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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO
GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Frontal (1):
Se divide en tres regiones estructurales y funcionales:
-Zona motora
-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y
secundaria)
-Zona pre frontal.
Lóbulo Temporal (2):
Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir
en cinco áreas corticales:
• Corteza auditiva primaria.
• Corteza auditiva de asociación.
• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.
• Corteza temporal inferior de asociación visual.
• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Parietal (2):
Se pueden diferenciar dos áreas funcionales
del lóbulo parietal:
• Corteza primaria y secundaria somato
sensoriales
• Corteza parietal posterior
Lóbulo Occipital (1):
Presenta una estructuración compleja
diferenciándose en una corteza visual primaria
y cortezas de asociación visual
GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA
“POLÍGONO DE WILLIS”
Arteria Carótida
Interna:
Dividida en Segmento Cervical,
Segmento Petroso, Segmento
Lacerum, Segmento Cavernoso,
Segmento Clinoideo, Segmento
Oftálmico y Segmento
Comunicante.
Arteria Cerebral
Anterior:
Dividida en Segmento
horizontal o pre comunicante,
Segmento vertical o pos
comunicante y Segmento Distal.
Arteria Cerebral Media:
Dividida en Segmento Horizontal,
Segmento Insular, Segmento
Opercular, y Segmento Cortical.
Arteria Cerebral
Posterior:
Dividida en Segmento
Precomunicante, Segmento
Ambiens, Segmento
Cuadrigeminal, y Segmento
Calcarina.Arteria Basilar:
Sus Ramas son La arteria
cerebelosa Anteroinferior y
Las arterias cerebelosas
Superiores.
Arteria Vertebral:
Dividida en Segmento Extraoseo,
Segmento Foraminal, Segmento
Extraespinal y Segmento
Intradural.
DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es
un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir,
una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos
que irrigan el cerebro.
Se produce cuando se interrumpe el riego
sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se
produce un derrame de sangre en el cerebro o
alrededor de él. Afectando de esta manera
gravemente el cuerpo
Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba
«apoplejía», un término que deriva del griego
«plesso» y que significa «golpear».
EPIDEMIOLOGIA DEL ACV
Prevalencia
El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España
hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000
habitantes.
Incidencia por edad y sexo:
De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende
significativamente entre mujeres.
TIPOS DE ACV
Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
Estos tipos de ACV isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:
a) ACV cerebral o intracerebral.
b) ACV subaracnoidea.
Accidente Cerebro Vascular (ACV)
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
• Necrosis
• Apoptosis
Mecanismos principales del ACV
isquémico:
1.- Oclusión de vaso intracraneal por un
émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”
FISIOPATOLOGÍA
Accidente Cerebrovascular Hemorrágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia
trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de
ACV-Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína)
No modificables
 Edad avanzada
 Raza negra
 Amiloidosis cerebral
 Coagulopatías
 Vasculitis
 Malformaciones arteriovenosas
 Neoplasias intracraneales
• Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es ocasionada por la
ruptura de arterias cerebrales.
• La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de la
BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.
• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte
• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.
• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:
Evolucionan 30-90 min.
• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-
48hrs.
• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.
Accidente Cerebro Vascular (ACV)
ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO:
Origen Localización
frecuente
Trombosis
Aterosclerosis de
arteria extra e
intracraneales
Carotica interna(en
su primera
bifurcación.
Embolia
Corazón (fibrilación
auricular no reumática,
estenosis mitral)
Arteria cerebral
media 80%
Mecanismo
desconocido
Origen desconocido
40%
Disminución del
flujo
Shock, crisis de
adam’stokes
Zonas limitantes
entre arteria cerebral
media y posterior.
ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO
1ra causa :
arterosclerosis de
vasos
intracraneales
2da causa
Cardioembolia
Territorio mas
afectado arteria
cerebral media.
CUADRO CLÍNICO
“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”
•Manifestaciones
clínica:
Van a estar dada
por la arteria
afectada.
CUADRO CLINICO
“ARTERIA CEREBRAL MEDIA (FRECUENTE)”
Estructura Cuadro Clínico
Lóbulo frontal
Lóbulo
parietal
Lóbulo
temporal
División superior:
Hemiplejía contralateral (de
predominio facio-braquial) +
afasia de Broca (HD) +
desviación de la
Mirada había la lesion
(hemilateral)
División inferior:
hemianestesia contralateral +
anosognosia (HND)
Afasia de Wernicke
Afasia global (HD)
CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA
• Asintomática.
