1. ETAPAS DE LA
CARCINOGÉNESIS

2. Galeno consideraba que el cáncer aparecía
como una consecuencia de un desequilibrio
en los humores, decía que era por una
acumulación de bilis negra lo cual producía
el tumor y un estado de melancolía
Paracelso modificó la teoría y
dijo que los tumores se
producían por la acumulación
de agentes exógenos
En 1914, Theodor Boveri, dijo que el
defecto fundamental del cáncer
residía en el material genético de la
célula (Cromosomas)

3. ¿Qué es el cáncer?
Enfermedad
genética
Alteración de
la expresión
de los genes
Acumulación
Neoplasia
maligna

4. Desarrollo del tumor:
• Estrés
oxidativo
• ERO
Factores
endógenos
• Tabaco
• Alimentación
• Radiación
• Virus
• Etc.
Factores
exógenos

5. 1947 Snabik demostró que la carcinogénesis
podía dividirse en 2 etapas:
 Iniciación
 Promoción
Actualmente  Progresión tumoral

6. Iniciación
Exposición de
las células
Agente
carcinógeno
(iniciador)
Unión al ADN
(irreversible)
Activación
oncogén
Célula capaz
de
transformarse

7. Promoción
Estadio de
evolución del
desarrollo
neoplásico
Expansión
reversible de la
población
iniciada
Por la alteración
reversible de la
expansión
genética
Las células preneoplásicas en
estadío de promoción dependen
de la presencia del agente
promotor, de la concentración
umbral y tiempo de exposición.
Los agentes promotores son:
•Agentes físicos fibras de
asbesto
•Agentes químicos humo tabaco
•Agentes microbiológicos  virus
hepatitis B

8. Progresión tumoral
Existencia de una neoplasia maligna 
Claramente establecida de forma
irreversible
Se caracteriza por:
Adquisición
de capacidad
metastática Resistencia
farmacológica

11. Alteraciones cariotípicas
en los tumores
Translocaciones
Deleciones /
Tumoraciones
Amplificaciones
Neoplasias humanas 
Anomalías cromosómicas no
aleatorias  Ciertas alteraciones
citogenéticas podrían ser
importantes y, posiblemente, los
acontecimientos iniciales de la
transformación neoplásica
Clonación / Predicción

13. Cinética de
crecimiento tumoral
Tiempo que tarda una
célula transformada en
transformarse en una
masa palpable.

14. Variables que influyen en el
crecimiento tumoral
Tiempo de duplicación de las células tumorales
Ciclo celular de las células tumorales tiene las mismas cinco fases.
Crecimiento progresivo de un tumor no siempre puede achacarse un
acortamiento de su ciclo celular
Fracción en crecimiento
Proporción de células de una población tumoral que se encuentran en
replicación
Crecimiento progresivo del tumor no puede atribuirse a una FC
extraordinariamente alta.
Producción y pérdida de células
La acumulación de células tumorales se explica por un desequilibrio entre la
producción y la pérdida celulares.

15. Factores que afectan el crecimiento
•Cinética del crecimiento tumoral
•Angiogénesis tumoral
•Progresión y heterogenicidad del tumor

16. Importancia clínica de la cinética celular
tumoral
La velocidad del crecimiento tumoral depende de la FC y del grado
de desequilibrio entre la producción y la pérdida de células tumorales
Sensibilidad de los tumores a la quimioterapia
Periodo de latencia de los tumores

17. Angiogénesis
tumoral
La angiogénesis proceso de formación de
nuevos vasos a partir de la vasculatura
preexistente.
La entrada de las células tumorales dentro de
los vasos sanguíneos da lugar al inicio de la
diseminación de las células cancerígenas
desde el tumor primario a órganos distantes

18. El crecimiento estimulado de nuevos vasos
sanguíneos desde una red vascular preexistente
representa un factor de riesgo para el desarrollo
de metástasis a distancia
El aumento del número de
vasos sanguíneos aumenta el
área de contacto entre las
células tumorales y las rutas de
escape potencial y aumenta la
probabilidad de extravasación
Los vasos sanguíneos
tumorales desarrollan una
morfología distinta al sistema
vascular fisiológico facilitando
la entrada de las células

20. La angiogénesis está regulada por un balance
entre los factores pro y anti-angiogénicos
secretados por el tumor.
Está inducida por rutas de señalización
transformante y por la hipoxia tumoral dando
lugar a la expresión de factores angiogénicos

21. Progresión y
heterogeneidad tumoral

23. Bibliografía
 http://es.slideshare.net/frankbonilla/carcinogenesis
?related=1
 http://es.slideshare.net/frankbonilla/carcinogenesis
-2
 http://www10.uniovi.es/anatopatodon/modulo10/te
ma02_biologia/010alteraciones.htm
Patología Estructural y funcional, Robbins y
Cotran, 8ª edición
Caso Clínico:
 Revista Médico Científica ISSN 2218-8266. Año
2012, Volumen 25 (1): 24-34

24. Linfoma de Hodking
primario de tiroides
CASO CLÍNICO
Dra. Mónica Tribaldos
• Residente de Cirugía General
Dr. Francisco Salazar
• Asesor, Oncocirugía
Caso recibido el 20 de abril de 2012

25. Paciente femenina
de 64 años de edad
originaria y
residente de
Mezquitic, Jalisco.
Debido a que 2 meses previos a
esta consulta inicia con pérdida de
peso de 6 kg así como tumoración
en cuello que dificultaba la
deglución.
Enviada con BAAF y aparente
diagnóstico de bocio multinodular
secundaria a una tumoración
folicular de tiroides.
Acude al servicio de
oncocirugía del
Hospital Regional
Valentín Gómez Farías,
referida de su unidad
de medicina familiar y
endocrinología.

