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Acidosis Respiratoria
Dr. Víctor Cercado Vásquez
Medicina Interna
HNGAI
Definición
 Hipercapnia usualmente debida a una
excreción pulmonar inadecuada de
CO2.
 Puede ser aguda o crónica.
Acidosis Respiratoria Aguda
 Patrones en el análisis de gases arteriales:
 pH menor a 7.35.
 PCO2 mayor a 45 mmHg.
 Exceso de base estándar 0 +/- 5.
Acidosis Respiratoria Aguda

Fisiopatología
 La disminución de la excreción pulmonar de
CO2 usualmente debida a hipoventilación
alveolar, origina un incremento en la PCO2.
La hipercapnia produce acidosis, con
incremento en el [H+] plasmático de aprox.
0.75 mEq/L por c/ mmHg de incremento en la
PCO2.
 El intercambio resulta en hipoxemia.
 Se producen cambios adaptativos, en minutos.
Acidosis Respiratoria Aguda

Fisiopatología
La hipercapnia activa los sistemas buffer corporales
que incrementan los niveles plasmáticos de H2
CO3 en
5-10 min.
 El [HCO3] plasmático se incrementa aprox. 0.1 mEq/
L por c/mmHg de incremento en PCO2, hasta un
máximo de 30 mmEq/L.
 En un estado previo de bajos niveles plasmáticos de
[HCO3], el incremento en respuesta a la hipercapnia
puede ser exagerada, y en el caso contrario la
respuesta puede ser atenuada.
Acidosis Respiratoria Aguda

Causas
Depresión del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV,
apnea del sueño, edema cerebral, tumores cerebrales,
encefalitis.
 Desórdenes neuromusculares : lesión de la médula
espinal, sindrome de Guillain Barré, status epiléptico,
botulismo, tétanos, crisis de miastenia gravis,
miopatia hipokalémica, drogas o toxinas (curare,
aminoglicósidos, organofosforados).
 Restricción de la ventilación: fractura costal,
neumotórax.
Causas
 Obstrucción de la vía aérea superior :
aspiración, laringoespasmo, angioede ma.
 Obstrucción de la vía aérea inferior:
broncoespasmo, status asmático, bronquiolitis,
neumonía bilateral, edema pulmonar.
 Defecto en la perfusión pulmonar: colapso
circulatorio, TEP.
Acidosis Respiratoria Aguda
Síntomas
 Encefalopatía hipercápnica: irritabilidad,
cefalea, confusión, apatía, anorexia,
alucinaciones.
 Hipercapnia severa y súbita con hipoxia puede
producir disturbios neuromusculares y
convulsiones.
 Colapso hemodinámico con shock,
hipotensión.
Acidosis Respiratoria Crónica
 Patrones en el análisis de sangre arterial:
 pH menor a 7.35
 Pa CO2 mayor a 45 mmHg.
 Exceso de base estándar mayor a
5.
Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología
 Continuación de hipercapnia origina respuesta
renal adaptativa.
 La [H+] plasmático incrementa aprox. 0.3
mEq/L por c/mmHg de incremento crónico en
PCO2.
 Los riñones responden a hipercapnia en 3-5
días con incremento de la reabsorción de
HCO3 en el túbulo proximal.
Acidosis Respiratoria Crónica
Fisiopatología
 La [HCO3] plasmático se incrementa aprox.
0.3-0.4 mEq/L por c/mmHg de incremento
PCO2 hasta un máximo de 45 mEq/L.
 Incremento de la excreción renal de Cl
produce hipocloremia.
 No hay cambios significativos en los niveles
plasmátic os de [Na+], [K+], fosfato, o del AG.
Acidosis Respiratoria Crónica
Causas
 Depresión del SNC: sedación, heroína,
hipoventilación por obesidad, tumor cerebral,
poliomielitis bulbar.
 Desórdenes neuromusculares: poliomielits,
esclerosis múltiple, distrofia muscular,
esclerosis lateral amiotrófica.
 Restricción de la ventilación: xifoescoliosis,
artritis espinal, obesidad, fibrotórax.
Acidosis Respiratoria Crónica
Causas
 Obstrucción de vía aérea superior: hipertrofia
tonsilar, parálisis de cuerdas vocales, tumor
laringeo, estenosis postintubación, timoma,
aneurisma aórtico.