• Clínica similar a la ACM hemiplejia
con hemianestesia contralateral
,soplo en cuello (puede preceder
de ACV isquémico transitorio.
• Amaurosis fugax homolateral
(ceguera monocular transitoria)
CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).
Estructura Cuadro Clínico
1.Corteza
sensitivo-motora
(pierna)
2. Lóbulo
prefrontal (por
embolia)
1. Hemiparesia +
hemihipoestesia
de predominio
crural contralateral
2. Abulia + Reflejos
arcaicos
+ Apraxia de la marcha
+
Incontinencia urinaria
CUADRO CLÍNICO
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y temporal
inf.
3. Cuerpo calloso (parte
post)
4. Tálamo
1. Hemianopsia homónima
contralateral que suele
respetar la visión macular
con reflejos pupilares
normales+ desorientación
topográfica (HND) +
alucinaciones visuales. Si
bilateral: ceguera cortical
2. Trastornos transitorios
de la memoria
3. Alexia sin agrafia
4. Síndrome Déjérine-Roussy
ACV HEMORRÁGICO.
• La Hemorragia intraparenquimatosa es el
tipo mas frecuente de hemorragia
intracraneal no traumática, la causa mas
frecuente es la hipertensión.
• Hemorragia intracerebral hipertenciva la
mas frecuente.
CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”
Localización Cuadro Clínico
1. Putamen
(más
frecuente)
Hemiparesia y hemihipoestesia
contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al
lado lesión
(pupilas normales, a no ser que sea
masiva:
compresión ipsilateral del III par)
- Disminución nivel de conciencia
Síndrome talámico + hemiplejía
contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo y hacia
Estructura Cuadro Clínico
3. Puente
Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo
bilateral.
- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se
alejan de la lesión
4. Cerebelo
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo,
vómitos (de
manera brusca). Ataxia de los miembros
ipsilaterales.
Nistagmos.
- Al principio conciencia preservada pero en
su
CUADRO CLÍNICO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
HEMORRÁGICO”
ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
• saculares
• Otras causas:
- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa.
- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis
- Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.
CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de
cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.
DIAGNOSTICO
ACV ISQUÉMICO
• TAC:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.
• Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.
• Eco doppler carotídeo y transcraneal:
Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
DIAGNOSTICO
ACV HEMORRÁGICO
• TAC:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).
• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
COMPLICACIONES
Cuando se produce la lesión vascular (ya sea
isquémica o hemorrágica) se produce un área
de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra
de tejido nervioso en riesgo, pero que puede
llegar a recuperarse.
Secuelas neurológicas
• Depresión y ansiedad : se presenta en
aproximadamente el 60% de los pacientes con
accidente cerebrovascular,
• Deterioro cognitivo: los problemas de memoria,
COMPLICACIONES
•Déficits motores totales o parciales
• Alteraciones del lenguaje
• Fatiga
• Osteoporosis
• Incontinencia urinaria
• Subluxación del hombro
hemipléjico
• Disfunción sexual
COMPLICACIONES
• Trastornos metabólicos:
 Hiperglucemia - hipoglucemia.
 Hiponatremia: se caracteriza (Na+< 130 meq/L)
. Hipernatremia.
• Hipertensión intracraneal
 Disminución del nivel de conciencia
 Vómitos
 Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz
TRATAMIENTO
“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO
AGUDO”
Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico
• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medidas médicas de sostén;
2) Trombo líticos
3) Anticoagulantes
4) Anti plaquetarios
5) Neuroprotección.
MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
• Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato
es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra
isquémica circundante.
• Importante prevenir las complicaciones que son
frecuentes en los individuos que deben permanecer en
cama: infecciones y trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar.
• Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas
para evitar la DVT.
• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es aminorar la
frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico
(esmolol o labetolol).
• La fiebre es un elemento nocivo y es importante
combatirla con antipiréticos.
• La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por
debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).
• Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita
el consumo de agua y se administra manitol por vía
intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y
empeora el infarto.
MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
La administración de rt-PA
intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg
(dosis máxima total de 90 mg) es
el tratamiento de elección para los
pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico
adecuadamente seleccionado
dentro de las primeras tres horas
de evolución del cuadro clínico
(clase I, nivel de evidencia A).
TROMBO LÍTICOS
• Tensión arterial sostenida >185/110.
• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o
>400 mg/100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT
prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedente de accidente cerebrovascular o de
traumatismo craneal en los tres meses anteriores;
antecedente de hemorragia intracraneal.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
• Estupor o coma.