26. Antecedentes personales
patológicos Antecedentes personales no
patológicos No alergias
No hemotransfusiones
No antecedentes
personales crónico-degenerativos
No enfermedades infecto-contagiosas
No traumatismos
Cirugías previas:
Miringoplastía hace 15 años
debido a perforación por
otitis media aguda
oNo tabaquismo, etilismo y
drogadicción
oOcupación: ama de casa
Antecedentes familiares
No familiares con enfermedades
crónico-degenerativas.
Grava: 4
Para: 4
Menarca: 12 años
Inicio de vida sexual: 23 años
Menopausia: 50 años
Parejas sexuales: 2

27. Revisión por aparatos y sistemas
 General: Niega fiebre, anorexia o astenia, refiere pérdida de
peso de 6 kg en 2 meses.
 Gastrointestinal: Niega náusea, vómitos, diarrea,
hematemesis, cambios en el ritmo de defecación,
únicamente refiere disfagia.
Hematopoyético y linfático: Refiere presencia de
tumoración en cuello de 2 meses de evolución sin edema,
calor o rubor, con aumento de volumen desde su aparición
sin determinar con exactitud.
 El resto del interrogatorio no contribuyó con el caso.

28. Examen Físico
Signos vitales:
Tensión arterial: 120/70 mmHg.
Frecuencia cardíaca: 78 lpm.
Frecuencia respiratoria: 16 cpm
Temperatura 36.5° C.
• Estado general.- Consciente, cooperadora,
alerta, orientada, edad aparente coincide con
la edad cronológica.

29. Cabeza: normocéfala sin exostosis
Ojos: pupilas isométricas, normorreactivas
a la luz, mucotegumentario bien hidratado.
Cuello: Cilíndrico, asimétrico con palpación
de lóbulo tiroideo izquierdo irregular por la
presencia de nodulaciones de
aproximadamente 1 cm. Pulso carotídeo
normal, no se auscultan soplos. No se
observa ingurgitación yugular.
Tórax: Simétrico, sin tiraje intercostal,
mamas sin masas palpables.

30. Cardiopulmonar: Pulmones con buena entrada y
salida de aire, sin ruidos agregados. Ruidos
cardíacos rítmicos, sin soplo.
Abdomen: Plano, blando, no doloroso a la
palpación, no hay defensa ni rebote a la palpación
superficial y profunda. No se palpan tumoraciones.
Extremidades: Simétricas y sin edema.
Piel y anexos: No se observan anomalías de la
piel o cuero cabelludo o uñas.
Neurológico: Glasgow 15/15. Pares craneales
conservados. Sensibilidad superficial y profunda
conservada. Reflejos normales.

31. Exámenes realizados
Exámenes de laboratorio:
• Perfil tiroideo, el cual fue normal
Interconsultas y estudios realizados
• Ultrasonograma de cabeza y cuello. Refiere como
diagnóstico final, datos de bocio nodular y
adenopatías cervicales bilaterales.
• Tomografía Helicoidal de Cuello Contrastada:
Imagen aparentemente compatible con adenopatía
cervical derecha.
• BAAF

32. Tratamiento
Se realiza tiroidectomía total con exploración y disección
radical modificada anterolateral ganglionar de hemicuello
derecho.
Hallazgos transoperatorios.- Lóbulo tiroideo derecho
aumentado de tamaño, se envía a patología. Resultado no
concluyente a malignidad.
Biopsia transoperatoria.- La primera pieza no fue
concluyente a malignidad, se realiza disección ganglionar
extensa de hemicuello derecho en el cual se evidencia
neoplasia linfoproliferatiiva (tireidectomía total y
linfadenectomía ganglionar derecha).

33. Postoperatorio.- En el postoperatorio inmediato cursa
con sangrado abundante que comprometió la vía aérea
y fue necesario pasar a quirófano para reexploración.
Cuantificado de 1300 ml tratado transquirúrgicamente y
en el postoperatorio inmediato con adrenalina
racémica.
En el primer día postoperatodio, se coloca mascarilla
con reservorio, presenta estridor laríngeo y disfonía más
dolor cervical. Porcentaje de saturación de oxígeno de
97%, sin sangrado activo. Se indica dexametasona 8mg
c/8 hrs.

34. Se realiza toma de biometría hemática el primer día post
quirúrgico (se había pasado dos paquete globulares)
con una hemoglobina control de 11.7 mg/dl.
Al tercer día postquirúrgico tolera la vía oral
adecuadamente y egresa sin eventualidades salvo
equimosis cervical al quinto día de su cirugía.
Quimioterapia.

35. Diagnóstico definitivo
Histopatológico definitivo: Linfoma de
Hodgkin tipo celularidad mixta etapa IE con
infiltración de glándula tiroides y nódulo.

36. Revista Médico Científica ISSN 2218-8266
Año 2012, Volumen 25: 24-34.
Dra. Mónica Tribaldos
• Residente de Cirugía General
Dr. Francisco Salazar
• Asesor, Oncocirugía
Caso recibido el 20 de abril de 2012