DESCRIPCION DEL TEMA

1. Evento Vascular
Cerebral
(EVC)

2. INTRODUCCIÓN
• Incapacidad
• Mortalidad
• Intratable/prevenible y
potencialmente tratable

3. FISIOPATOLOGÍA
• FSC: 50 mL/100 gr de tejido cerebral/min
• Promedio de 750 mL/min
• Disminución de 20-25 mL – viables
• Glucólisis anaérobica ineficiente
• Ca intracelular aumentado y se libera
glutamate
• 10 mL/100 g = irreversible
La penumbra
isquémica es
un pilar
básico en el
tx
Penumbra
isquémica
Núcleo
necrótico
Oclusión
arterial

4. ANATOMÍA Y SÍNDROMES
CLÍNICOS
• Datos clínicos dependen del territorio vascular afectado
• Circulación anterior 40% del GC – hemisferios
• Circulación posterior 20% del GC – Tronco cerebral,
cerebelo y porciones adyacentes de los hemisferios

5. CIRCULACIÓN
ANTERIOR
 A. carótida interna: cervical, intrapetroso, intracavernoso y
supraclinoideo o cerebral. Ramas más importante: oftálmica,
comunicante posterior, coroidea anterior, cerebral anterior y la
cerebral media.
1. Aterotrombosis
2. Disección arterial
3. Displasia fibromuscular
o Defectos en el campo visual contralateral
o Afasia transcortical (hemisferio dominante)
o Hemiinatención (hemisferio no dominante)
o Área parasagital frontotemporal: déficit sensorial y motor
proximal en el miembro superior contralateral, con preservación
del movimiento de la cara, de la mano y de los dedos, y
compromiso variable del miembro inferior

6. A. cerebral anterior: superficie medial de los LF y LP, 4/5 partes ant
del cpo calloso, ctz cerebral frontobasal y porción ant del diencéfalo.
2 ramas terminales: pericallosa y callosomarginal.
oHemiparesia de predominio distal, MI
oDebilidad proximal miembro superior
oReflejo de prensión contralateral en la mano y pie
oDesviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión
oIncontinencia urinaria
oSíndrome de la mano extraña
oAfasia transcortical motora

7.  A. cerebral media: ramas penetranteslenticuloestriadas; bifurcación en superior (arterias orbitofrontal, prefrontal,
precentral y parietal anterior) e inferior (arterias angular, temporooccipital y temporales anterior, media y posterior)
1. Embolismo cardiogénico o arterial
2. Aterotrombosis in situ
o Hemiplejía densa
o Hemicorea/Hemibalismo contralateral
o Hemiparesia con compromise sensorial contralateral
o Afasia no fluida (hemisferio dominante)
o Apraxia, desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión y hemiinatención (hemisferio no dominante)
o Afasia fluida (hemisferio dominante)
o Defectos en el campo visual (hemianopsia o cuadrantanopsia), déficit sensorial contralateral con preservación de la
función motora y apraxia ideomotora (hemisferio no dominante)
o Estado confusional
o Hemiplejía contralateral con deficit sensorial
o Hemianopsia, desviación de la mirada hacia el lado afectado y afasia global (hemisferio dominante)
o Hemiinatención y anosognosia (hemisferio no dominante).

8. A. coroidea anterior: irriga el tracto óptico, el cuerpo geniculado
lateral, las fibras retrolenticulares y los dos tercios posteriores del
brazo posterior de la cápsula interna, la base del pedúnculo
cerebral, la sustancia negra, el núcleo rojo, la parte medial del
globo pálido, la cola y la porción inferior de la cabeza del núcleo
caudado, el núcleo amigdaloide, el uncus, la parte anterior del
hipocampo, el núcleo ventrolateral del tálamo y el plexo coroideo
del ventrículo lateral donde con frecuencia se anastomosa con la
arteria coroidea posterior.
oSíndrome motor puro contralateral
oSíndrome sensorial
oHemianopsia homónima congruente con preservacipon macular

9. CIRCULACIÓN POSTERIOR
• La mirada a menudo se desvía en forma
conjugada hacia el lado del déficit motor
A. cerebelosa superior: parte rostral del
Puente.
oSx de Homer
oAtaxia ipsilateral con pérdida de la sens al
dolor y temp del hemicuerpo contralat,
preservando tacto superficial
A. basilar: mortalidad del 70%
oSx de enclaustramiento
oComa
oSx de la punta de la basilar

10.  A. cerebelosa anterior inferior: parte lateral de la porción caudal del Puente
o Parálisis facial periférica ipsolateral
o Pérdida sensorial multimodal en el área del Trigémino
o Sordera con o sin tinnitus
o Ataxia cerebelosa
o Síndrome de Horner
o Parálisis de la mirada horizontal
o Pérdida de la sensibilidad para el dolor y la Temperatura.
 A. cerebelosa posterior inferior: porción posterior y a veces lateral del bulbo.
o Sx de Wallenberg
o Vértigo
o Vómito
o Nistagmo rotatorio
o pérdida de la sensibilidad para el dolor y la temperatura en el hemicuerpo contralateral
o Ataxia apendicular ipsolateral
o Síndrome de Horner ipsolateral
o Presión arterial lábil y taquicardia
o Disfonía y disfagia

11. CLASIFICACIÓN
Isquémica (ECVi): 70%
• Trombóticos 50%
• Vasos extracraneales
• Vasos intracraneales
• Embólicos 30%
• Indeterminada 20%
• Transitoria
• Definitivo
Hemorrágica (ECVh): 30%
• Intraparenquimatosa
• Subaracnoidea

15. Enfermedad aterosclerótica
intracraneal de vasos pequeños (enfermedad lacunar)
• "laguna" es utilizado para describir una lesión cerebral
isquémica con un volumen entre 0.2 y 15 mm3 debida a
enfermedad de vasos pequeños y localizada en áreas irrigadas
por ramas perforantes.
Fisiopatología
Existen cuatro procesos patológicos relacionados con la
formación de lagunas:
• lipohialinosis
• aterosclerosis con formación de microateromas
• microembolismo
• formación de placas murales
Factores de riesgo
• hipertensión arterial
• Diabetes
• hiperlipidemia
• tabaquismo.