CONTRAINDICACIONES
RTPA POR VÍA INTRAVENOSA.
• El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante
más extensamente estudiado. Ocupa el primer
lugar en la relación coste-beneficio.
• El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el
mantenimiento .
• En situaciones agudas se requiere una dosis
inicial de 150-325 mg.
ANTI PLAQUETARIOS
Se están realizando estudios clínicos
sobre las sustancias que actúan
sobre el receptor glucoproteínico
IIb/IIIa en el tratamiento del accidente
agudo.
Los resultados preliminares indican
que el abciximab intravenoso es
innocuo durante las primeras 6 h del
accidente cerebrovascular y sugieren
que quizá es efectivo.
ANTI PLAQUETARIOS
La heparina se utiliza a menudo como parte
del tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares.
La heparina evita la propagación del
coágulo dentro del vaso trombosado o
impide que se formen más émbolos.
Algunos médicos heparinizan a todos sus
pacientes con un accidente isquémico leve
y reciente para evitar parcialmente esta
evolución, pero esta medida no es
recomendable.
ANTI COAGULANTES
•Actúan mediante la inhibición
de la agregación plaquetaria
inducido por el ADP
•Previene eventos vasculares
en pacientes de alto riesgo
•Ticlopidina, clopidogrel y
dipiridamol.
DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS
NEUROPROTECCIÓN
• Consiste en aplicar un tratamiento
que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia.
• Los fármacos que bloquean las vías
de los aminoácidos excitadores
protegen a las neuronas en los
animales.
• El interés por la neuroprotección
persiste ante la posibilidad de contar
con medicamentos inofensivos
incluso administrados en el entorno
Accidente Cerebro Vascular (ACV)
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Accidente Cerebro Vascular (ACV)

  • 1. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO
  • 2. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA “LÓBULOS CEREBRALES” Lóbulo Frontal (1): Se divide en tres regiones estructurales y funcionales: -Zona motora -Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y secundaria) -Zona pre frontal. Lóbulo Temporal (2): Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir en cinco áreas corticales: • Corteza auditiva primaria. • Corteza auditiva de asociación. • Corteza temporal lateral de asociación supramodal. • Corteza temporal inferior de asociación visual. • Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
  • 3. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA “LÓBULOS CEREBRALES” Lóbulo Parietal (2): Se pueden diferenciar dos áreas funcionales del lóbulo parietal: • Corteza primaria y secundaria somato sensoriales • Corteza parietal posterior Lóbulo Occipital (1): Presenta una estructuración compleja diferenciándose en una corteza visual primaria y cortezas de asociación visual
  • 4. GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA “POLÍGONO DE WILLIS” Arteria Carótida Interna: Dividida en Segmento Cervical, Segmento Petroso, Segmento Lacerum, Segmento Cavernoso, Segmento Clinoideo, Segmento Oftálmico y Segmento Comunicante. Arteria Cerebral Anterior: Dividida en Segmento horizontal o pre comunicante, Segmento vertical o pos comunicante y Segmento Distal. Arteria Cerebral Media: Dividida en Segmento Horizontal, Segmento Insular, Segmento Opercular, y Segmento Cortical. Arteria Cerebral Posterior: Dividida en Segmento Precomunicante, Segmento Ambiens, Segmento Cuadrigeminal, y Segmento Calcarina.Arteria Basilar: Sus Ramas son La arteria cerebelosa Anteroinferior y Las arterias cerebelosas Superiores. Arteria Vertebral: Dividida en Segmento Extraoseo, Segmento Foraminal, Segmento Extraespinal y Segmento Intradural.
  • 5. DEFINICIÓN El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. Afectando de esta manera gravemente el cuerpo Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear».
  • 6. EPIDEMIOLOGIA DEL ACV Prevalencia El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000 habitantes. Incidencia por edad y sexo: De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres. A partir de los 75, la prevalencia asciende significativamente entre mujeres.
