casos clinicos enarm

1. Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Examen de Pediatría
1.- Se trata de masculino de 7 años de edad, cursa con odinofagia y fiebre no cuantificada
desde hace más de tres días. E.F. orofaringe con exudado membranoso y petequias en
paladar blando y pilares anteriores. Lengua de fresa roja. To. 39.5 Oc. Usted elige el siguiente
fármaco por ser el medicamento de elección en esta patología.
a) Cefuroxime.
b) Amoxicilina.
c) Claritromicina
d) Penicilina benzatínica.
Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al
S. pyogenes.
Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).
< 20 kg: 600,000 U IM.
> 20 kg: 1,200,000 U IM.
Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6
hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los
alimentos mejora absorción.
Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg
cada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.
ESCARLATINA
Streptococcus pyogenes (hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no
ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de
curación, erradicación y reducción de complicaciones.
González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407
2.- Se trata de masculino de 2 años y medio inicia con fiebre elevada de 5 días de evolución,
con afectación del estado general y ligera irritabilidad. A la exploración destaca la presencia de

2. un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secreción.
Presenta además enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia faríngea sin
exudados amigdalares, además de adenopatías laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de
tamaño. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. El diagnóstico más probable del paciente es:
a) Mononucleosis infecciosa.
b) Rubeola
c) Escarlatina.
d) Síndrome de Kawasaki.
Definición: Vasculitis generalizada
Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese año él publica 50 casos, presentados entre
1961 y 1967, con el nombre de Síndrome Linfomucocutáneo. Al principio se pensó que era una
enfermedad benigna, pero ya en 1970 se habían publicado 10 casos de muerte por esta
enfermedad.
Recientemente se examinó en Londres el corazón de un niño de seis años que había muerto en
1870, con diagnóstico de “escarlatina”, encontrándose tres aneurismas coronarios trombosados.
Antes de la publicación de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem
fueron denominados periarteritis nodosa infantil.
Etiología
Continúa siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiología infecciosa, por el cuadro clínico
y la epidemiología. Existiría, además, una predisposición genética e inmunológica con formación
de un súper antígeno, el que desencadenaría la enfermedad. Las células T serían las receptoras
del súper antígeno.
Criterios diagnósticos
No existen exámenes patognomónicos, ya que la etiología continúa siendo desconocida, por lo
que el diagnóstico se basa en hecho clínicos.
Fiebre de más de cinco días, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes:
— Inyección conjuntival bilateral, no exudativa.
— Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y
lengua de frutilla.
— Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa
subaguda, descamación periungueal
— Linfoadenopatías cervicales con más de 1,5 cm de diámetro cada una, indoloros y móviles.
Si existe compromiso coronario, sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y tres de
los otros criterios clínicos.
Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos.
Como hechos asociados están: compromiso cardiaco, meningitis aséptica, artralgia o artri tis,
disfunción hepática leve, hídrops vesicular, diarrea, neumonitis radiológica, otitis media e
inflamación de la vacuna BCG.
Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Existe el
síndrome de Kawasaki atípico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con
compromiso coronario. Por esto el síndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnóstico
diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiológica demostrable, en niños.
BIBLIOGRAFÍA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al.
Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for
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history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glodé M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet 2004;
364: 533-44.

3. 3. – Se trata de masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de
aumento de temperatura hasta de 39.5°C de dos días de evolución actualmente controlada con
paracetamol, el día de hoy presenta datos de exantema. Se realiza diagnóstico de roséola ya
que el exantema en ésta patología se caracteriza por su siguiente presentación:
a) Máculopapular violáceo, que no desaparece a la dígito presión.
b) Máculopapular eritemotoso, con descamación.
c) Máculopapular eritemotoso, de inicio súbito al desaparecer la fiebre.
d) Máculas, vesículas y costras, pruriginoso.
Exantema súbito
Manifestaciones clínicas: conocida también como “roséola infantum” o “fiebre de los tres días”,
comienza con fiebre alta – en ocasiones hasta de 40,5°C – siendo característico en estos niños
que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten
en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene
tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto
directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días de fiebre, aparece el exantema
que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado pálido y no es pruriginoso. Se
observa primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su generalización es
infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días.
Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.
Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de
transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté
excretando el virus. El período de incubación es de 9 a 10 días.
Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas.
Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda.
Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar.
Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.
Bibliografía:
 González-Saldaña N, Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. 1er ed. México. McGraw-Hill
Interamericana; 1998.
 Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of
pediatrics; 2000.
4.- Se trata de masculino de 13 años de edad, ingresa a la sala de urgencias por presentar
dificultad respiratoria y tos hace 14 horas. E.F.: Fr: 45 rpm Fc: 120 lpm, tórax con tiraje
intercostal, sibilancias que se aprecian a distancia, a la auscultación se escucha disminución del
murmullo vesicular con sibilancias espiratorias bilaterales, a la percusión aumento en la
resonancia pulmonar.
El estudio más sensible y accesible para establecer la gravedad del cuadro clínico es:
a) Espirometria.
b) Flujo espiratorio máximo.
c) Gasometria venosa.
d) Teleradiografia de torax.

4. La necesidad de contar con un instrumento de medición más simple que el espirómetro, condujo
al desarrollo del flujímetro, instrumento simple y económico que puede ser empleado en los
consultorios, en los servicios de urgencia e incluso por los pacientes en sus domicilios (Figura
4.1).
Figura 4.1
El flujímetro permite medir el flujo espiratorio máximo, más conocido como PEF (peak expiratory
flow). Este índice funcional es similar al VEF1, con el cual se correlaciona muy bien.
Aun cuando el PEF necesita bastante colaboración del sujeto, su reproducibilidad, una vez
aprendida la maniobra, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad, no permite
detectar obstrucciones leves.
El PEF se emplea preferentemente en el control seriado de pacientes con asma, que hace
posible evaluar objetivamente las variaciones de la obstrucción de las vías aéreas producidas
por la enfermedad o por su tratamiento.
Técnica de medición del PEF
Esta prueba debe ser efectuada por el médico general, por lo que éste debe conocer la técnica
correcta de realizarla.
El paciente debe tomar el flujímetro, cuidando de no interferir con el movimiento del cursor y sin
apretarlo. Debe tomar una inspiración máxima, hasta CPT, e inmediatamente después efectuar
una espiración forzada, máxima. A diferencia de la espirometría, la espiración puede ser muy
corta, lo que causa menos disconfort al paciente.
El enfermo debe efectuar tres maniobras satisfactorias y se debe registrar el mejor PEF.
Posteriormente se puede administrar un aerosol de salbutamol, generalmente 200 microgramos,
preferentemente mediante una cámara de inhalación.
Después de 5 minutos se efectúa una nueva medición de PEF (con tres maniobras) y se evalúa
la respuesta al broncodilatador.
5.- R/N masculino de término, en la sala de parto, a los cinco minutos de vida, tiene fc 140 lpm,
acrocianosis, tono muscular con cierta flexión de extremidades, tose y estornuda, con respiración
irregular. Antecedentes: producto de gesta 1, sin control prenatal, parto distósico, ameritó
utilización de fórceps, requirió 2 ciclos de presión positiva con bolsa válvula mascarilla en el
primer minuto de vida.
La calificación según la puntuación de apgar a los 5 minutos es:
a) 3.
b) 5.
c) 7.
d) 9.
Este test lleva el nombre por virginia apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien
ideó el examen en 1952 en el columbia university´s babies hospital

