos
con antecedentes depresivos o
esquizofrenia.
Cianamida
cálcica 50 mg dos
veces al día
Escasos.
Los observados hasta el momento
se relacionan con la ingesta de
alcohol y concentraciones elevadas
de acetaldehído en sangre.
Posible hepatotoxicidad.

21. Disulfiran
Altera la actividad de la ALDH y hace que la concentración sanguínea de acetaldehído
aumente hasta 5 a 10 veces por arriba de la que se alcanza cuando se proporciona etanol
a un individuo no tratado de antemano con disulfiram. Produce reacción disulfiram-etanol
(RED).
Si se llega a ingerir alcohol se presentan signos y síntomas notorios de intoxicación por
acetaldehído.
Después de unos 5 a 10 min.: La cara se siente caliente y poco después se presenta rubor
y adquiere color escarlata. Dolor punzante intenso en la cabeza y cuello. Se observan
dificultades respiratorias. Náusea, vómito, sudación, sed, dolor precordial, hipotensión
considerable, síncope ortostático, inquietud notoria, debilidad, vértigo, visión borrosa y
confusión.
El rubor facial queda reemplazado por palidez y la presión arterial puede disminuir hasta
cifras propias de choque.
Fase inicial, dosis diaria máxima de 500 mg durante una a dos semanas. Dosificación de
sostén varía desde 125 hasta 500 mg al día, según sea la tolerancia a los efectos adversos.
La dosis diaria debe tomarse por la mañana. La sensibilización a alcohol puede durar hasta
14 días después de la última ingestión de disulfiram, debido a la tasa lenta de restitución de
la ALDH.
Otros medicamentos que producen el efecto disulfiram son principalmente, antibióticos,
como las cefalosporinas y los nitroimidazoles, antimicóticos como la griseofulvina y
antidiabéticos como la clorpropamida y el metronidazol, un buen antiinfeccioso ( tiene efecto
bactericida y antiparasitario).
Efectos secundarios
Puede causar exantemas acneiformes, urticaria, lasitud, temblor, inquietud, cefalea,
mareos y sabor parecido al ajo o metálico, así como alteraciones gastrointestinales leves.
También se han informado neuropatías periféricas, psicosis y cetosis.
Cianamida cálcica
* Inhibe la producción de ALDH
* La dosis terapéutica es de 50 mg 2 veces al día.
* La inhibición es máxima tras 1 o 2 horas de administrar este fármaco,
restaurándose la actividad de la ALDH en unas 24 horas.
La duración del tratamiento debe individualizarse en cada caso. El fin de este tratamiento,
es que el paciente desarrolle los recursos necesarios para mantenerse abstinente después
de interrumpir el medicamento. Se recomienda no superar los tres meses.

22. Otros medicamentos
* El ondasetrón un antagonista de los receptores 5-HT3 y antiemético, reduce el
consumo de alcohol en animales de laboratorio y se está probando en personas.
* El topiramato, fármaco utilizado para combatir cuadros convulsivos, al parecer
es útil para tratar la dependencia alcohólica.
Antagonistas opioides: naltrexona
Las hipótesis sobre relación entre el consumo de alcohol y los opioides endógenos se basan
en: que no se conocen receptores específicos para el etanol en el SNC, por lo que se debe
interactuar por medio de otros neurorreceptores.
El sistema opioide endógeno está asociado a la emoción y la motivación. El etanol inicia
procesos opiodérgicos relacionados con la emoción y la motivación.
Naltrexona:
Diagrama 1. Mecanismo de acción de la Naltrexona. La naltrexona es eficaz, y bloquea el
descontrol sobre el consumo y la progresión a la recaída en aquellos pacientes que inician
la ingesta de alcohol durante el tratamiento de deshabituación.
Alcohol Aumenta
actividad opioide
Aumento de actividad
dopaminérgica en el
núcleo accumbens
Esto provoca
instantáneamente un
aumento del deseo
de seguir
consumiendo
Los pacientes lo
perciben como
pérdida de control
tras las primeras
consumiciones.
Naltrexona
Afecta al deseo de beber que aparece antes y durante
la ingesta etílica.

