acv isquemico, medicina

1. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA
ANDREA HERNANDEZ, DAICY LEDEZMA,
LINA CONTRERAS, LAURA DONADO, MARIA ESCAÑO.
MEDICINA INTERNA I. GRUPO VII-A
DR. CARLOS TEJEDA

2. 01
GENERALIDADES
ÍNDICE
02
EPIDEMIOLOGÍA
04
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
05
DIAGNÓSTICO
03
ETIO-FISIOPATOLOGÍA
06
TRATAMIENTO

3. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Las enfermedades cerebrovasculares se definen como una deficiencia
neurológica repentina resultante de una causa vascular focal.
Estas se clasifican en:
ISQUÉMICO
HEMORRÁGICO
Una obstrucción que imposibilita el flujo
sanguíneo al cerebro
Una ruptura de algún vaso sanguíneo del
cerebro
Causado por

4. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
DEFINICIÓN
Conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de inicio súbito secundario a la oclusión total
o parcial de una arteria cerebral.
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA CAUSA
ATEROTROMBÓTICO CARDIOEMBOLICO
INFARTO
LACUNAR
INFARTO DE CAUSA
INHABITUAL
INFARTO
INDETERMINADO
Harrison, T. Principios de Medicina Interna (19°ed.). México: McGraw-Hill
Interamericana vol.2

5. FACTORES DE RIESGO ECV-ISQUÉMICO
MODIFICABLES NO MODIFICABLES
HIPERTENSIÓN DIABETES
DISLIPIDEMIAS
SEXO MASCULINO
SEDENTARISMO
GENÉTICA
TABAQUISMO
FIBRILACIÓN
AURICULAR
Harrison, T. Principios de Medicina Interna (19°ed.).
México: McGraw-Hill Interamericana vol.2

6. EPIDEMIOLOGÍA
Es la segunda causa de
muerte en todo el mundo y
la quinta en EE. UU.
la edad, la raza o etnicidad, antecedentes
familiares, factores del estilo de vida y
enfermedades médicas que aumentan el
riesgo de enfermedad cerebrovascular
15 millones de personas sufren un ECV por
año, de las cuales cinco millones mueren y un
30% queda con una discapacidad permanente
FACTOR RIESGO ATRIBUIBLE A LA
POBLACIÓN
Hipertensión >90%
Diabetes 5-27%
Fibrilación auricular 2-24%
Estenosis carotídea 2-7%
Anemia falciforme —
Tabaquismo 12-14%
Inactividad fisica 30%
Consumo excesivo de alcohol 7%

7. VASCULATURA ENCEFÁLICA
El conocimiento de la anatomía y vasculatura normal, es
importante porque aporta claves para identificar los signos y
síntomas cerebrovasculares y además ayuda a un mejor
enfoque en el tratamiento
el encéfalo está irrigado por las arterias carótidas y
vertebrales pares:
● La arteria carótida común derecha se origina en el
tronco braquiocefálico.
● la cual posteriormente da lugar a la arteria subclavia
derecha.
● La arteria vertebral derecha generalmente se origina en
la porción proximal de la arteria subclavia derecha.

8. VASCULATURA ENCEFÁLICA
A diferencia del la arteria carótida común
derecha
La arteria carótida común izquierda se origina directamente
del cayado aórtico al igual la arteria subclavia izquierda se
origina del cayado aórtico distal a la arteria carótida común
izquierda
La arteria subclavia izquierda da origen a la arteria vertebral
izquierda
La unión de la arteria vertebral tanto izquierda como derecha
dan origen a la arteria basilar

9. CONCEPTOS IMPORTANTES
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)(AIT): no existe
daño neuronal permanente si no que hay resolución de
todos los signos y síntomas neurológicos en términos de
24h
PENUMBRA ISQUÉMICA: se define como la presencia
de tejido isquémico, pero disfuncionalmente
reversible que rodea a una zona central del infarto.
OLIGOHEMIA BENIGNA: se refiere al tejido cerebral levemente
hipoperfundido con (FSC >20 ml/100 g/min) en la zona periférica, en la cual
la transformación en infarto sólo sucede en circunstancias especialmente
adversas
Harrison, T.
Principios de
Medicina Interna
(19°ed.). México:
McGraw-Hill
Interamericana
vol.2