5. Los cinco criterios del Apgar son:
0 puntos 1 punto 2 puntos Acrónimo
Color de la piel todo azul extremidades azules normal Apariencia
Frecuencia
cardíaca
no posee <100 >100 Pulso
Reflejos
e irritabilidad
sin respuesta a
estimulación
mueca / llanto débil al se
estimulado
estornudos / tos / pataleo a
ser estimulado
Gesto
Tono muscular ninguna alguna flexión movimiento activo Actividad
Respiración ausente débil o irregular fuerte Respiración
Literatura
 Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant» Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.
 Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of
time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.
 Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the
Apgar score for the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º
7. pp. 467-471. PMID 11172187.
6.- Femenino de 6 años, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo, erupción
cutánea y fiebre de dos días de evolución. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe
hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2
cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y abdomen. Recibió tratamiento con
amoxicilina.
El agente etiológico más probable es éste caso es:
a) Streptococcus pneumoniae.
b) Virus epstein barr.
c) Streptococcus pyogenes.
d) Adenovirus.
Mononucleosis infecciosa
Introducción
El término de mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 cuando se describió un
sindrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis en 6 pacientes. Pero
recién en 1968 Henle demostró que el VEB era el agente etiológico de los SMN asociados con la
presencia de anticuerpos heterófilos.
El VEB es la causa más común de SMN. Este virus también se le asocia a ciertas neoplasias
como linfoma de Burkitt africano, carcinoma de nasofaringe indiferenciado y enfermedades
linfoproliferativas. Datos epidemiológicos y serológicos sugieren la asociación entre VEB y

6. enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta contribución del virus al desarrollo de este tumor no
es conocida. Está en investigación el rol que pueda jugar el VEB como cofactor en la
patogénesis del cáncer de cuello uterino.
Etiología
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia
las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene
tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y
provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco
potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de
inmunodepresión.
Clínica
El período de incubación es de 30 a 45 días. Le sigue el período prodrómico que dura de 7 a 14
días y está caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al período de
estado, que suele ser de comienzo insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca
con fiebre alta, escalosfríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario,
anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más
frecuente. La faringitis reviste las características descritas para el SMN. Las amígdalas están
aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el
blando. Si bien la erupción cutánea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es
muy frecuente la erupción máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron
aminopenicilinas.
Se han descrito úlceras genitales en personas con MNI, especulándose que el VEB pudo haber
sido transmitido por contacto orogenital. La infección por VEB podría ser incluido en el
diagnóstico diferencial de úlceras genitales cuando otras causas más comunes fueron excluidas.
Las manifestaciones clínicas y la frecuencia con que se observan, según estadísticas
extranjeras, son:
Síntomas
Dolor de garganta 82%
Malestar febril 57%
Fiebre 76%
Cefalea 51%
Anorexia 21%
Mialgias 20%
Escalofríos 16%
Náuseas 12%
Dolor abdominal 9%
Tos 5%
Vómitos 5%
Artralgias 2%
Signos
Adenomegalia 94%
Faringitis 84%
Fiebre 76%
Esplenomegalia 52%
Hepatomegalia 12%
Enantema palatino 11%
Ictericia 9%
Exantema 10%
Síndrome Mononucleosido,
Mononucleosis Infecciosa y Diagnósticos diferenciales
Bibliografía
Alfieri C., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus infection. J IHMF.
1998;5(1):12-14.

7. Andersson J. Infectious mononucleosis: clinical Characteristics, complicationa and
management.J IHMF. 1998;5(1):15-19.
Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas".
Cap. XII " El síndrome Mononucleósico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, López
T y Muñoz María J, P 209-241.
Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995.
Jenson H.B. Infection during pregnancy and congenital infection with Epstein-Barr virus. J IHMF.
1998;5(1):20-23.
Losa García J.E., Miró Meda J.M., García Alcaide F. et al. Sindrome mononucleósico. Medicine.
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Löwhagen G.B., Ricksten A. Genital Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):4-7.
Mandell, Douglas and Bennet´s: Principles and Practice of Infections Deseases (4 th ed),
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Tomkinson B.E., Sullivan J.L. Epstein-Barr virus infection and infectious mononucleosis.
Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Saunders company. 1992:1348-56.
Schooley RT, Epstein Barr (Infections mononucleosis) En: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin R y eds.
Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tratado de infectología. Veronesi R. Atheneu. 1997: 424-8.
7.- Masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes: historia
de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc.,
mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con
anemia y eosinofilia.
En la radiografía de tórax de éste paciente espera encontrar datos de:
a) Neumonía lobar.
b) Infiltrado intersticial unilateral.
c) Infiltrado miliar.
d) Infiltrados migratorios.
Figura 1: Placa PA de tórax del paciente., infiltrado intersticial
Difuso abigarrado bilateral compatible con neumonitis.

8. Los hallazgos radiológicos en los síndromes PIE generalmente son inespecíficos, los infiltrados
en la radiografía (Rx) tórax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son
bilaterales y difusos. Radiológicamente la eosinofilia inducida por parásitos se manifiesta
por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clásica imagen de “fotografía
negativa de edema pulmonar”, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y periféricas,
con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx tórax en la ABPA muestra infiltrados
fugaces, mediante la tomografía computada (TC) de tórax se pueden evidenciar bronquiectasias
centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuantía, que contiene un
alto porcentaje de eosinófilos. La imagenología además es útil en determinar la extensión del
compromiso pulmonar, elegir los sitios óptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta
al tratamiento.
8.- Se trata de masculino de 8 años. Es atendido en consulta por aumento de peso del escolar.
Antecedentes H.F. : Madre Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. El niño no desayuna
al acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y
poca fibra. Tiene coloración oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se
encuentra en el percentil 78 para su edad y sexo.
En este caso, el factor pronóstico más importante para desarrollar complicaciones metabólicas
en la vida adulta es:
a) La obesidad materna.
b) La hiperpigmentacion del cuello.
c) Los habitos alimentarios.
d) El sedentarismo.
ACANTOSIS NIGRICANS EN LA OBESIDAD DE LA NIÑEZ
Escrito por Dres. Tulay Guran, Serap Turan, Teoman Akcay y Abdullah Bereket
23.02.2009
La acantosis nigricans (AN) es un engrosamiento cutáneo con papilomatosis e
hiperpigmentación que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo: axila, cuello, ingle
superficie antecubital y poplítea, área umbilical y superficies mucosas
Está frecuentemente asociada a obesidad, endocrinopatías, malignidad, síndromes genéticos y
al uso de algunas drogas. La diabetes mellitus (DM), dislipemia, síndrome del ovario poliquístico
e hipertensión arterial también pueden asociarse con AN, lo que significa insulinoresistencia e
hiperinsulinismo independiente de la obesidad.
Se reportó que la AN estuvo relacionada con hiperinsulinemia y obesidad en niños. No
obstante sólo pocos estudios han considerado el rol del peso corporal en el desarrollo de AN
como un marcador independiente de insulinoresistencia en niños y adolescentes.

9. 9.- Se trata de masculino de 11 años de edad. Doce días después de una infección de vías
aéreas altas desarrolla debilidad de miembros inferiores la cual es progresiva en días hasta
afectar el tronco, a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en
miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinorráquea, el diagnóstico más probable es:
a) Parálisis de Bell.
b) Distrofia muscular
c) Síndrome de Guillian Barré.
d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth.
Se conoce como síndrome de Guillain- Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas
de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente.
El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se
desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más
frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en
ocasiones con alteraciones de tipo autonómico.
La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio
del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses.
Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden
surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin
remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar
la recuperación de la mayor parte de los pacientes.
Etiopatogenia
La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o
gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas
neurológicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor
frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein
Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes
simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación
(influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus
eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía.
Diagnóstico
Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido
cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos.
Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré son:
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico:
• Debilidad progresiva en varias extremidades
• Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico
a) Datos clínicos en orden de importancia
• Progresión desde unos días a 4 semanas
• Relativa simetría
• Alteraciones sensoriales leves
• Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
• Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión
• Disfunción autonómica
• Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome
b) Estudio del líquido cefalorraquídeo
• Proteínas elevadas después de una semana
• Menos de 10 linfocitos /mm3