  • 7. TIPOS DE ACV Accidentes cerebrovasculares isquémicos: a) ACV trombotico. b) ACV embolico. Estos tipos de ACV isquémicos representan el 88% de todos los ataques cerebrales. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: a) ACV cerebral o intracerebral. b) ACV subaracnoidea.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Accidente Cerebrovascular Isquémico • Oclusión repentina de un vaso intracraneal. • Interrupción completa de circulación cerebral origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos. <16-18ml/100gr de tejido x’: 60min <20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias hrs o días. • Zona de penumbra isquémica • Infarto focal ocurre por 2 mecanismos: • Necrosis • Apoptosis
  • 10. Mecanismos principales del ACV isquémico: 1.- Oclusión de vaso intracraneal por un émbolo de origen distante. 2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal. 3.- Deficiencia de irrigación causada por estenosis que limita el flujo de un gran vaso extracraneal. “Parteaguas”
  • 11. FISIOPATOLOGÍA Accidente Cerebrovascular Hemorrágico Factores de riesgo: Modificables HTA- Terapia anticoagulante-Terapia trombolítica-Alta ingesta de alcohol-Antecedente de ACV-Uso de drogas ilícitas (Ej. Cocaína) No modificables  Edad avanzada  Raza negra  Amiloidosis cerebral  Coagulopatías  Vasculitis  Malformaciones arteriovenosas  Neoplasias intracraneales
  • 12. • Fases (3): 1. Hemorragia inicial 2. Expansión de hematoma* 3. Edema en peri-hematoma* • La hemorragia inicial es ocasionada por la ruptura de arterias cerebrales. • La expandirse el hematoma ocasiona un aumento en la presión intracraneal que desequilibra la integridad del tejido local y de la BHE. • Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la liberación de tromboplastina del tejido: Coagulopatía.
  • 13. • Hematoma >30ml: ↑ % Muerte • Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de deterioración neurológica. • 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos cerebrales -> Hemorragia intraventricular. • >Hemorragias intracerebrales hipertensivas: Evolucionan 30-90 min. • >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24- 48hrs. • A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la parte más externa de la hemorragia. • ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido cicatricial y macrófagos cargados de hemosiderina.
  • 15. ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO: Origen Localización frecuente Trombosis Aterosclerosis de arteria extra e intracraneales Carotica interna(en su primera bifurcación. Embolia Corazón (fibrilación auricular no reumática, estenosis mitral) Arteria cerebral media 80% Mecanismo desconocido Origen desconocido 40% Disminución del flujo Shock, crisis de adam’stokes Zonas limitantes entre arteria cerebral media y posterior.
  • 16. ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO 1ra causa : arterosclerosis de vasos intracraneales 2da causa Cardioembolia Territorio mas afectado arteria cerebral media.
  • 17. CUADRO CLÍNICO “ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO” •Manifestaciones clínica: Van a estar dada por la arteria afectada.
  • 18. CUADRO CLINICO “ARTERIA CEREBRAL MEDIA (FRECUENTE)” Estructura Cuadro Clínico Lóbulo frontal Lóbulo parietal Lóbulo temporal División superior: Hemiplejía contralateral (de predominio facio-braquial) + afasia de Broca (HD) + desviación de la Mirada había la lesion (hemilateral) División inferior: hemianestesia contralateral + anosognosia (HND) Afasia de Wernicke Afasia global (HD)
  • 19. CUADRO CLÍNICO ARTERIA CARÓTIDA INTERNA • Asintomática. • Clínica similar a la ACM hemiplejia con hemianestesia contralateral ,soplo en cuello (puede preceder de ACV isquémico transitorio. • Amaurosis fugax homolateral (ceguera monocular transitoria)
  • 20. CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA). Estructura Cuadro Clínico 1.Corteza sensitivo-motora (pierna) 2. Lóbulo prefrontal (por embolia) 1. Hemiparesia + hemihipoestesia de predominio crural contralateral 2. Abulia + Reflejos arcaicos + Apraxia de la marcha + Incontinencia urinaria
  • 21. CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR Estructura Cuadro Clínico 1. Lóbulo occipital 2. Hipocampo y temporal inf. 3. Cuerpo calloso (parte post) 4. Tálamo 1. Hemianopsia homónima contralateral que suele respetar la visión macular con reflejos pupilares normales+ desorientación topográfica (HND) + alucinaciones visuales. Si bilateral: ceguera cortical 2. Trastornos transitorios de la memoria 3. Alexia sin agrafia 4. Síndrome Déjérine-Roussy
  • 22. ACV HEMORRÁGICO. • La Hemorragia intraparenquimatosa es el tipo mas frecuente de hemorragia intracraneal no traumática, la causa mas frecuente es la hipertensión. • Hemorragia intracerebral hipertenciva la mas frecuente.