 Obstrucción de la via aérea inferior: EPOC
 Desordenes alveolares: neumonitis crónica,
fibrosis intersticial.
Acidosis Respiratoria Crón ica
Síntomas
 Condiciones encefalopáticas pueden persistir.
 Retención de fluidos y falla cardiaca derecha.
Tratamiento
 El objetivo terapéutico estará siempre
orientado al tratamiento de la enfermedad de
base, responsable de la insuficiencia
respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en
si, salvo en situaciones extremas y muy
puntuales.
 El objetivo fundamental siempre es corregir la
causa desencadenante.
Tratamiento
 En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteración
neurológica, se procederá a la intubación y a la colocación en
Asistencia Respiratoria Mecánica, con corrección de la
hipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis
metabólica.
 En la hipercapnia crónica, la conducta será más conservadora,
enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin de
disminuir la retención de CO2.
 No se realizara alcalinización con HCO3 Na, salvo que el pH
caiga por debajo de 7.10, comprometiendo seriamente la vida
del paciente y sin posibilidad inmediata de ARM. El
bicarbonato va a generar mas CO2 que no va a poder ser
eliminado al existir hipoventilación, agravando asi la acidosis.

Ejemplo
(Con O2 al 35%)
pH: 7.32
 PCO2: 68
 PO2: 77.3
 HCO3: 34.8
 Base: 8.8
Regla I
(determinación del pH calculado)
PCO2 pH
Agudo ↓ 0.08
↑ 10 mmHg
↓ 1
0 mmHg ↑ 0.08
Crónico
(>72 h)
↑ 10 mmHg
↓ 10 mmHg
↓ 0.03
↑ 0.03
Regla II
(Calculo del HCO3 compensatorio, en
disturbios respiratorios)
PCO2 HCO3
Agudo
Crónico
(>72 h)
Cada incremento de 10 mmHg incrementa 1-2 mEq/L
Cada disminución de 10 mmHg disminuye 2-3 mEq/L
Cada incremento de 10 mmHg incrementa 3-4 mEq/L
Cada disminución de 10 mmHg disminuye 5-6 mEq/L
Solución
 Acidosis Respiratoria Crónica, sin trastorno
mixto asociado.
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  • 1. Acidosis Respiratoria Dr. Víctor Cercado Vásquez Medicina Interna HNGAI
  • 2. Definición  Hipercapnia usualmente debida a una excreción pulmonar inadecuada de CO2.  Puede ser aguda o crónica.
  • 3. Acidosis Respiratoria Aguda  Patrones en el análisis de gases arteriales:  pH menor a 7.35.  PCO2 mayor a 45 mmHg.  Exceso de base estándar 0 +/- 5.
  • 4. Acidosis Respiratoria Aguda  Fisiopatología  La disminución de la excreción pulmonar de CO2 usualmente debida a hipoventilación alveolar, origina un incremento en la PCO2. La hipercapnia produce acidosis, con incremento en el [H+] plasmático de aprox. 0.75 mEq/L por c/ mmHg de incremento en la PCO2.  El intercambio resulta en hipoxemia.  Se producen cambios adaptativos, en minutos.
  • 5. Acidosis Respiratoria Aguda  Fisiopatología La hipercapnia activa los sistemas buffer corporales que incrementan los niveles plasmáticos de H2 CO3 en 5-10 min.  El [HCO3] plasmático se incrementa aprox. 0.1 mEq/ L por c/mmHg de incremento en PCO2, hasta un máximo de 30 mmEq/L.  En un estado previo de bajos niveles plasmáticos de [HCO3], el incremento en respuesta a la hipercapnia puede ser exagerada, y en el caso contrario la respuesta puede ser atenuada.
  • 6. Acidosis Respiratoria Aguda  Causas Depresión del SNC : anestesia, sedantes, TEC, ACV, apnea del sueño, edema cerebral, tumores cerebrales, encefalitis.  Desórdenes neuromusculares : lesión de la médula espinal, sindrome de Guillain Barré, status epiléptico, botulismo, tétanos, crisis de miastenia gravis, miopatia hipokalémica, drogas o toxinas (curare, aminoglicósidos, organofosforados).  Restricción de la ventilación: fractura costal, neumotórax.
  • 7. Causas  Obstrucción de la vía aérea superior : aspiración, laringoespasmo, angioede ma.  Obstrucción de la vía aérea inferior: broncoespasmo, status asmático, bronquiolitis, neumonía bilateral, edema pulmonar.  Defecto en la perfusión pulmonar: colapso circulatorio, TEP.