10. c) Pruebas electrofisiológicas
• Conducción nerviosa lenta
• Latencias distales prolongadas
• Respuestas tardías anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso
• Existencia de un nivel sensorial
• Marcada asimetría de síntomas y signos
• Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino
• Más de 50 células/mm3 en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico
• Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica
• Metabolismo alterado de las porfirinas
• Difteria reciente
• Síndrome sensorial puro sin fatiga
BIBLIOGRAFIA
1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Farreras
VP, Rozman
CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70.
2. Newswanger DL. Guillain-Barré Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de
acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL
3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Síndrome de Guillain-Barré en
el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF)
10.- Masculino de 6 años presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al día, sin
datos de hematuria, hipertensión ni disminución de la función renal. La actitud más adecuada en
este caso es:
a) Confirmar la existencia de proteinuria
b) Realizar biopsia renal
c) Estudiar a fondo su estado inmunológico
d) Administrar esteroides
Este es un caso de síndrome nefrótico (proteinuria > 3.5g al día). La causa más frecuente en los
niños es la Glomerulonefritis de cambios mínimos (70% de los casos); si se tratara de un adulto,
deberíamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la de cambios
mínimos ocasiona sólo un 20% d los síndromes nefróticos de los adultos).
Es más frecuente en los varones, existiendo con frecuencia antecedentes de infección de la vía
respiratoria alta.
Clínicamente se manifiestan con aparición de proteinuria, con edemas en la región periorbitaria,
derrames, ascitis llegando incluso a la anasarca. No suele existir hipertensión. En la analítica
predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la hiperlipidemia.
En el estudio histológico, lo más característico es la ausencia de alteraciones en la microscopía
óptica (únicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acúmulo de gotas lipídicas
como consecuencia de la excesiva reabsorción en el túbulo). La inmunofluorescencia es
negativa, mientras que en la microscopía electrónica se demuestra la ausencia o fusión de los
podocitos (dato característico de la nefrosis lipoidea).
En general, ante un síndrome nefrótico en un niño debemos iniciar el tratamiento sin necesidad
de la biopsia, ya que en la mayoría de los casos es consecuencia de una glomerulonefritis de
cambios mínimos. Sin embargo, en un adulto, es necesario realizar previamente una biopsia
antes de aplicar el tratamiento.
Masson, Tratado de Medicina Interna., págs. 2368-72

11. 11.- Femenino de 9 y medio años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3
kilogramos de su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y
epistaxis. Al explorarla se encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa
hepatoesplenomegalia y se observan equimosis en las piernas.
El estudio que se debe practicar para establecer el diagnóstico de certeza es :
a) determinación de Igm.
b) biopsia ganglionar.
c) prueba de Elisa para mycobacterium tuberculosis.
d) biopsia de medula ósea.
Linfoma de Hodgkin
1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de
Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz
Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997.

12. p. 467-82.
El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e
histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios
de diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de
efectos secundarios del tratamiento.
2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel
Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos.
An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8.
Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo,
según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López
Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar
Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr
2001; 55: 239-43.
Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo,
según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo.
12.- Se trata de RN 16 meses de edad, inició con tos seca, rinorrea hialina, temperatura
axilar de 37.8°C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor subesternal al toser,
estridor inspiratorio; al explorarle se le observa pálido, con aleteo nasal, hundimiento intercostal
bilateral a la inspiración y taquicardia. Faringe hiperémica roja; en tórax se escuchan algunos
estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular.
El agente causal que se asocia más frecuentemente a este padecimiento es:
a) b) Staphylococcus aureus.
b) Diplococcus pneumoniae.
c) Streptococcus viridans.
d) Virus parainfluenza
La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico, es una
enfermedad infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las
estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales, en donde los tejidos blandos
subglóticos inflamados producen obstrucción de la vía aérea en grado variable. Este
padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres
años, con un pico de incidencia a los dos años de edad; no hay predominio de sexo, y se
presenta más frecuentemente en otoño e invierno.
ETIOLOGÍA
Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la
laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo
2 y adenovirus. En brotes epidémicos, los virus influenza y parainfluenza tipo 1 son los más
frecuentes. Los cuadros más graves de la enfermedad se han asociado a infección por
parainfluenza tipo 3 e influenza tipo A.
FISIOPATOGENIA
A partir de las superficies epiteliales nasales y faríngeas, el virus se extiende por contigüidad
hasta afectar la laringe y la tráquea, que son las regiones de mayor importancia clínica; se sabe
que 1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%. Desde estos

13. sitios, la infección puede progresar hacia los bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el
intersticio pulmonar.
CUADRO CLÍNICO
El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal, coriza, fiebre generalmente
menor de 39 °C, tos seca y odinofagia, con poca o nula afección del estado general; 24 a 48
horas después aparece disfonía, la tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se
presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad
respiratoria de intensidad variable. En la exploración física son evidentes la disfonía, el estridor
laríngeo que en ocasiones es audible a distancia, la disminución del murmullo vesicular y datos
de dificultad respiratoria.1-6
Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera:
Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.
Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la
respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.
Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y
taquipnea.
Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.
Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1, más
del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.5%
requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía).
La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta
siete a catorce días en casos graves.
DIAGNÓSTICO
1. Clínico. Presenta las características ya mencionadas.
2. Paraclínico. Aun cuando es de poca utilidad, comprende lo siguiente:
a) Biometría hemática. Generalmente está normal o presenta leve linfocitosis.
b) Radiografía lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensión de
hipofaringe y estrechamiento de la columna aérea de la laringe y la tráquea
cervical. En estudios dinámicos durante la espiración se puede observar que la
luz traqueal se reduce.
c) Radiografía posteroanterior de tórax. Ésta puede mostrar estrechamiento de
la luz traqueal en la región subglótica.
3. Etiológico. Comprende cultivo para virus y serología para la determinación de
anticuerpos, sólo con fines epidemiológicos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

14. 1. Epiglotitis aguda. No existe período prodrómico, se presenta con inicio súbito y
progresión rápida de los signos de dificultad respiratoria, estado de toxiinfección,
ausencia de tos crupal y leucocitosis con neutrofilia.
2. Aspiración de cuerpo extraño.
3. Absceso retrofaríngeo.
4. Crup espasmódico.
5. Crup diftérico.
TRATAMIENTO
El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las
manifestaciones de dificultad respiratoria. Es muy importante mantener la calma tanto de los
padres como del personal médico. La terapéutica comprende: 8,9
6. Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación
adecuada.
7. Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas:
a) Ambiente húmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; más del 90% de los casos se
pueden tratar en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera caliente o por un
humidificador fresco en tienda en cama. En el hospital es posible proporcionar nebulizaciones
frescas en una tienda o croupette mediante un aparato humidificador con 30 o 40% de oxígeno y
temperatura de 21 a 24 °C.
b) Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa subglótica,
produciendo vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la mucosa. Se administra
al 2.25% en 3 ml de solución salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o sesiones de presión positiva
intermitente (RPPI) durante 15 o 20 minutos; la dosis depende del peso y es de 0.25 ml en niños
con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg y 0.75 ml para niños con peso mayor de 40 kg;
el máximo efecto se obtiene a los 60 minutos después del tratamiento; si existe persistencia del
estridor y/o datos de dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se debe hospitalizar el
paciente. 8-14
c) Traqueostomía o intubación endotraqueal. Estas medidas son
necesarias en raras ocasiones; sólo se utilizan cuando a pesar de
las medidas previas se incrementan los signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el caso,
se prefiere la intubación endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalización y
tiene menor morbilidad. Cuando se requiere la intubación endotraqueal debe permitirse que
transcurra tiempo suficiente aproximadamente de tres a cinco días para que remitan la
inflamación y el edema; para realizar la extubación con mayor éxito se mencionan los siguientes
criterios: que el niño esté afebril, secreciones escasas, que exista una fuga de aire alrededor del
tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalización alrededor del tubo edotraqueal o una fuga
audible de aire con una presión positiva de 30 cm de H2O); se considera que si no existen fugas
de aire al cabo de cinco a siete días y se cumplen los otros criterios, deberá extubarse.
3. Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis intramuscular
o intravenosa de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución en la severidad y
duración de los síntomas, con máximo efecto a las seis horas después de su administración y no
existe justificación para repetir la dosis. Si se utilizan pocos minutos antes de administrar