  • 23. CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO” Localización Cuadro Clínico 1. Putamen (más frecuente) Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales - Desviación conjugada de los ojos al lado lesión (pupilas normales, a no ser que sea masiva: compresión ipsilateral del III par) - Disminución nivel de conciencia Síndrome talámico + hemiplejía contralaterales - Desviación ojos: hacia abajo y hacia
  • 24. Estructura Cuadro Clínico 3. Puente Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral. - Pupilas mióticas reactivas, los ojos se alejan de la lesión 4. Cerebelo Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos (de manera brusca). Ataxia de los miembros ipsilaterales. Nistagmos. - Al principio conciencia preservada pero en su CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”
  • 25. ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Etiología • Causa más frecuente de HSA: traumatismos. • Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas • saculares • Otras causas: - Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una hemorragia intraparenquimatosa. - Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis - Generalmente en la arteria cerebral media. - Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.
  • 26. CUADRO CLINICO. • Cefalea centinela con la expansión del aneurisma. • Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI par: aneurisma de la carótida interna. • Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna. • Tras la ruptura se produce la tríada (MIR): • Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de cabeza de mi vida”). • Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos. • Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits neurológicos focales.
  • 27. DIAGNOSTICO ACV ISQUÉMICO • TAC: El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces: borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris, hiperdensidad de la arteria cerebral media. • Resonancia Magnética: Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las hemorragias. • Arteriografía: Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales. • Eco doppler carotídeo y transcraneal: Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
  • 28. DIAGNOSTICO ACV HEMORRÁGICO • TAC: La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1 cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa: edema). • La Resonancia Magnética No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
  • 29. COMPLICACIONES Cuando se produce la lesión vascular (ya sea isquémica o hemorrágica) se produce un área de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra de tejido nervioso en riesgo, pero que puede llegar a recuperarse. Secuelas neurológicas • Depresión y ansiedad : se presenta en aproximadamente el 60% de los pacientes con accidente cerebrovascular, • Deterioro cognitivo: los problemas de memoria,
  • 30. COMPLICACIONES •Déficits motores totales o parciales • Alteraciones del lenguaje • Fatiga • Osteoporosis • Incontinencia urinaria • Subluxación del hombro hemipléjico • Disfunción sexual
  • 31. COMPLICACIONES • Trastornos metabólicos:  Hiperglucemia - hipoglucemia.  Hiponatremia: se caracteriza (Na+< 130 meq/L) . Hipernatremia. • Hipertensión intracraneal  Disminución del nivel de conciencia  Vómitos  Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz
  • 32. TRATAMIENTO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR ISQUÉMICO AGUDO” Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular: • El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico • Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de contraste, para distinguir entre accidente isquémico y hemorrágico. Los tratamientos se divide en cinco categorías: 1) Medidas médicas de sostén; 2) Trombo líticos 3) Anticoagulantes 4) Anti plaquetarios 5) Neuroprotección.
  • 33. MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN • Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra isquémica circundante. • Importante prevenir las complicaciones que son frecuentes en los individuos que deben permanecer en cama: infecciones y trombosis venosa profunda con embolia pulmonar. • Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas para evitar la DVT. • Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del corazón y mantener la presión arterial es aminorar la frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico (esmolol o labetolol).
  • 34. • La fiebre es un elemento nocivo y es importante combatirla con antipiréticos. • La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml). • Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto. MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
  • 35. La administración de rt-PA intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima total de 90 mg) es el tratamiento de elección para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico adecuadamente seleccionado dentro de las primeras tres horas de evolución del cuadro clínico (clase I, nivel de evidencia A). TROMBO LÍTICOS
  • 36. • Tensión arterial sostenida >185/110. • Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400 mg/100 ml. • Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT prolongado o INR elevado. • Síntomas que mejoran con rapidez. • Antecedente de accidente cerebrovascular o de traumatismo craneal en los tres meses anteriores; antecedente de hemorragia intracraneal. • Cirugía mayor en los 14 días previos. • Síntomas de accidente cerebrovascular menor. • Hemorragia digestiva en los 21 días previos. • Infarto de miocardio reciente. • Estupor o coma. CONTRAINDICACIONES RTPA POR VÍA INTRAVENOSA.