10. FISIOPATOLOGIA
CASCADA ISQUEMICA
Excitotoxicidad
Disminución
del ATP
Despolarización
Celular Alterada
Aumento Del
Calcio Intracelular
Activación De Óxido
Nítrico Sintetasa,
Enzimas Líticas Y
Radicales Libres
FSC
Desencadena secuencia de fenómenos moleculares y celulares
Muerte Neuronal

11. FISIOPATOLOGIA
Disminución del
ATP
Daño en el mecanismo de
intercambio iónico
Daño en la bomba Na+/K+
Inhibición en la
bomba Ca+/Mg+
ATPasa
Activación de la vía
anaerobia
Acido Lactico
Ph
Acidosis
Radicales Libres
Aumento del Ca+ intracelular
Despolarización Alterada

12. FISIOPATOLOGIA
Despolarización
Celular Alterada
Induce la Liberación
de Glutamato
Terminales axonicas
Neurona Presináptica
AMPA, NMDA,
Ácido kaínico en
la neurona
postsináptica
Abren los
canales de Ca+
Dependientes de
los receptores
glutamatérgicos
Posteriormente
Receptores
metabotrópicos
Diacilglicerol
Inositoltrifosfat
oFosfocreatina
Liberación de Ca+ en
depósitos intracelulares
Aumento en concentración de Ca+
La despolarización neuronal alterada es parte del inicio del daño y
muerte en la excitotoxicidad celular a través del proceso de
liberación de glutamato

13. FISIOPATOLOGIA
Exitotoxicidad Liberación masiva de Glu
Activación masiva
de receptores
Permiten entrada de Ca+, agua
en neurona postsináptica
Liberacion
masiva de Ca+
Activa enzimas
proteolíticas
Promueven la
destrucción
molecular
Edema
citotoxico
Interactúan con el Glu
Aumento iones de Ca+ y agua
Ruptura de la neurona
Sale Glut al espacio sinaptico
Actividad de
receptores
Daño en la bomba
Na+/K+ ATPasa
Mitocondria
contribuye con la lesión cerebral
Afecta el suministro de
ATP
Astrocito - Capta Glu - convierte
en Glutamina - Captada por
Neuronas - Síntesis de Glut

14. FISIOPATOLOGIA
Aumento Del
Calcio Intracelular
Primeras causas
de muerte
celular
Afecta la mitocondria
Induce a la
producción de
radicales libres
de oxígeno
activa enzimas
Proteolíticas
1. Fosfolipasas A2
2. Proteasas
3. Nucleasas
Formación de radicales
libres derivados del NO,
como el peroxinitrito
reduce la
síntesis de ATP
Acumulo de calcio
intramitocondrial
originan la
destrucción de
Moléculas

15. FISIOPATOLOGIA
Activación De Óxido Nítrico
Sintetasa, Enzimas Líticas Y
Radicales Libres
Aumento de Ca+
Activación
Fosfolipasa A2
Genera Ácido
Araquidónico
Sustancias inflamatorias:
Ciclooxigenasa
Lipooxigenasa
Fabrica radicales libres
Tromboxano A2
A Través de la producción de ON
Vasoconstriccion
Daño en la membrana
Muerte celular

16. FISIOPATOLOGIA
Muerte Neuronal
Apoptosis Necrosis
Existen dos mecanismos principales
Se da por las alteraciones bioquímicas
● el déficit energético
● la activación de las enzimas líticas que generan
la lisis de las membranas
La lisis celular y la liberación del contenido del
citoplasma producen una respuesta inflamatoria con
infiltración de células como macrófagos y neutrófilos
El ADN de las células necróticas se destruye
Destrucción total de la neurona
Muerte celular programada
● Fragmentación de la membrana
plasmática
● No se desencadena una respuesta
inflamatoria, pero si una fagocitosis
posterior por parte de los macrófagos