16. Enfermedad aterosclerótica
intracraneal de vasos pequeños (enfermedad lacunar)
Diagnóstico
• historia clínica y un examen neurológico
• escanografía cerebral
• resonancia magnética
Clínica
Tratamiento
• Control de los factores de riesgo para su
prevención prevención secundaria con
antiagregantes plaquetarios

17. Enfermedad aterosclerótica
de vasos extracraneales
• se dividirá en enfermedad carotídea y enfermedad de las arterias
vertebrales.
Enfermedad carotídea aterosclerótica
• Se dividir a la enfermedad carotídea en asintomática y sintomática.
• Los factores que determinan la conversión de una lesión asintomática en
sintomática son aún desconocidos.

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
• se puede manifestar como una enfermedad
cerebrovascular isquémica establecida o
como un episodio isquémico transitorio
(también conocido como evento isquémico
transitorio [EIT])
ENFERMEDAD CAROTÍDEA SINTOMÁTICA
Evento isquémico transitorio [EIT] sus
manifestaciones se pueden dividirse en dos
grupos:
• ceguera monocular transitoria
• isquemia hemisférica transitoria.
Diagnóstico
• una historia clínica y un examen neurológico
• tomografía cerebral
• Doppler o con
• una angiografía por resonancia magnética
médico, quirúrgico y
endovascular
Tratamiento

19. Disección carotídea
• es una causa frecuente de eventos
cerebrovasculares isquémicos agudos en
jóvenes.
• Causa: traumática y espontánea
• FR: la migraña
• Cuadro clínico: dolor cervicofacial,
síndrome de Horner, tinnitus, ceguera
monocular transitoria, eventos
hemisféricos transitorios, parálisis de
pares craneales de la base, y eventos
cerebrovasculares isquémicos agudos.
DX. angiografía por resonancia, o con mayor
exactitud con una angiografía por tomografía
computarizada o una angiografía cerebral
convencional.
TX: anticoagular a estas personas durante 4 a
6 meses Y antiagregantes plaquetarios.

20. Disección de las arterias vertebrales
• El sitio más frecuente de disección de las
arterias vertebrales es en su porción
extracraneal más distal.
• Causas: traumatismo cervical,
manipulación del cuello por quiroprácticos
o masajistas, o el mantenimiento de
posiciones incómodas por periodos
prolongados.
• Cuadro clínico: dolor (algunas veces con
características radiculares), mareo,
diplopía, ataxia y disartria.
DX. angiografía por resonancia, o con
mayor exactitud con una angiografía por
tomografía computarizada o una
angiografía cerebral convencional.
TX: anticoagulantes y antiagregantes
plaquetarios.

21. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA
DE ORIGEN EMBOLICO
• EPIDEMIOLOGÍA: 7%
arteria cerebral anterior, 83%
 arteria cerebral media,
10%  sistema
vertebrobasilar.
• FISIOPATOLOGÍA:
Fuentes: corazón, grande
arteria o ambos, alguna
socasiones formaen ovales.
Hemorragias petequiales o
incluso hematomas en área
isquémica.
FACTORES DE RIESGO:
 Arritmias cardiacas
 Enfermedad valvular cardiaca
 Enfermedad coronaria e
insuficiencia cardiaca
 Foramen ovale prmeable
 Aterosclerosis
 Tumores intracardiacos

22. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA
DE ORIGEN EMBOLICO
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
Perdida de conciencia con el incio
de sintomas
Convulsione
Déficit neurológico desde
aparición de los sintomas
mejoramiento progresivo
DIAGNÓSTICO:
No difiere del de origen
trombótico
Evaluación cardiovascular
detallada
Ecocardiograma
Estudios neuroradiologicos
TRATAMIENTO
Anticoagular px con infarto
pequeño o moderado de
acuerdo a tomografía
Contraindicada en sospecha de
embolismo séptico o HTA no
controlada
1 000 U/h/IV de heparina, sin
bolo inicial.

23. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON UN
EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO AGUDO:
• estabiliza la vía aérea
signos vitales y excluida la
posibilidad de
hipoglucemia, IAM,
hipoxemia u otra
complicación debe
realizarse una tomografía
cerebral sin contraste para
descartar hemorragia
intracraneal y evaluar
extensión de infarto
cerebral
 Historia clínica y exploración
física para identificar factores
de riesdo para EVC
 Evaluación cardiaca
 IRM
 Angiografía por RM
 Estudios de imagen por
difusión
 Angiografía por tomografía
 Arteriografía cerebral
TRATAMIENTO:
manejo de episodio agudo:
Manejo general
Manejo de presión arterial
Mantenimiento de
temperatura corporal
Manejo de glucosa, líquidos y
electrolitos