  • 37. • El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante más extensamente estudiado. Ocupa el primer lugar en la relación coste-beneficio. • El efecto antiagregante de dicho fármaco está mediado por la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa. • Se debe iniciar el tratamiento durante las primeras 48 horas del episodio agudo. • Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el mantenimiento . • En situaciones agudas se requiere una dosis inicial de 150-325 mg. ANTI PLAQUETARIOS
  • 38. Se están realizando estudios clínicos sobre las sustancias que actúan sobre el receptor glucoproteínico IIb/IIIa en el tratamiento del accidente agudo. Los resultados preliminares indican que el abciximab intravenoso es innocuo durante las primeras 6 h del accidente cerebrovascular y sugieren que quizá es efectivo. ANTI PLAQUETARIOS
  • 39. La heparina se utiliza a menudo como parte del tratamiento de los accidentes cerebrovasculares. La heparina evita la propagación del coágulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen más émbolos. Algunos médicos heparinizan a todos sus pacientes con un accidente isquémico leve y reciente para evitar parcialmente esta evolución, pero esta medida no es recomendable. ANTI COAGULANTES
  • 40. •Actúan mediante la inhibición de la agregación plaquetaria inducido por el ADP •Previene eventos vasculares en pacientes de alto riesgo •Ticlopidina, clopidogrel y dipiridamol. DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS
  • 41. NEUROPROTECCIÓN • Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia. • Los fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuronas en los animales. • El interés por la neuroprotección persiste ante la posibilidad de contar con medicamentos inofensivos incluso administrados en el entorno
  • 43. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Notas del editor

  1. LOBULO FRONTAL Área motora del lenguaje o Área de Broca Ubicada en la circunvolución frontal inferior, es importante en la formación de palabras, debido a sus conexiones con el área motora primaria. En la mayoría de las personas esta área es dominante en el hemisferio izquierdo, y la ablación del hemisferio no dominante no tiene efectos sobre el lenguaje. Zona premotora , Se divide en: Región posterior (área motora primaria o área 4 de Brodmann): Su función es llevar a cabo los movimientos individuales de diferentes partes del cuerpo. Recibe aferencias del tálamo, corteza sensitiva, área premotora, cerebelo y ganglios basales ya que esta área constituye la estación final para la conversión del diseño en la ejecución del movimiento. Región anterior (área motora secundaria, área premotora, o área 6 de Brodmann y partes de las áreas 8, 44 y 45): Almacena programas de actividad motora reunidos como resultado de la experiencia pasada. Participa en el control de movimientos posturales groseros mediante sus conexiones con los ganglios basales, además recibe aferencias de la corteza sensitiva y tálamo. Es la que programa la actividad del área motora primaria. Corteza pre frontal Se ubica por delante del área penetrante, región extensa que se conecta con un gran número de vías aferentes y eferentes. Se vincula con la personalidad del individuo y con la regulación de la profundidad de los sentimientos, así como en la determinación de la iniciativa y el juicio del individuo. También interviene en el proceso de atención. LOBULO TEMPORAL El lóbulo temporal tiene dos funciones básicas, una de ellas es la auditiva (con distribución tonotópica en función de la frecuencia del sonido) y la segunda radica en la estructuración del lenguaje (segmentación y secuenciación de fonemas, así como comprensión del mismo). Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir en cinco áreas corticales: - Corteza auditiva primaria. - Corteza auditiva de asociación. - Corteza temporal lateral de asociación supramodal. - Corteza temporal inferior de asociación visual. - Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
  2. LOBULO PARIETAL Se puede diferenciar dos áreas funcionales del lóbulo parietal, por un lado la corteza primaria y secundaria somatosensoriales; y por otro la corteza parietal posterior. La primera de ellas comprende la capacidad de discriminar entre dos puntos, localización del tacto, grafestesia, sentido de la posición y estereognosis; mientras que la segunda está en relación con integración práxica, visuomotora y atencional espacial. LOBULO OCCIPITAL Los lóbulos occipitales presentan una estructuración compleja diferenciándose una corteza visual primaria, con una distribución retinotópica de las aferencias que provienen del campo visual contralateral; y cortezas de asociación visual con capacidad para integración de formas, color y percepción de movimiento.