15. epinefrina racémica se logra potenciar el efecto de esta última. Se ha observado que cuando un
paciente requiere intubación endotraqueal se logra extubar en menor tiempo si recibe esteroides
que si no se le administran
4. Antibióticos. No tienen utilidad y no se deben usar como profilácticos
13.- Se trata de masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el
ano. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria, abdomen con
hepatomegalia y distensión abdominal, se confirma el diagnóstico por USG.
El tratamiento de elección en este paciente es:
a) Secnidazol vía oral
b) Metronidazol vía oral
c) Salbutamol Inhalado
d) Albendazol vía oral
Tratamiento
Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral, siendo las drogas de elección el albendazol,
el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina
La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo
digestivo del ser humano. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis
humanas, se calcula más 1.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de
afectados son niños.
La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos
inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de
desnutrición, déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje.
Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano, se
presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las
larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Cuando
ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones
múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño, el cual se observa a los
rayos X como opacidades diseminadas.
Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como
obstrucción intestinal, vólvulos, y perforación visceral con peritonitis, complicaciones que deben
ser resueltas en forma quirúrgica.
Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes
sitios del organismo. La invasión del parásito al árbol biliar, puede causar ictericia obstructiva,
colecistitis acalculosa, colangitis, pancreatitis, abscesos hepáticos.

16. Se han descrito diversas modalidades de tratamiento, La migración masiva de parásitos hacia el
árbol biliar se asocia con procesos infecciosos, para lo cual deben administrarse antibióticos aun
en forma profiláctica. La administración de albendazol se considera el tratamiento
antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. En un bajo porcentaje (21.2%) se
logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. Si no se logra expulsarlo, si persiste la
sintomatología o si el paciente empeora, es necesario someterlo a una laparotomía exploradora
para realizar colecistectomía.
Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal, si no llevamos a cabo la terapéutica en
forma adecuada, lo que hace que la evolución y el pronóstico empeoren.
La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. La OMS la considera una de
las principales causas de morbilidad; estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con
inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos, falta de servicios sanitarios, falta de
provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. Infecta a personas de todas las
edades, pero la sufren principalmente los niños, a lo que les causa trastornos del crecimiento y
desarrollo.
Desde hace años la OMS propone como solución, aunque sea parcial, el uso de tratamientos
antihelmínticos masivos y reiterados, sin diagnóstico parasitológico previo individual, en aquellas
comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%).
Bibliografía
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Murray PR, Baron EJ (Edit.)Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington: ASM Press;
2003
Villa Luis F. Guía de Terapia Farmacológica. Medimecum. Barcelona: ADIS Internacional; 2005.
14.- Se trata de femenino de 6 meses de edad, atendida en consulta externa por presentar
rinorrea hialina y malestar general de cinco días de evolución. El día de hoy inicia con febrícula,
respiración ruidosa, tos productiva en accesos, disnea y dificultad para deglución. Antecedentes:
alimentada al seno materno, tienen un gato en casa, su madre padece rinitis alérgica desde la
infancia. Exploración física: TEMP 37.5º C, FC: 110 LPM, FR: 60 RPM, faringe hiperémica, sin
adenomegalias cervicales, tórax con sibilancias inspiratorias y espiratorias a distancia.
El agente causal más probable en este caso es:
a) Alérgenos del polvo de casa.
b) Haemophilus influenza.
c) Pelo de gato.
d) Virus sincitial respiratorio. (bronquilitis)
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a la vía aérea pequeña y, más
concretamente a los bronquiolos; frecuente durante la lactancia, especialmente en los menores
de doce meses.
Constituye la primera causa de hospitalizaciones del lactante; se calcula que durante una
epidemia puede contraer la enfermedad sobre el 10% de los lactantes de una comunidad, de los
cuales aproximadamente el 15% requerirán ingreso hospitalario.

17. Quizá, la primera definición de bronquiolitis la hizo Holt en 1898, cuando se refería a una forma
grave de bronquitis catarral que afectaba a la pequeña vía aérea y que denominó “bronquitis
capilar”.
Pero fue Mc Connochie, en 1983, quién estableció los criterios que definen la bronquiolitis.
Según Mc Connochie, la bronquiolitis se define como un primer episodio agudo de sibilancias, en
el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a lactantes menores de 24
meses.
El VRS es el principal agente etiológico de la bronquiolitis, especialmente durante las epidemias
y en los casos que requieren ingreso hospitalario.
TABLA I.
Escala de Wood- Downes modificada por Ferrés
El puntaje de Tal modificado (cuadro 2) es un puntaje clínico que incluye frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, sibilancias y uso de músculos accesorios, asignándose a cada ítem un
valor de 0 a 3. Tiene como máximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad
Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007
15.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF
la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a
su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer
hijo tuvo el mismo problema. El diagnóstico más probable ES:
a) Displasia de cadera
b) Enfermedad de Legg-Perthes
c) Artritis séptica
d) Parto traumático
La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como
luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad
(acetábulo).

18. El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en
posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado.
Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral,
dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera.
DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA
a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-.
Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta
cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de
reducción.
Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el
fémur, produce una luxación.
La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable.
b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-.
c) Limitación a la abducción.
d) Dismetría.
• García Portabella, M.
Luxación congénita de cadera antes de los tres meses de edad. 2001.
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Ed. Médica Panamericana. Págs. 388-392. 1977.
16.- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into
blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago.
The diagnosis you do it?
a) Herpes Zoster.
b) Rubella
c) Varicella
d) Scarlet fever
Varicela
Manifestaciones clínicas: la infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema
vesicular genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula,
pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar
vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes
zoster.

19. Agente etiológico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae
Epidemiología: los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión
es a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia
fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y
usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días
antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra.
En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción
pueden ser más largos.
Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de
diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la
inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela
y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.
Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos
cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado
de costra.
Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es
sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la
posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe
prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje,
manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.
El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones
(inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y
esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede
también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha
observado una evolución más severa de la enfermedad.
Bibliografía:
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Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.
17.- Recién nacido de 32 semanas de gestación, que presenta de manera súbita hipotensión,
anemia y abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x’, una FR de 20 x’ y
comienza a convulsionar. El diagnóstico más probable del paciente es:
a) Hemorragia de la matriz germinal
b) Leucomalacia periventricular
c) Hidrocefalia
d) Hipotiroidismo congénito
Manual CTO pediatría, 7° edición p.1295
La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación. Su
lesión produce hemorragia. Se manifiesta con deterioro del estado general, aparición de pausas
de apnea, bradicardia, hipoventilación, convulsiones, disminución del reflejo del Moro y
fontanelas a tensión. Debe sospecharse ante un paciente pretérmino que presenta de forma
súbita anemia, hipotensión y abombamiento fontanelar. Puede derivar en la aparición de
leucomalacia periventricular.
18.- Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió
tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de elección en éste paciente es:
a) Amoxacilina+ clavulanato a 25 mg/kgdía
b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía
c) Azitromicina v.o 10mg kg día
d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía
En niños mayores de 2 años, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el
tratamiento inicial debería ser sintomático. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se
debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en nuestro
medio y la baja tasa de curación espontánea. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar
recomendadas (40-50 mg/kg/día), ya que tienen una buena actividad frente a S.
pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duración del tratamiento
antibiótico no está claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la
resolución de la infección. Con una pauta corta se consigue, además, disminuir el riesgo de
resistencias bacterianas, del número total de antibióticos pautados y del coste económico.
En caso de fracaso terapéutico, es decir, reaparición o persistencia de signos y síntomas de
OMA, se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a
penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-

21. clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico).
Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico=
8/1), esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico
BIBLIOGRAFÍA
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19.- Se trata de masculino de 7 años, es traído a urgencias por cuadro diarreico desde hace 24
horas. La diarrea es líquida, profusa, sin moco ni sangre, se acompaña de vómito de contenido
gástrico. Refiere la madre que varios de los compañeros de la primaria han presentado el mismo
cuadro.
El agente causal responsable del cuadro clínico de este paciente es:
a) Escherichia coli
b) Campylobacter jejuni
c) Virus Norwalk.
d) Bacillus cereus
El virus del Norwalk pertenece al género de virus ARN de la familia Calciviridae, la transmisión
ocurre vía fecal-oral. Agente infeccioso más común de las gastroenteritis benignas de la
comunidad. El promedio de incubación es de 24 horas. El cuadro clínico por lo común dura de 12
a 60 horas y se caracteriza por uno o más de los síntomas siguientes: náusea, vómito, cólicos
abdominales y diarrea. El vómito es más prevalente en niños, en tanto que una proporción mayor
de los adultos mostrará diarrea.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición, Mc Graw Hill, p.p. 1266-1267
20.- Se trata de femenino de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4.
Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. A la
exploración se encuentra acné intenso en la frente, mejillas y mentón. Acude a consulta por
que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral, el más adecuado es:
a) Norgestimato
b) Ciproterona
c) Gestodeno
d) Levonorgestrel
El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva
de la unión de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco,
que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello.

22. Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Su acción
antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee acción
estrogénica sino un efecto antiestrogénico, y tampoco posee acción nociva sobre la función de
la corteza suprarrenal;
Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo, por ejemplo,
hirsutismo grave, alopecia androgenética de tipo grave, a menudo acompañados por
manifestaciones graves de acné y/o seborrea.
Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales.
Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable.
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21.- Se trata de masculino de 7 meses de edad presenta una historia de estreñimiento que ha
venido en incremento con antecedente de dos impactaciones fecales, durante éste mes expulsa
heces duras una vez a la semana. Su exploración física con mal incremento ponderal. El
diagnóstico más probable del menor es:
a) Hipotiroidismo
b) Enfermedad de Hirschprung
c) Envenenmiento por plomo
d) Estreñimiento funcional
La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congénita caracterizada
por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach y en el submucoso
de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma ascendente (de caudal a cefálico)
(1). Esta alteración produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se manifiesta más
frecuentemente como una obstrucción intestinal (2).
La EH puede ser clasificada según el segmento intestinal comprometido. Así puede dividirse en:
1.- Segmento corto: cuando no compromete más allá de la unión rectosigmoidea;
2.- Ultracorto: si sólo afecta esfínter interno o algunos centímetros próximos a dicho esfínter;
3.-Segmento largo cuando el segmento agangliónico afecta más allá de la unión rectosigmoidea.
Otros autores sólo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo, siendo controversial la
existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete menos de 5 cm del recto
distal .
La mayoría de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una décima parte de
ellos sería un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecería a EH de segmento largo,
incluyéndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ángulo esplénico.
La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen también el
hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal.
Expresión Clínica

23. Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o
constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a
48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como deposiciones
infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las
primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el meconio, pero la EH es
rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el meconio después de las 48
horas, por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad.
La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los primeros
días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes
presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro
del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de
edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13)
Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción
intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La inspección
anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción, pero no
descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en una EH,
debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal,
hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones
neuromusculares.
Cuando la sintomatología es poco evidente,
Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la
eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto rectal
en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. En
muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido
(17). Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado
causa mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni
farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de
EH. También puede encontrarse dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared
abdominal, alteraciones de la nutrición y el crecimiento.
En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva,
impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición.
Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918
Servicio Salud Metropolitano Norte
Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños
Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río
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Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94.
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enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16
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resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57.
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9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de nuestra
primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de
Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

24. 22.- Recién nacido a término, obtenido por cesárea. Presenta dificultad respiratoria durante las
primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y cianosis que mejora con
el oxígeno. Los campos pulmonares están bien ventilados. La radiografía de tórax muestra líneas
de líquido en las cisuras, y marcas vasculares prominentes. El diagnóstico más probable es:
a) Aspiración de meconio
b) Taquipnea transitoria del recién nacido
c) Cardiopatía congénita cianógena
d) Enfermedad de membrana hialina
La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice, como un
aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad
benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a término, aunque puede afectar a
los neonatos pretérmino limite nacidos por cesárea.
CLÍNICA
El cuadro clínico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia
respiratoria aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido espiratorio y
cianosis leve que mejora al administrar cantidades mínimas de oxígeno. La clínica puede
agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14
horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas, la totalidad de los signos y
síntomas suelen autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento.
Los gases sanguíneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes 8 a
24 horas.
Al examen físico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus.
Los Rx de tórax pueden revelar hiperinsuflación, una trama vascular pulmonar prominente,
fisuras interlobares aumentadas de tamaño por la presencia de líquido, aplanamiento y
depresión del diafragma, aumento de la sombra cardiotímica (cardiomegalia) y en ocasiones
derrame pleural.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia de la
TTRN por que ésta última presenta una brusca recuperación del recién nacido y tiene ausente un
patrón reticulogranular con broncograma aéreo en la Rx de tórax; otros son: neumotórax,
aspiración meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías bacterianas o víricas,
trastornos metabólicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmática asociada a
hipoplasia pulmonar; las características radiológicas y la mayor gravedad de la dificultad
respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN.
El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48 horas en asociación
con el mejoramiento del cuadro clínico.
En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos(2) recomiendan, debido a que los
síntomas son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, tomar los exámenes
( PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiología y tratar con antibióticos de
amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo; de otra parte hay literatura(3) que
teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de
oxigeno con el objetivo de mantener la presión parcial de oxigeno normal.
No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha
demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico.
En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la
frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral, es así como: si
la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentación debe
ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutrición
parenteral(4).
NOTAS
1. W. Taeusch, R. Ballard, C. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn. Octava Edición.
Elsevier Saunders. 2005. pag
697-699.
2. G. Avery, M. Fletcher, M. MacDonald: Neonatología, fisiopatología y manejo del recién nacido.
Quinta Edición. Editorial
Médica Panamericana. 2001. Página 507.

25. 3. A. Rudoklpph. R. Collin: Pediatría de Rudolph. Mc Graw Hill Interamericana. Edición 21.
España 2004.
23.- En época invernal es referido al servicio un lactante de 6 meses que acude a guardería,
inicia sintomatología hace 48 hrs, con febrícula y algún vómito ocasional, el día de hoy en un
principio presenta evacuaciones blandas y en el transcurso del día se presentan de consistencia
líquidas, incrementándose los vómitos. Refiere la madre que en la guardería ha habido otros
niños con un cuadro similar. La etiología más probable en este caso es:
a) Yersinia enterocolítica.
b) Campylobacter yeyuni.
c) Rotavirus.
d) Adenovirus.
Rotavirus es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado siete
grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más común
y el más esparcido, causando el 90% de las infecciones.
Estos causan vómito y diarrea y son los más comúnmente causantes de diarrea severa en los
infantes, ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos y
mata a cerca de 600,000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Nuevas vacunas han
mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Virtualmente todos los niños menores de cinco
años han sido infectados por algún rotavirus. Rotavirus es la causa más frecuente de
gastroenteritis en niños de guardería y de gastroenteritis nosocomial en niños pequeños. En
líneas generales es el motivo más frecuente de gastroenteritis en niños menores de dos años (4
a 24 meses de vida) y de deshidratación y muerte en los países en vías de desarrollo
Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando células del intestino delgado y produciendo una
enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso
deshidratación. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de los
ingresos hospitalarios de niños con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la
comunidad médica, sobre todo en los países en vías de desarrollo..
Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil", "diarrea
invernal", "infección no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros nombres con
los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume que es de 10-100
partículas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus frecuentemente excreta una gran
cantidad de partículas virales: en el orden de (108-1010 partículas infecciosas /ml de heces). La
vía de contagio se da a través del contacto con manos, objetos o utensilios contaminados. El
período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días. La
enfermedad está caracterizada por vómito y diarrea acuosa de 3 a 8 días, y fiebre con dolor
abdominal ocurre con frecuencia. La inmunidad se produce después de la infección. Infecciones
posteriores tienden a ser menos severas que la infección original.