  • 8. Acidosis Respiratoria Aguda Síntomas  Encefalopatía hipercápnica: irritabilidad, cefalea, confusión, apatía, anorexia, alucinaciones.  Hipercapnia severa y súbita con hipoxia puede producir disturbios neuromusculares y convulsiones.  Colapso hemodinámico con shock, hipotensión.
  • 9. Acidosis Respiratoria Crónica  Patrones en el análisis de sangre arterial:  pH menor a 7.35  Pa CO2 mayor a 45 mmHg.  Exceso de base estándar mayor a 5.
  • 10. Acidosis Respiratoria Crónica Fisiopatología  Continuación de hipercapnia origina respuesta renal adaptativa.  La [H+] plasmático incrementa aprox. 0.3 mEq/L por c/mmHg de incremento crónico en PCO2.  Los riñones responden a hipercapnia en 3-5 días con incremento de la reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal.
  • 11. Acidosis Respiratoria Crónica Fisiopatología  La [HCO3] plasmático se incrementa aprox. 0.3-0.4 mEq/L por c/mmHg de incremento PCO2 hasta un máximo de 45 mEq/L.  Incremento de la excreción renal de Cl produce hipocloremia.  No hay cambios significativos en los niveles plasmátic os de [Na+], [K+], fosfato, o del AG.
  • 12. Acidosis Respiratoria Crónica Causas  Depresión del SNC: sedación, heroína, hipoventilación por obesidad, tumor cerebral, poliomielitis bulbar.  Desórdenes neuromusculares: poliomielits, esclerosis múltiple, distrofia muscular, esclerosis lateral amiotrófica.  Restricción de la ventilación: xifoescoliosis, artritis espinal, obesidad, fibrotórax.
  • 13. Acidosis Respiratoria Crónica Causas  Obstrucción de vía aérea superior: hipertrofia tonsilar, parálisis de cuerdas vocales, tumor laringeo, estenosis postintubación, timoma, aneurisma aórtico.  Obstrucción de la via aérea inferior: EPOC  Desordenes alveolares: neumonitis crónica, fibrosis intersticial.
  • 14. Acidosis Respiratoria Crón ica Síntomas  Condiciones encefalopáticas pueden persistir.  Retención de fluidos y falla cardiaca derecha.
  • 15. Tratamiento  El objetivo terapéutico estará siempre orientado al tratamiento de la enfermedad de base, responsable de la insuficiencia respiratoria, y no de la acidosis respiratoria en si, salvo en situaciones extremas y muy puntuales.  El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante.
  • 16. Tratamiento  En la hipercapnia aguda, severa, progresiva o con alteración neurológica, se procederá a la intubación y a la colocación en Asistencia Respiratoria Mecánica, con corrección de la hipercapnia en forma progresiva para evitar la alcalosis metabólica.  En la hipercapnia crónica, la conducta será más conservadora, enfatizando el tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retención de CO2.  No se realizara alcalinización con HCO3 Na, salvo que el pH caiga por debajo de 7.10, comprometiendo seriamente la vida del paciente y sin posibilidad inmediata de ARM. El bicarbonato va a generar mas CO2 que no va a poder ser eliminado al existir hipoventilación, agravando asi la acidosis.
  • 17.  Ejemplo (Con O2 al 35%) pH: 7.32  PCO2: 68  PO2: 77.3  HCO3: 34.8  Base: 8.8
  • 18. Regla I (determinación del pH calculado) PCO2 pH Agudo ↓ 0.08 ↑ 10 mmHg ↓ 1 0 mmHg ↑ 0.08 Crónico (>72 h) ↑ 10 mmHg ↓ 10 mmHg ↓ 0.03 ↑ 0.03
  • 19. Regla II (Calculo del HCO3 compensatorio, en disturbios respiratorios) PCO2 HCO3 Agudo Crónico (>72 h) Cada incremento de 10 mmHg incrementa 1-2 mEq/L Cada disminución de 10 mmHg disminuye 2-3 mEq/L Cada incremento de 10 mmHg incrementa 3-4 mEq/L Cada disminución de 10 mmHg disminuye 5-6 mEq/L
  • 20. Solución  Acidosis Respiratoria Crónica, sin trastorno mixto asociado.