  3. Arteria Cerebral Anterior: Es la rama terminal más pequeña de la Arteria Carótida interna. Sus ramas perforantes vascularizan el rostrum del cuerpo calloso, la cabeza del núcleo caudado, comisura anterior, porción anterior de cápsula interna; mientras que las ramas corticales irrigan los lóbulos frontales en su porción inferomedial, los dos tercios anteriores de la superficie medial del hemisferio. Esta arteria se divide en 3 segmentos: Segmento A1, horizontal o precomunicante: va del origen hasta la comunicante anterior. Da origen a ramas perforantes Lenticuloestriadas mediales y la Arteria Recurrente de Heubner que también puede originarse de A2. Segmento A2, vertical o postcomunicante: Va superiormente en la cisura interhemisférica, anterior al rostrum del cuerpo calloso. Ramas Orbitofrontal, Frontopolar. Segmento A3, segmento distal. Se extiende a través de la rodilla o genu del cuerpo calloso. Se divide en arteria pericallosa y callosomarginal. Arteria Carótida Interna: Se origina en la bifurcación de la Arteria Carótida Primitiva a nivel de C3-C4 o C4-C5. La carótida interna se ha dividido en segmentos según varias clasificaciones, según clasificación de Bouthillier. Se describen siete segmentos: Segmento C1 o Cervical, va a partir del nacimiento de la carótida interna en la bifurcación carotídea hasta su entrada en el hueso temporal. No tiene ramas. Segmento C2 o Petroso, el cual está contenido en el canal carotídeo del hueso temporal. Sale del canal carotídeo en el apex petroso. Tiene dos subsegmentos, uno horizontal y otro vertical. Sus ramas son la Arteria Vidiana y la Arteria Carótido-timpánica que irriga el oído medio. Segmento C3 o Lacerum, un pequeño segmento que se extiende del ápex petroso sobre el foramen lacerum. Sin ramas. Segmento C4 o Cavernoso, que se subdivide en subsegmentos ascendente o vertical posterior, horizontal y vertical anterior, unidos por dos rodillas o genu, una posterior (más medial) y otra anterior (más lateral). Ramas: Tronco meningohipofisiario que suple la Pituitaria, tentorium y dura Clival. Tronco inferolateral, el cual suple dura, nervios craneales del seno cavernoso. Se anastomosa con ramas de la Carótida Externa a través de los forámenes rotundum, spinosum y ovale. Segmento C5 o Clinoideo, se encuentra entre los anillos proximal y distal del seno cavernoso. Termina cuando la carótida interna entra al espacio subaracnoideo cerca del proceso clinoideo anterior. Segmento C6 u Oftálmico, que se extiende desde el anillo dural distal en la clinoides superior hasta justo debajo del origen de la arteria comunicante posterior. Dos ramas importantes, la arteria oftálmica, la cual tiene extensas anastomosis con la Carótida externa y la Arteria hipofisiaria superior, que suple la pituitaria anterior, infundíbulo, nervio óptico y quiasma. Segmento C7 o Comunicante, que se extiende desde debajo de la comunicante posterior hasta la Carótida Interna terminal. Se bifurca en arteria comunicante anterior (CoA) y Arteria Cerebral Media (ACM). Ramas principales: Arteria comunicante posterior y arteria coroidea anterior (irriga el plexo coroideo, lóbulo temporal medial, ganglios basales y cápsula interna posteroinferior. Arteria Cerebral Media Rama terminal más grande de la Carótida Interna. Irriga con sus ramas perforantes la mayoría del putamen, globo pálido, mitad superior de la cápsula interna, la mayoría del núcleo caudado. Sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie lateral de los hemisferios cerebrales y el polo anterior del lóbulo temporal. Esta arteria se divide en 4 segmentos: Segmento M1 u Horizontal, va del origen a la bifurcación o trifurcación de la cerebral media. De la misma se originan las arterias lenticuloestriadas laterales. Segmento M2 o Insular, varios troncos surgidos de la postbifurcación cursan superiormente por la fisura de Silvio y el segmento termina en la parte más superior de la fisura de Silvio. Segmento M3 u Opercular va de la parte más superior de la fisura de Silvio y salen de la misma en la superficie del cerebro. Segmento M4 o Cortical sale de la fisura silviana y se ramifican sobre la superficie lateral del hemisferio. Sus ramas son Orbitofrontal, arterias prefrontales, arteria precentral o prerolándica, arteria rolándica y arteria postcentral o anterior parietal. Arteria posterior parietal, arteria angular, temporo-occipital , posterior temporal y medial temporal. Arteria Cerebral Posterior  son las ramas terminales de la arteria Basilar.  