26. Una micrografía electrónica de Rotavirus: obsérvese el aspecto de «rueda» del virión
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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disease: guidelines for use of rotavirus vaccine. Pediatrics 1998; 102: 1483-91.
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Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection and
intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002;
21: 97-102.
24.- Se trata de masculino de 3 y medio años que acude al servicio de pediatría referido para
valoración por masa y distención abdominal, a la E.F. con buen estado general y
hemihipertrofia corporal, se corrobora una masa abdominal; se envía para estudio urográfico i.v.
el cual muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el
sistema pielocalicial, la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así como la
existencia de trombosis en la vena renal. El diagnóstico más probable es:
a) Neuroblastoma.
b) Nefroma mesoblástico congénito.
c) Carcinoma renal.
d) Tumor de Wilms.
TUMOR DE WILMS
• Es el tumor maligno primario renal más frecuente en la edad pediátrica
• Tumor sólido que se origina en el riñón.
Etiología
• Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms
– Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1)
– Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms)
– Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1)
– Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2)
• p53
– Gen supresor de tumor
– Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad
– Recurrencia
• Otros
– Bcl-2, TrkB

27. Cuadro clínico
• Masa abdominal
– Localizada en el flanco
– No se mueve con respiración
• Distensión abdominal
• Dolor abdominal
• Hematuria macroscópica
• Fiebre
• Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)
• Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25%
Diagnóstico
• Ultrasonido abdominal
– Masa sólida o quística
– Identificación del órgano donde se origina la masa
– Medición
• Radiografía simple
– Metástasis pulmonares
• Tomografía axial computarizada contrastada
• Evalua la naturaleza y extensión de la neoplasia
– Sugiere extensión aparente a otras estructuras
Bibliografía:
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Wilms' tumor: results from the second and third National Wilms' Tumor Study. Journal of
Clinical Oncology 7(5): 638-647, 1989.
2. Shamberger RC, Guthrie KA, Ritchey ML, et al.: Surgery-related factors and local
recurrence of Wilms tumor in National Wilms Study 4. Annals of Surgery 229(2): 292-297,
1999.
3. Abu-Ghosh A, Goldman S, Krailo M, et al.: Excellent response rate (91%) to ifosfamide,
carboplatin, and etoposide (ICE) in children with advanced and/or relapsed Wilms' tumor.
Proceedings of the American Society of Clinical Oncology A2157, 559a, 1999.
4. Kung FH, Bernstein ML, Camitta BM, et al.: Ifosfamide/carboplatin/etoposide (ICE) in the
treatment of advanced, recurrent Wilms tumor. Proceedings of the American Society of
Clinical Oncology A2156, 559a, 1999.
5. Garaventa A, Hartmann O, Bernard JL, et al.: Autologous bone marrow transplantation
for pediatric Wilms' tumor: the experience of the European Bone Marrow Transplantation
Solid Tumor Registry. Medical and Pediatric Oncology 22(1): 11-14, 1994.
6. Pein F, Michon J, Valteau-Couanet D, et al.: High-dose melphalan, etoposide, and
carboplatin followed by autologous stem-cell rescue in pediatric high-risk recurrent Wilms'
Tumor: a French Society of Pediatric Oncology study. Journal of Clinical Oncology
16(10): 3295-3301, 1998.
7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed
Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the American
Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.

28. 25.- Se trata de femenino de 11 años quien es sometida a una prueba cutánea de Mantoux
como parte de una exploración física de control. No ha sufrido exposiciones conocidas a
tuberculosis ni tiene factores de riesgo. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y
un área de induración de 7mm. La interpretación del hallazgo presentado en la paciente es:
a) Es un resultado positivo de exposición a tuberculosis.
b) Es un resultado negativo de exposición a tuberculosis.
c) Conviene hacer una radiografía de tórax.
d) Deben obtenerse lavados gástricos de Mycobacterium tuberculosis.
Para determinar si el hallazgo de una prueba cutánea de Mantoux es positiva o no, se usa la
zona de induración, y no la de eritema. En ausencia de factores de riesgo conocidos o de
exposición una zona de induración menor a 10 mm, es un resultado de Mantoux negativo. No
están indicados ni radiografía de tórax ni lavado gástrico.
Bibliografía:
1. Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica.
Interpretación de la prueba de tuberculina.An Pediatr (Barc) 2003;59(6):582-5
2. López-Hermosa, P. Papel actual del Mantoux en la población Infantil. Rev.Ped. Atención
Primaria.Vol I. Nº5, Jul/Sep 1999.
3. Alcaide Megías J et al. Epidemiologia de la tuberculosis. An Esp Pediat. 2000;53: 449-457
4. Alonso Moreno FJ et al. Prevalencia de la infección tuberculosa en las personas inmigrantes
del Área de salud de Toledo. Rev Esp Salud pública 2004; 78: 593-600.
5. Rodríguez Valvín E. Situación actual de la tuberculosis en España: incidencia y mortalidad
desde 1995.Características de los casos de tuberculosis y meningitis tuberculosa declarados
en 2000. SEMERGEN 2002; 28(7):395-400.
6. Rodrigo T, Caylà JA. Efectividad de los programas de control de la tuberculosis en España.
Med Clin (Barc) 2003;121(10):375-7.
7. De Paula F et al. Prevalencia de la infección tuberculosa entre los inmigrantes magrebies.
Med Clin (Barc) 2000;114(7):245-9.
8. Fernández Sanfrancisco MT et al. Prevalencia de la infección tuberculosa en la población de
inmigrantes de Ceuta, España. Rev Esp Salud Pública 2001; 75:551-8.
26.- Se trata de femenino de 7 años atendido en consulta por presentar hace 3 días, fiebre de
38.2 ºC, malestar general, congestión nasal, cefalea. Refiere la madre que el día de ayer inició
con erupción cutánea en varias partes del cuerpo. E.F.: To. 38.5 ºC, Fc 100 LPM, Fr 44 RPM, TA
80/50. Se observan lesiones eritematosas, máculas, pápulas y algunas lesiones vesiculares, con
tendencia a la distribución generalizada, huellas de rascado de predomino en pliegues.
El diagnóstico más probable es:
a) Varicela.
b) Erisipela.
c) Sarampion.
d) Escarlatina.
Cuadro clínico
Período de Incubación de 14 -21días (que puede extenderse hasta 28 días en los pacientes que
recibieron inmunización pasiva o en huéspedes inmunocomprometidos) Período prodrómico:
Precede al inicio del rash.
Dura 1 -2 días donde el paciente presenta febrícula o malestar, con un rash atípico.
En la infancia este período puede estar ausente.
Período de estado: Rash generalizado y rápidamente progresivo desde mácula a pápula y luego
a vesícula, seguida de una pústula y finalmente costra. Las lesiones son de 1-4 mm de diámetro.
Un chico sano tiene usualmente entre 200-500 lesiones.
El rash se produce en brotes sucesivos (son 3 brotes generalmente) iniciándose en la cabeza,
luego en el tronco, y de allí se extiende a las extremidades, es de distribución cefalocaudal y