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas van a depender de la localización de la lesión. Los principales
territorios vasculares que pueden verse alterados son:
Arteria carótida interna
● Pérdida visual homolateral
● Síndrome de la arteria cerebral
media homolateral
Arteria coroidea anterior
● Hemiparesia contralateral
● Afectación sensitiva contralateral
● Defecto del campo visual
contralateral

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas van a depender de la localización de la lesión. Los principales
territorios vasculares que pueden verse alterados son:
Arteria cerebral anterior
● Hemiparesia
● Hipoestesia contralateral de
predominio crural
● Disartria
● Incontinencia urinaria
● Abulia
● Mutismo acinético en caso de
daño bilateral
Arteria cerebral media
● Hemiplejia e hipoestesia
contralateral
● Hemianopsia homonima
● Alteración del estado de la
conciencia
● Afasia

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Arteria cerebral posterior
● Asintomática (si hay circulación
colateral).
● Hemiplejía con hemianestesia
contralateral
● Amaurosis fugax homolateral
(ceguera monocular transitoria)
Arteria cerebral interna
● Hemianopsia homónima
contralateral que suele respetar
la visión macular con reflejos
pupilares normales +
desorientación topográfica +
alucinaciones visuales.
● Trastornos transitorios de la
memoria.
● Alexia sin agrafia .

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Punta de la arteria basilar
● Pérdida visual central bilateral
● Confusión
Arteria basilar
● Déficit homolateral de los pares
craneales
● Hemiparesia contralateral
● Afectación sensitiva contralateral
que afecta al brazo y/o la pierna
● Déficit de coordinación

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Arteria vertebral, arteria cerebelosa
posteroinferior
● Afectación sensitiva homolateral
en la cara
● Disfagia
● Ataxia
Arteria cerebelosa superior
● Ataxia de la marcha
● Ataxia de la extremidad
homolateral

22. 01
● La hora 0 (inicio de
síntomas)
● Caracterización de
síntomas
● Antecedentes
HISTORIA CLINICA-
INTERROGATORIO
02
03
● Score cincinnati
● Score NIHSS
ESCALAS DE EVALUACIÓN
CLÍNICA
04
● Glucometría
● Hemograma
● Glicemia basal
● Creatinina, BUN, UREA
● Ionograma
● Troponinas
● TP, INR, TPT, AST, ALT
● Bilirrubinas
LABORATORIOS
EXAMEN FISICO
● Signos vitales
● Examen neurologico
DIAGNOSTICO
05 IMAGENES
● Tomografía Axial Computarizada
de Cráneo Simple
● ECO-TT y Doppler de vasos de
cuello.
● ECG de 12 derivaciones

23. EVALUACIÓN Y ESTRATIFICACIÓN DE LA
URGENCIA
PRIORIDAD I
Px con sospecha de ECV, menos de 3 horas de evolución,
conscientes, con persistencia de síntomas neurológicos al momento
del ingreso a urgencias.
PRIORIDAD II Px con ECV detectado “al despertarse” o con tiempo de evolución
entre 3 y 24 horas.
PRIORIDAD III
pacientes con ECV de más de 24 horas o todos los pacientes con las
características anteriores, pero con una comorbilidad previa severa
o patología que los hace previamente dependientes (Rankin III).

24. ESCALA DE CINCINNATI
Paresia facial un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro al sonreír o
mostrar los dientes
Caída del brazo un brazo no se mueve o cae en comparación con el otro brazo al
colocar ambos brazos elevados
Trastorno del
lenguaje
el paciente emite palabras no bien pronunciadas, utiliza palabras
inapropiadas o no puede hablar
Deben detectarse uno o más de estos signos en pacientes con posible enfermedad
cerebrovascular.