Sus ramas perforantes irrigan gran parte de la base central del Cerebro (tálamo, hipotálamo), plexo coroideo; mientras que sus ramas corticales irrigan la mayoría de la superficie inferior del lóbulo temporal, lóbulo occipital y una cantidad variable de la superficie posterolateral del hemisferio. Esta arteria se divide en cuatro segmentos: Segmento P1 o precomunicante, segmento más proximal de la ACP, se extiende lateralmente de la bifurcación de la arteria basilar hasta la unión con la ACoP. Ramas: arterias talamoperforantes posteriores. Segmento P2 o Ambiens discurre por la Cisterna Ambiens (perimesencefálica), por el borde lateral del mesencéfalo. Ramas talamogeniculadas, Arteria Coroidea Medial Posterior y Coroideas Laterales Posteriores. También la Arteria temporal anterior y arteria temporal posterior. Segmento P3 o Cuadrigeminal es un segmento corto que cursa por la cisterna cuadrigémina, se extiende hasta la cisura calcarina. Segmento P4 o Calcarina, termina sobre el tentorio, en la cisura calcarina. Arteria Basilar: Se forma de la unión de las dos arterias vertebrales. Da origen a múltiples ramas perforantes pontinas y dos importantes ramas cerebelosas, la arteria cerebelosa anteroinferior (AICA por sus siglas en inglés) y las arterias cerebelosas superiores. Sus ramas terminales son las arterias cerebrales posteriores. Irriga todo el territorio de la Arteria Cerebral Posterior, la mayoría del puente, cerebelo superior y vermis. La Arteria Cerebelosa Anteroinferior (AICA), nace de la arteria basilar proximal y es el origen más frecuente de las arterias laberínticas (auditivas internas), además de irrigar la porción anterolateral del Cerebelo. Las Arterias Cerebelosas Superiores nacen justo antes de la bifurcación de la Arteria Basilar. Cada arteria cerebelosa superior tiene dos ramas terminales, las laterales irrigan la superficie superolateral de los hemisferios cerebelosos, el pedúnculo cerebeloso superior, el núcleo dentado y parte del brachium pontis. La rama medial irriga la porción superomedial de los hemisferios cerebelosos y el vermis superior. Arteria Vertebral: se origina de la arteria subclavia, a través de su recorrido tiene varias ramas musculares y espinales. Irriga la mayoría de la médula, amígdalas cerebelosas, vermis inferior, hemisferios cerebelosos. La arteria vertebral tiene 4 segmentos: Segmento V1 o Extraóseo: va desde el origen en la arteria subclavia hasta entrar en el foramen transverso de C6. Segmento V2 o Foraminal: se extiende hasta el foramen transverso de C1. Segmento V3 o Extraespinal: va de C1 al foramen magnum, hasta que la arteria vertebral penetra la dura. Segmento V4 o Intradural se extiende desde que la Arteria Vertebral penetra la dura hasta que se une con la Arteria Vertebral contralateral para formar la Arteria Basilar. En este segmento se origina la Arteria Cerebelosa Posteroinferior (PICA por sus siglas en inglés).
  4. Nombres alternativos Enfermedad cerebrovascular. Derrame cerebral. ACV; Infarto cerebral; Hemorragia cerebral. Accidente cerebrovascular isquémico. Accidente cerebrovascular de tipo isquémico. Accidente cerebrovascular hemorrágico.
  5. Accidentes cerebrovasculares isquémicos: a) ACV trombotico. Es el tipo más común, se produce cuando un coágulo sanguíneo «trombo» obstruye el flujo de sangre a ciertas partes del cerebro. El trombo puede formarse en una arteria afectada por aterosclerosis. Un vaso sanguíneo estrechado por aterosclerosis tiene mayores probabilidades de ser obstruido por un coágulo, interrumpiéndose así el flujo sanguíneo. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos generalmente se producen durante la noche o en las primeras horas de la mañana. b) ACV embolico. Es causado por un coágulo sanguíneo que se origina en otro lugar del organismo, generalmente el corazón, y viaja por la sangre hasta el cerebro. Este coágulo obstruye una arteria que conduce al cerebro o que se encuentra dentro de él. Se produce un accidente cerebrovascular embólico cuando se desprende un fragmento de un coágulo«émbolo» el cual es transportado por la corriente sanguínea hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos más pequeños. Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos: a) ACV cerebral o intracerebral. Es causada por un aneurisma cerebral, que es la dilatación anormal de una zona débil de un vaso sanguíneo dentro del cerebro. Cuando el aneurisma se rompe, se produce un derrame de sangre en el cerebro. La gravedad de la hemorragia cerebral depende de la cantidad de sangre derramada y de la zona del cerebro donde ésta se produce. b) ACV subaracnoidea. Se produce una hemorragia subaracnoidea cuando se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro. El vaso sanguíneo roto derrama sangre en el espacio comprendido entre el cerebro y el cráneo (el espacio subaracnoideo). Con este tipo de hemorragia, la sangre no se introduce en el cerebro. En ambos tipos de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, el vaso sanguíneo roto puede haberse debilitado debido a una lesión en la cabeza o una malformación congénita. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos también pueden ser ocasionados por la hipertensión arterial no controlada.