29. centrífuga. Esto hace que el rash sea polimorfo, encontrándose en una misma zona del cuerpo
lesiones en distintos estadíos (máculas, vesículas y costras por ejemplo). Suele ser muy
pruriginoso.
Se pueden comprometer mucosas (orofaríngea, vagina, conjuntiva).
Puede haber adenopatías regionales. La fiebre, si está presente, suele ser leve y aparece con
los brotes, durando dos a tres días. El adulto, a diferencia del niño suele hacer un cuadro severo
con más incidencia de complicaciones.
En general la infección primaria por VZV, la varicela, deja inmunidad de por vida, pero se pueden
ocasionalmente presentar segundos episodios, sobre todo en huéspedes inmunocomprometidos.
Bibliografía
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-Nueva forma de tratamiento de varicela zoster en pacientes pediátricos con transplante
hepático. Marcó del pont, Duca, P; De Cicco L et al. - Abstract A8 del 3er Congreso Argentino de
Infectología Pediátrica, Rosario 1999.
27.- Femenino de 25 años con antecedentes de G/2, P/1, C/1 acude al servicio de consulta
externa, refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad,
maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infección por:
a) Cándida albicans
b) Gardenerella
c) Tricomonas
d) Gonococos
• El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis.
• 20-50% de las mujeres cursan asintomáticas.
• La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente.
• Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes
pediátricos.
• DIAGNÓSTICO:
• Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy fétido, irritación vulvo-vaginal, disuria.
• El pH suele ser mayor de 4.5.
• Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado
característico.
• 75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou.

30. Referencias bibliográficas:
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control de las infecciones de transmisión sexual. D.O.F. 19 de Septiembre 2003.
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de Epidemiología/SSA
5. Aral S O. Sexual risk behaviour and infection: epidemiological considerations. Sex. Transm.
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28.- Recién nacido de 38 semanas de gestación en su segundo día de vida, que presenta una
dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas, que respeta
palmas y plantas. El diagnóstico más probable es:
a) Melanosis pustulosa
b) Dermatitis atópica
c) Rubéola congénita
d) Eritema Tóxico
El eritema tóxico es una entidad sin significado patológico que se manifiesta con vesículas y
pústulas sobre una base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero y
tercer día de vida. Están formadas por un infiltrado de eosinófilos, el cultivo es estéril y
desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis pustulosa se presenta al nacimiento,
se localiza en palmas y plantas, las lesiones están formadas por PMN, el cultivo es estéril y
desaparecen en varias semanas.

31. Bibliografía
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Neonatal Nurs 2002 May-Jun;31(3):318-27.
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Desmond M , Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr Clin
North Am 13:651
29.- Masculino de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3 semanas
presenta episodios intermitentes de distensión abdominal, dolores de tipo cólico y algunos
vómitos. Tendencia al estreñimiento. Entre sus antecedentes personales hay que destacar que
fue prematuro, pesó 900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria importante que precisó
ventilación asistida durante 15 días. El diagnóstico más probable en este paciente es:
a) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante.
b) Megacolon congénito.
c) Enteritis crónica por rotavirus.
d) Vólvulo intestinal intermitente.
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en
especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia
gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales.
Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y
variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la
alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

32. El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por
Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y radiológicos.
 A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante
 Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.
 Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.
 Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.
 B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve
 Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.
 Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con
hipersensibilidad a la palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre macroscópica
en materia fecal.
 Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis
intestinal.
 C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada
 Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia
 Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la
palpación con una masa palpable o sin ella.
 Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.
 Puede haber gas en la vena porta intrahepática.
 D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:
 Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica, ventilación asistida
por apnea, hipotensión arterial, oliguria, neutropenia y coagulación intravascular diseminada.
 Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induración del
abdomen.
 Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin
perforación.
 E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:
 Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro,
síndrome de shock y desequilibrio electrolítico.
 Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación.
Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen
 Distensión abdominal generalizada
 Íleo paralítico
 Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico)
La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cúmulos de gas
lineales, curvilíneos, esponjosos y espumosos.
Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.
Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren
radiográficamente colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas debe
considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo
contrario.
La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede
ocurrir desde estomago hasta recto.

33. Se observa neonato con marcada distensión abdominal, con acidosis metabólica, letargo
y edema de la pared abdominal (a)
1. Hartmann G. E., Drugas G. T., Shochat S. J. Post-necrotizing enterocolitis strictures
presenting with sepsis of perforation: risk of clinical observation. J. Pediatr. Surg. 1988;
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necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. Suppl. 1994;396:77-9.
30.- Femenino de 4 meses de edad, residente de campo agrícola; con antecedente de anemia,
refiere la madre que actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la
mirada, como que no ha orinado bien, indica que ha administrado gotas para los cólicos. E, F.
llama la atención Fc 94x´ y mucosas secas. Por las características clínicas existe alta
probabilidad de intoxicación por:
a) Hierro
b) Ácido acetil salicílico
c) Órgano fosforado
d) Anticolinérgicos
En el mundo existen alrededor de 13 millones de químicos naturales y sintéticos, y menos de
3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (tóxico) es una substancia capaz de

34. producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso
humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosméticos) y aquellos que no lo son
(productos de limpieza, industriales, químicos, plantas y hongos no comestibles). Una sobredosis
implica exposición a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los últimos.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más
detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.
Historia
1. Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia.
2. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición.
3. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas
4. Medidas de ayuda administradas.
5. Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente
habitualmente.
Examen físico
1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para
niños.
2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas,
quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas
de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).
3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes
tóxicos, dentro de los cuales los principales están:
o Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas
secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica,
agitación, convulsiones y coma.
Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos
tricíclicos, floripondio (planta alucinógena).
Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo
vital.
o Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia,
broncoconstricción.
Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina.
Acercamiento terapéutico: Atropina, pralidoxima en intoxicación por
organofosforados.
o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos,
rigidez y temblor.
Causado por: Haloperidol, fenotiazinas.
Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina
o Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización.
Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina,
alcaloides indol.
Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.
Bibliografía:
1. Beers, Mark; Berkow, Robert. The Merck Manual, 17th Ed., 1999. Section 23: Poisoning.
2. Isselbacher, Kurt. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 13th Ed., 1994. Chapter 395:
Acute poison and drug overdosage.
3. Goldfrank, Lewis et al.; Goldfrank´s Toxicologic Emergencies, 6th Ed., 1998. Chapter 9:
Identifying the Nontoxic Exposure.

35. Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998. Approach to
Toxicology.
31.- Se trata de masculino de 32 semanas de gestación que presenta ruptura de membranas
de más de 18 horas de evolución, sin progreso de trabajo de parto por lo que se decide realizar
cesárea, recibe maniobras habituales de reanimación y posteriormente presenta apnea, por lo
que se da presión positiva intermitente (PPI) durante 30 segundos, al evaluarlo presenta pobre
esfuerzo respiratorio por lo que requiere PPI nuevamente por 5 minutos sin presentar esfuerzo
respiratorio efectivo.
El hallazgo radiológico más probable en éste paciente es:
a) Infiltrados cotonosos
b) Rx. Normal
c) Broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar, infiltrado reticulonodular
de diferente grado.
d) Atelectasia apical derecha
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO POR DEFICIENCIA DE FACTOR SURFACTANTE.
(ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA)
Hallazgos radiológicos
Pulmones pequeños Patrón granular fino Broncograma aéreo que se extiende a la periferia.