25. ESCALA
DE
NIHSS ITEM ASPECTO EVALUADO RESPUESTA/PUNTAJE
1 Nivel de conciencia 0: alerta
1: somnoliento
2: estuporoso
3: coma
1b Preguntas 0: ambas respuestas correctas
1: una respuesta correcta
2: ninguna respuesta correcta
1c Ordenes motoras 0: ambas órdenes correctas
1: una orden correcta
2. Ninguna orden correcta
2 Miradas 0: Normal
1: Parálisis parcial de la mirada
2: Desviación forzada, o parálisis
total de la mirada

26. ESCALA
DE
NIHSS 3 Visual 0:normal
1:hemianopsia parcial
2:hemianopsia completa
4 Paralisis facial 0:normal
1:paralisis facial menor
2:paralisis facial parcial
3:parálisis parcial completa
5 Miembro superior (derecho-izquierdo) 0:normal, sin caida
1:desviación hacia abajo
antes de 10s
2:Esfuerzo contra la
gravedad
3:sin esfuerzo
antigravitatorio
4:sin movimiento

27. ESCALA
DE
NIHSS 6 Miembro inferior (derecho-izquierdo) 0:normal, sin caida
1:desviación hacia abajo
antes de 10s
2:Esfuerzo contra la
gravedad
3:sin esfuerzo
antigravitatorio
4:sin movimiento
7 Ataxia de miembros 0 = Ausente.
1 = Presente en una
extremidad.
2 = Presente en dos
extremidades

28. ESCALA
DE
NIHSS 8 Sensitivo 0: normal, sin deficit
sensitivo
1: deficit sensitivo leve
2:deficit sensitivo grave
9 Lenguaje 0: normal
1:afasia leve o moderada
2:afasia grave
3:afasia global, mutismo
10 Disartria 0: normal
1: disartria leve
2: disartria grave
11 Extinción e inatención 0: normal
1: extinción parcial
2: extinción completa

29. TAC

30. ESCALA ABCD2
DETERMINA EL RIESGO
DE ECV DENTRO DE LOS
PRIMEROS DOS DÍAS
DESPUÉS DE UN ACV
TRANSITORIO
A→ AGE
B→ BLOOD PRESSURE
C→ CLINICAL FEATURES
D→ DURATION
2→ DIABETES

31. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA (mRS)
0 Asintomatico No presentan síntomas
1 Discapacidad no significativa a pesar
de los síntomas
Capaz de llevar a cabo todas las tareas y
actividades habituales
2 Discapacidad leve Incapaz de llevar a cabo todas las actividades
anteriores, pero capaz de cuidar de los asuntos
propios sin ayuda
3 Discapacidad moderada Requieren un poco de ayuda, pero capaz de
caminar sin ayuda
4 Discapacidad moderadamente grave No puede caminar ni atender satisfactoriamente
sus necesidades corporales sin ayuda
5 Discapacidad severa Confinamiento en la cama, incontinencia y
requerimiento de cuidados y atenciones constantes
6 Muerte Muerte

32. ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO
1 MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL
TENSIÓN ARTERIAL en Paciente no elegibles para terapia trombolítica
TAS<220 o TAD <120
TAS>220 o TAD 121-140
Observación sin intervenir
Labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 min
TENSIÓN ARTERIAL en Paciente elegibles para terapia trombolítica
(pretratamiento)
TAS>185 TAD>110 Labetalol 10-20 mg IV en 1 a 2 min
Si no se mantiene TA en valores deseados no
trombolizar

33. TENSIÓN ARTERIAL durante y después del tratamiento
1. Monitoría de TA
2. TAD >140
3. TAS>230 o TAD121-140
4. TAS 180-230 o TAD 105-120
Control de TA cada 15 min por 2 horas, después cada 30 min por 6
horas y cada 4 horas por 16 horas
Nitroprusiato de sodio 0,5 mcg/kg/min infusión IV titulado
Labetalol 10 mg IV en 1-2 min repetir hasta máximo 300 mg o
goteo de 2 a 8 mg/min
Labetalol 10 mg IV en 1-2 min repetir hasta máximo 300 mg o
goteo de 2 a 8 mg/min