23. Antagonista opioide parece bloquear alguna de las propiedades de refuerzo de alcohol.
Ayuda a conservar la abstinencia al reducir el deseo de consumir bebidas alcohólicas
(craving) y aumentar el control cuando ocurre un “desliz”.
Es eficaz por vía oral sus efectos duran aproximadamente 24 horas después de usar dosis
moderadas. Se alcanzan concentraciones máximas en el plasma de 1 a 2 horas y después
disminuyen.
La dosis 50 mg diarios seria la dosis más adecuada.Diversos estudios clínicos demostraron
que el tratamiento durante 12 semanas consigue una abstinencia de hasta el 50% de los
pacientes.
Efectos secundarios
* Pérdida de apetito, náuseas ,vómitos,
* Dolor de estómago o cólicos
* Diarrea , estreñimiento
* Dolor de cabeza, mareos
* Ansiedad, nerviosismo, irritabilidad
* Tendencia a llorar por cualquier cosa
* Dificultad para dormirse o permanecer dormido
* Aumento o disminución de su energía
* Dolor en los músculos o las articulaciones
Fármacos que disminuyen el flujo del calcio en el canal de transporte:
Acomprosato
Es un compuesto sintético desarrollado específicamente para el tratamiento del
alcoholismo y concretamente para el mantenimiento de la abstinencia del tras la
desintoxicación de pacientes con dependencia de alcohol. Su mecanismo de acción
establece que el acamprosato normalise la excitación glutamatergica que se produce en la
abstinencia de alcohol y en los primeros días de abstinencia.
Este efecto podría reducir el deseo intenso de beber y la ansiedad y por consiguiente,
podría disminuir la necesidad del consumo del alcohol.
Se administra por vía oral en dosis de 1.332-1.998 mg/dia, repitiéndolo entre tres tomas y
durante un periodo de aproximado de un año.
Hay que iniciar el tratamiento tan pronto como sea posible, incluso durante el tratamiento
de desintoxicación y no debe interrumpirse el tratamiento si se produce una recaída en el
consumo del alcohol.

24. Terapias psicológicas, individuales y grupales
Oceánica
El programa de tratamiento en Oceánica consiste en un internamiento generalmente de 5
semanas que inicia con un cuidadoso programa de desintoxicación, estabilización y
posteriormente una valoración multidisciplinaria que te permite tener un tratamiento
individualizado y confidencial a través de terapia grupal, sesiones individuales, talleres,
conferencias, terapia racional emotiva, grupo de autoayuda, seguimiento psicológico y
psiquiátrico y actividades recreativas.
Clínicas Ajusco
FASE 1 INTERNAMIENTO (IDENTIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD)
* Valoración
* Análisis clínicos de laboratorio.
* Perfil Hepático
* Prueba Toxicológica.
* Desintoxicación.
* Biometría hemática.
* Química sanguínea.
* Análisis Complementarios.
* Diagnóstico y atención nutricional.
ETAPA 2 ATENCIÓN PSICOLÓGICA (IDENTIFICACIÓN DEL SÍNTOMA)
* Terapias especializadas.
* Terapia psicoanalítica.
* Terapia sistémica-familiar.
* Terapia cognitivo conductual.
* Terapia Gestalt
* Neurolingüística.
ETAPA 3 REHABILITACIÓN COMPLEMENTARIA
* Modelo Complementario.
* YOGA.
* REIKI.
* Meditación.
* Equinoterapia.
* Medicina oriental.
* Meditación budista.
* Acondicionamiento físico.
ETAPA 4 PROGRAMA DE ATENCIÓN FAMILIAR.

25. * Atención a la familia.
* Psicoterapia familiar - Constelaciones Familiares.
* Talleres especiales para codependientes.
* Programa estricto a familias de acuerdo a sus necesidades.
* Atención individualizada y de grupo familiar.
* Conferencias semanales.
* Elaboración del plan de 1 semana de internamiento.
* Reinserción al sistema familiar.
ETAPA 5 PLAN DE VIDA (REINSERCIÓN FAMILIAR, SOCIAL Y ESPIRITUAL)
* Compromiso.
* Supervisión Médica.
* Asesoría profesional.
* Prevención de recaídas.
* Supervisión médica, psicológica y familiar.
* Cuidado continúo. (1 año)
* Terapia familiar. (Domingos)
* Terapia individual.
* Supervisión.
OTROS SERVICIOS
* Conferencias informativas de prevención en adicciones.
* Talleres dinámicos vivénciales para pacientes, ex pacientes y familiares.
* Literatura y material informativo, sobre codependencia, relaciones destructivas y
adicciones.
Comunidad terapéutica de México
I. Desintoxicación física, psicológica y relacional
II. Manejo y control de impulsos
III. (Re) Habilitación afectiva, productiva, académica y social
IV. Aprendizaje y manejo de nuevas conductas de autocuidado
Clínica de rehabilitación en adicciones paraíso
Modalidades de tratamiento
Tratamiento externo (ambulatorio): le permite al paciente integrarse en el programa de
rehabilitación sin separarse del núcleo familiar ni desatender del todo sus actividades
Internamiento. En casos extremos donde el paciente no se puede contener o requiere de
una supervisión profesional las 24 horas del día