36. El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos alveolares y
bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado.
Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen burbujas
pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro.
Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón granular, viéndose los
pulmones totalmente opacos.
Diagnóstico diferencial.- Pueden verse opacidades pulmonares similares en: Neumonía neonatal,
linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y cardiopatías congénitas asociadas
con obstrucción venosa pulmonar.
Sin embargo a diferencia de los pacientes con EMH, los volúmenes pulmonares en estas
patologías están normales o aumentados
Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina
GRADO I. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo confinado a los bordes de la silueta
cardiotímica claramente definidos.
GRADO II. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos, broncogramas aéreos proyectados por
encima de los bordes cardiotímicos.
GRADO III. Las densidades son más confluentes, broncogramas más extensos.
GRADO IV. Completa opacificación pulmonar, ausencia de broncograma aéreo.
Figura 8. Enfermedad de Membrana Hialina

37. 32.- Masculino de 2 años, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta
crisis convulsiva caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede
espontáneamente. Antecedente: cuadro catarral de tres días de evolución. E.F.: FC: 110 LPM.
FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 ºC. PESO 14 KG., actualmente se observa somnolienta pero
se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, oídos normales, faringe hiperémica, buen
esfuerzo respiratorio y buena perfusión.
La acción terapéutica inicial en este caso es:
a) Administrar diacepam vía rectal para mitigar la crisis.
b) Obtener un acceso vascular y pasar líquidos iv.
c) Ceftriaxona I.M.
d) Mantener la vía aérea abierta y administrar oxígeno.
La Crisis Convulsiva (CC) es un frecuente motivo de consulta pediátrica en urgencias que
representa una situación de riesgo inmediato o potencial. La valoración y el tratamiento inicial del
paciente en fase aguda, tiene como objetivos el mantenimiento de la vía aérea, asegurar
oxigenación, ventilación y circulación adecuadas. Simultáneamente se intenta suprimir la
actividad convulsiva, prevenir las recurrencias e identificar y tratar la causa. En el paciente
pediátrico es esencial considerar el origen metabólico (hipoglucemia, alteraciones iónicas y
metabolopatías). Se describe un algoritmo de tratamiento inicial que incluye la administración de
diazepam inicialmente rectal, seguido de intravenoso. Excepto en neonato y lactante pequeño,
como fármaco de segunda línea se propone el uso de Valproato
IV, si no existen contraindicaciones o el paciente estaba ya utilizando éste, empleando
difenilhidantoína en caso de fallo de éste. El uso de midazolam por diversas vías puede ser una
alternativa útil, frente a tiopental en pacientes con crisis rebeldes que no han respondido a
tratamientos previos. Se analiza la presencia de CC en el contexto de fiebre, que obliga a
diferenciar entre procesos benignos propios de la edad pediátrica como las crisis convulsivas
febriles típicas y las crisis febriles atípicas, éstas con mayor posibilidad de estar relacionados
con procesos patológicos. Se describen las características de ambas y se propone un algoritmo
para orientar su manejo adecuado en la urgencia pediátrica. Las crisis comiciales en pacientes
afebriles representan un problema diferente y en pediatría se relacionan generalmente con
desajustes de la medicación en pacientes con antecedentes previos o con procesos de origen
epiléptico que efectúan su comienzo. Sin embargo, en estos pacientes es imprescindible
descartar la presencia de intoxicación y lesiones estructurales mediante una cuidadosa
exploración y pruebas de imagen inmediatas o diferidas según los casos.
En la crisis
ABC (Oxigeno y vía venosa)
Anticonvulsivantes IV o rectal (Diazepam 0.3-0.5 mg/kg), Lorazepam 0.05 mg/kg, menor
depresión respiratoria y acción prolongada
Uso de Diazepam rectal en domicilio (disminuir riesgo de crisis prolongada)

40. Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en niños
S. García García1, M. Rubio Sánchez-Tirado2, F. Ruza Tarrio3
1UNIDAD DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.
2CENTRO COORDINADOR. SUMMA 112.
COMUNIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. 3SERVICIO CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIÁTRICOS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID.
33.- Lactante menor próximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de niño sano.
Se refiere asintomático. E.F.: dentro de límites normales. Antecedente: esquema de vacunación
completo para la edad.
De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación, que vacunas ya recibió:
a) Polio y bcg.
b) Hepatitis b y bcg.
c) Solo bcg.
d) Polio y hepatitis b.

41. 34.- Masculino de 7 años, ingresa al servicio de urgencias, refiere la madre que la menor ha
presentado tos, ardor retroesternal y silbido del pecho. . Tiene tos irritativa, no productiva,
hipertermia no cuantificada. Antecedentes: Originaria de Veracruz, nivel socioeconómico bajo,
habita en un rancho. Malos hábitos de higiene. Exploración física: febril 39 °c, con dificultad para
respirar, aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal. Laboratorio: eosinofilia marcada. Radiografía
de tórax muestra infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios cm. de
diámetro, bilateral.
El probable diagnóstico de este paciente es síndrome de:
a) Atelectasia
b) Loeffer.
c) Derrame pleural.
d) Rarefaccion pulmonar.
En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible
con "pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y
transitorio compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este
síndrome clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar
y es causado por larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s,
Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado
al síndrome de larva migrans cutánea (1).
La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad
respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón

42. sibilante), cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y
exige para su diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más
frecuente en personas que se infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por
hipersensibilidad a las larvas presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y
con infiltrados pulmonares migratorios y transitorios(7), no existiendo restricción para ninguna
edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el año
2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4).
Cuadro I. Principales causas de eosinofilia
Parasitosis
Helmintiasis con fase tisular
Infecciones micóticas
Coccidioidomicosis
Enfermedades alérgicas
Asma bronquial
Rinitis alérgica
Alergia a medicamentos
Edema angioneurótico
Fiebre del heno
Neoplasias
Enfermedad de Hodking
Carcinomas
Sarcomas
Tumores óseos
Tumores de ovario
Leucemia mieloide crónica
Leucemia eosinofílica
Enfermedades gastrointestinales
Gastritis eosinofílica
Enfermedades inmunológicas
Artritis reumatoide
Vasculitis
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Síndrome de Hiper-IgE
Déficit selectivo de IgA
Injerto contra huésped
Enfermedades respiratorias
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Sinusitis aspergilar alérgica
Neumonía crónica eosinófila
Intoxicaciones
Intoxicación con fósforo
Inhalación de humos
Enfermedades dermatológicas
Urticaria aguda
Pénfigo
Penfigoide ampolloso
Síndrome de Wells
Dermatitis atópica
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
Herpes gestationis
Convalecencia de infecciones
Escarlatina
Fiebre reumática
Otros
Eosinofilia post-irradiación
Síndrome hipereosinofílico

43. Los hallazgos radiológicos en los síndromes PIE generalmente son inespecíficos, los infiltrados
en la radiografía (Rx) tórax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son
bilaterales y difusos. Radiológicamente la eosinofilia inducida por parásitos se manifiesta
por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clásica imagen de “fotografía
negativa de edema pulmonar”, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y periféricas,
con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx tórax en la ABPA muestra infiltrados
fugaces, mediante la tomografía computada (TC) de tórax se pueden evidenciar bronquiectasias
centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuantía, que contiene un
alto porcentaje de eosinófilos. La imagenología además es útil en determinar la extensión del
compromiso pulmonar, elegir los sitios óptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta
al tratamiento.
REFERENCIAS
1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's
syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7
2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3° Ed., Medellín Colombia: Corporación para
Investigaciones
Biológicas 1998.
3.- Noemí I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Médica. Mediterraneo,
Santiago-Chile.
2000.
4.- Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. 2001.A neonate with
Loeffler syndrome.Journal
of Perinatology 2001; 21: 207-8
5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinófilas.
En Harrison TR.
Principios de Medicina Interna. 15°Ed. McGraw-Hill -Interamericana de España, Madrid- España.
2001
6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19:
327-46
7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592
8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7
9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med
2004; 351(8):
799-808
10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and
idiopathic hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16
35.- Masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inició a los 16 días
de vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentación de las evacuaciones.
Antecedentes: producto de gesta 1, obtenido a término sin complicaciones perinatales.
Exploración física: Se aprecia ictericia generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se
corrobora acolia.
El diagnóstico más probable es:
a) Hepatitis a.
b) Atresia de vías biliares.
c) Quiste de coledoco.
d) Galactosemia.
Clínica
La atresia de vías biliares (AVB) se presenta como la principal causa de colestasia neonatal,
tanto en series nacionales como internacionales (9), sin embargo su diagnóstico no es fácil. Esto