34. 2 MANEJO DE LA GLUCEMIA
El control estricto de los pacientes manejados en unidades especializadas, con infusión de insulina,
reduce la mortalidad.
Glicemias mayores de 300 mg/dl deben ser tratadas con insulina
titulada en goteo para mantener la glucemia menor de 150 mg/dl

35. TROMBOLISIS
CRITERIOS DE INCLUSIÓN (Criterios para
fibrinolisis)
Edad ≥18 años y <80 años
Tiempo de ventana ≤4,5 horas
Escala NIHSS ≥5 y <25 puntos
TAC cerebral: Que no evidencia hipodensidad
mayor a 13 del territorio vascular afectado
OPTIMZACIÓN DEL PACIENTE
SaO2 >94%. En caso de tener <94% se debe
iniciar oxígeno suplementario hasta llegar a
meta.
Presión arterial: PAS <185 mmHg y PAD <110
mmHg
Glicemia basal: >60 mg/dL
Temperatura corporal: <38°C
ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
MODERADA-GRAVE (NIHSS ≥5) EN VENTANA TROMBOLÍTICA

36. TROMBOLISIS
¿COMO SE REALIZA?
Para pacientes seleccionados que pueden recibir tratamiento
dentro de las 3 horas posteriores al inicio de los síntomas del
ACV isquémico
Se recomienda alteplasa endovenoso DOSIS TOTAL: 0,9mgkg. (Dosis máxima de 90 mg
durante 60min).
o Primer paso: Pasar un bolo con el 10% de la dosis total en 60 seg
o Segundo paso: Pasar el 90% de la dosis total restante en infusión durante 60
min

37. TROMBECTOMIA MECANICA
¿ A QUIEN SE LE REALIZA?
Está indicada para pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo debido a una oclusión de una arteria grande
en la circulación anterior que pueden ser tratados dentro de
las 24 horas posteriores a la última vez que se sabe que están
bien.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Criterios de pacientes con un tiempo de evolución <6
horas.
-Edad ≥18 años
-Que no exista evidencia de hemorragia o lesión
isquémica con conversión hemorrágica en el estudio
imagenológico (TAC o RNM)
-Un NIHSS ≥6 puntos
-Oclusión arterial intracraneal de la ACID

38. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Criterios de pacientes con un tiempo de evolución entre >6 horas, pero <24 horas.
-Fracaso o contraindicación de la terapia trombolítica intravenosa con alteplasa
-Un NIHSS de ≥10 puntos
-Infarto basal que involucra menos de un tercio del territorio de la MCA en TAC o RNM
-Oclusión arterial intracraneal de la ACID
-Un desajuste clínico-core según la edad:
· Edad ≥ 80 años: NIHSS ≥ 10 y volumen de infarto < 21 mL
· Edad < 80 años: NIHSS 10 a 19 y volumen de infarto < 31 mL
Edad < 80 años: NIHSS ≥ 20 y volumen de infarto < 51 mL

39. El tratamiento con terapia antiplaquetaria dual (aspirina y
clopidogrel)
ENFOQUE TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR LEVE
(NIHSS ≤5)
En pacientes que presentan un accidente cerebrovascular
isquémico no cardioembólico menor (puntuación NIHSS≤3) que no
recibieron alteplasa IV.
¿ A QUIEN SE LE REALIZA?
¿COMO SE REALIZA?
Iniciado dentro de las 24 horas posteriores al inicio de los síntomas y
continuado durante 21 días es eficaz para reducir el accidente
cerebrovascular isquémico recurrente.

40. REFERENCIAS
1. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 26ª Edición – 2021.
2. Rozman, F. (s.f.). Farreras Rozman Medicina Interna .
3. Manual amir neurologia y neurocirugia 14° edición