26. Alcohólicos anónimos
Alcohólicos Anónimos (A.A.) es una comunidad de hombres y mujeres que comparten su
mutua experiencia, fortaleza y esperanza para resolver su problema común y ayudar a otros
a recuperarse del alcoholismo.
Historia: La agrupación denominada Alcohólicos Anónimos fue fundada en los Estados
Unidos de América (Akron, Ohio) en los años treinta: el 10 de junio de 1935 por (Bill W) y
el médico Robert Smith (Dr. Bob).
Políticas. Para ser parte de uno de los más de 14,000 grupos, pertenecientes a Central
Mexicana de Servicios Generales de Alcohólicos Anónimos, A.C., no es necesario llenar
ninguna solicitud, de hecho, muchos grupos ni siquiera llevan registros de los miembros, no
hay derechos de inscripción, ni cuotas, ningún pago de la clase que sea.
Por más de medio siglo, Alcohólicos Anónimos ha considerado que el mejor camino para
lograr el respeto de las demás. No realiza campañas para colectar fondos, ni acepta
donativos oficiales, particulares o de personas ajenas a nuestra Agrupación. Esta
Agrupación se ha sostenido con las contribuciones voluntarias de sus miembros.
Alcohólicos Anónimos no es una sociedad secreta, aunque tampoco cumpliría su objetivo
si estuviera formada sólo por exhibicionistas. Conservar el anonimato personal ante los
medios públicos de información es la mejor garantía para los futuros miembros de que su
identidad no será revelada; también sirve para que ningún miembro pretenda
autonombrarse como representante o dirigente de Alcohólicos Anónimos.
Esta organización no tiene opinión acerca de asuntos ajenos a sus actividades, no desea
intervenir en controversias: por consiguiente su nombre nunca debe mezclarse en

27. polémicas.
Nuestro objetivo primordial es mantenernos sobrios y ayudar a otros alcohólicos a alcanzar
el estado de sobriedad.
¿Cómo ser un miembro?
El único requisito para ser miembro de A.A. es el deseo de dejar la bebida. Para ser
miembro de A.A. no se pagan honorarios ni cuotas; nos mantenemos con nuestras propias
contribuciones
Su funcionamiento establece una serie de 12 pasos que el enfermo ha de seguir para ser
capaz de superar la adicción o la enfermedad. Su base de funcionamiento son las terapias
de grupo y además recomiendan utilizar la psicoterapia ocupacional, ya que son ellos
mismos los que programan y llevan a cabo distintos eventos para informar al público en
general.
Al menos seis de los Doce Pasos originales, mencionan manifiestamente a Dios o a un
Poder Superior al cual el recién llegado recibe la sugerencia de tratar de concebir a su
manera muy personal sin que tenga que seguir ningún dogma, ni apegarse a una religión
en particular.
Carta de presentación
Alcohólicos Anónimos es una comunidad de hombres y mujeres que comparten su mutua
experiencia, fortaleza y esperanza para resolver su problema común y ayudar a otros a
recuperarse del alcoholismo. El único requisito para ser miembro de A.A. es el deseo de
dejar la bebida. Para ser miembro de A.A. no se pagan honorarios ni cuotas; nos
mantenemos con nuestras propias contribuciones. Alcohólicos Anónimos no está afiliada a
ninguna secta, religión, partido político, organización o institución alguna; no desea
intervenir en controversias; no respalda ni se opone a ninguna causa. Nuestro objetivo
primordial es mantenernos sobrios y ayudar a otros alcohólicos a alcanzar el estado de
sobriedad.
Tipos de juntas
El programa de Alcohólicos Anónimos ofrece al alcohólico en recuperación una oportunidad
para desarrollar una forma de vida, libre del alcohol. Este programa se comenta y discute
en las juntas las cuales son siempre de hora y media y están catalogadas de la siguiente
manera:
Juntas Abiertas de Orador: abiertas para alcohólicos y no alcohólicos. Aquí, los miembros
de Alcohólicos Anónimos narran sus historiales y experiencias de recuperación.
Los temas que aquí se tratan se refieren a información referente a qué es Alcohólicos
Anónimos, con la finalidad de que los asistentes conozcan un poco más de nosotros. La
única recomendación es la de no divulgar fuera de la junta los nombres de los miembros de
Alcohólicos Anónimos que ahí se escuchen.

28. Juntas Abiertas de Discusión: abiertas para alcohólicos y no alcohólicos. Con un tema o
temas determinados, se lleva a cabo una reunión de discusión del tipo mesa redonda.
Juntas Cerradas: sólo para alcohólicos que pueden ser de los tipos anteriores.
El propósito de esta junta es dar a los miembros la oportunidad de exponer fases
particulares de su problema alcohólico que sólo otros alcohólicos pueden comprender
mejor.
Programa de recuperación
Alcohólicos Anónimos se basa para la rehabilitación de los enfermos de alcoholismo en los
"Doce Pasos", pues son el corazón del programa de recuperación de A.A., y muchos de
los miembros se refieren a ellos como: "los pasos que dimos y que nos condujeron a una
nueva vida".
Estos son los 12 pasos que dimos y que nos condujeron a una nueva vida.
1. Admitimos que éramos impotentes ante el alcohol, que nuestras vidas se habían vuelto
ingobernables.
2. Llegamos al convencimiento de que un Poder Superior podrá devolvernos el sano juicio.
3. Decidimos poner nuestras voluntades y nuestras vidas al cuidado de Dios, como nosotros
lo concebimos.
4. Sin miedo, hicimos un minucioso inventario moral de nosotros mismos.
5. Admitimos ante Dios, ante nosotros mismos y ante otro ser humano, la naturaleza exacta
de nuestros defectos.
6. Estuvimos enteramente dispuestos a dejar que Dios nos liberase de todos estos defectos
de carácter.
7. Humildemente le pedimos que nos liberase de nuestros defectos.
8. Hicimos una lista de todas aquellas personas a quienes habíamos ofendido y estuvimos
dispuestos a reparar el daño que les causamos.
9. Reparamos directamente a cuantos nos fue posible el daño causado, excepto cuando el
hacerlo implicaba perjuicio para ellos o para otros.
10. Continuamos haciendo nuestro inventario personal y cuando nos equivocábamos lo
admitíamos inmediatamente.
11. Buscamos, a través de la oración y la meditación, mejorar nuestro contacto consciente
con Dios, como nosotros lo concebimos, pidiéndole solamente que nos dejase conocer su
voluntad para con nosotros y nos diese la fortaleza para cumplirla.

29. 12. Habiendo obtenido un despertar espiritual como resultado de estos pasos, tratamos de
llevar este mensaje a los alcohólicos y practicar estos principios en todos nuestros asuntos.
Doce tradiciones
1.- Nuestro bienestar común debe tener la preferencia, la recuperación personal depende
de la unidad de A.A.
2.- Para el propósito de nuestro Grupo sólo existe una autoridad fundamental: un Dios
amoroso que puede manifestarse en la conciencia de nuestro grupo. Nuestros líderes no
son más que servidores de confianza, no gobiernan.
3.- El único requisito para ser miembro de A.A. es querer dejar de beber.
4.- Cada grupo debe ser autónomo, excepto en asuntos que afecten a otros grupos o a
alcohólicos, considerando como un todo.
5.- Cada Grupo tiene un solo objetivo primordial: Llevar el mensaje al alcohólico que aún
está sufriendo.
6.- Un Grupo de A.A. nunca debe respaldar, financiar o prestar su nombre a ninguna entidad
allegada o empresa ajena, para evitar que los problemas de dinero, propiedad y prestigio
nos desvíen de nuestro objetivo primordial.
7.-Todo Grupo de A.A. debe mantenerse completamente a sí mismo, negándose a recibir
contribuciones de afuera.
8.- A.A. nunca tendrá carácter profesional, pero nuestros centros de servicio pueden
emplear trabajadores especiales.
9.- A.A. como tal nunca debe ser organizada, pero podemos crear juntas o comités de
servicio que sean directamente responsables ante aquellos a quienes sirven.
10. - A.A. no tiene opinión acerca de asuntos ajenos a sus actividades; por consiguiente, su
nombre nunca debe mezclarse en polémicas públicas
11.- Nuestra política de relaciones públicas se basa más bien en la atracción que en la
promoción, necesitamos mantener siempre nuestro anonimato personal ante la prensa, la
radio y el cine.
12.- El anonimato es la base espiritual de todas nuestras tradiciones, recordándonos
siempre anteponer los principios a las personalidades.

30. BILIOGRAFIA.
1. BREMS, C. 1991. Depression and personality disorder: Differential diagnosis with
the MMPI. J. of Clinical Psych., 47:669-675.
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3. ELWOOD, R. W. 1993. The clinical utility of the MMPI-2 in diagnosing unipolar
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of Cons. and Clinical Psych., 55 (3): 293-300.
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Moderno.
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abuse. Amer. Psych., 38 (10): 1036-1044.
11. ROBINS, E. The final months. 1981. New York: Oxford University Press.
12. Manual Set de alcoholismo.
Esther Gracía Usieto
Silvia Mendieta Caviedes.
Págs. 647