TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Dr. RODRIGO POMA CUTILE.
RESIDENTE 2 DE MEDICINA DE EMERGENCIAS, URGENCIA Y DESASTRES.
HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL ORAA.
VENEZUELA - PORTUGUESA - GUANARE - SEPTIEMBRE -2022
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR

• Los émbolos se originan en venas profundas del miembro
inferior
• El embolismo con frecuencia es repetitivo
• Puede desarrollar un corazón pulmonar crónico.
Definición
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
Estado clínico y anatomopatológico producido por la interrupción del riego sanguíneo de
una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferente.
Complicación común
• Pacientes Quirúrgicos, Traumatológicos, Ortopédicos y
Ginecológicos
Lovesio Carlos, Medicina intensiva -6a ed. –Rosario, Argentina: Corpus Libros Médicos y Científicos. CAPÍTULO 10. Tromboembolismo pulmonar

• El factor de riesgo más importante es la TVP.
Epidemiología
• Urgencia cardiovascular
• Principales causas de morbi mortalidad, en pacientes hospitalizados
• La incidencia mundial es de 100 a 200 casos por cada 100,000 habitantes
• Es causante de 317,000 muertes anuales en la union europea
• El 59% de las muertes por TEP se hace el diagnóstico post mortem .
Diagnóstico y manejo actualizado del tromboembolismo pulmonar agudo. Enero 2021. Dr. Gustavo Piñar Sancho Clínica Marcial Fallas, San José, Costa Rica. Revista Médica Sinergia Vol.6

Epidemiología
Guía ESC 2019 para el diagnostico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). 2020 Publicado por Elsevier España.

Factores predisponentes

Factores de riesgo fuerte
• Fractura de extremidad inferior
• Hospitalización por IC o fibrilación, aleteo auricular, IAM
• Reemplazo de cadera o rodilla
• Traumatismo importante
• Embolia venosa previa
• Lesión de medula espinal
Factores de riesgo moderado
• Enfermedades autoinmunitarias
• Transfusión de sangre
• Vías venosas centrales
• Quimioterapia
• Terapia de reemplazo hormonal
• Anticonceptivos orales
• Infeccion
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cancer
• ACV
• Trombosis venosa superficial
Factores de riesgo leve
• Reposo en cama > 3 días
• Diabetes mellitus
• Hipertensión arterial
• Inmovilidad por estar sentado (ej. viaje prolongado)
• Aumento de la edad
• Cirugía laparoscópica
• Obesidad
• Embarazo
• Venas varicosas
Factores predisponentes

Fisiopatología y factores determinantes del
pronostico

DIAGNOSTICO
Presentación clínica
Los signos y síntomas son inespecíficos
Disnea Dolor torácico Hemoptisis.
• Puede ser asintomatica .
• Síncope se asocia con inestabilidad hemodinamica indica TEP central
o extensa con disfunción del VD,
• La hipoxemia es frecuente y suele haber hipocapnia.
Grave en la TEP centrales
Leve y transitoria en la TEP periférica
Pleuritico, irritación pleural en émbolos distales
Típico de angina en la TEP central, refleja
isquemia del VD.
Infarto pulmonar

Modificado de: Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. Manual de Neumología y Cirugía
Torácica. Madrid. Editores Médicos, S.A. 1.998: 1.027-58.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: VALORACIÓN EN URGENCIAS, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: Rafael García Montesinos, Mª Carmen Soria Esojo, Servicio de , Neumología. Hospital Clínico Universitario
“Virgen de la Victoria”. Málaga.
DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
Valoración de la probabilidad clínica pretest

-- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha
-- Onda “P” alta y picuda (p pulmonale).
-- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His.
-- Patrón Q3T3S1 (de Mc Guinn-White) que aparece 25% de enfermos.
-- Onda “T” invertida en precordiales derechas.
-- Descenso del segmento “ST” en D2, D3 y aVF.
-- Hipertrofia de ventrículo derecho.
Electrocardiograma
-- Taquicardia sinusal.
-- Arritmias supraventriculares, flutter, fibrilación auricular.
-- Alteraciones inespecíficas de la repolarización, por hipoxemia.
Casos de TEP severo
Casos de TEP leve
DIAGNOSTICO

Datos electrocardiográficos de sobrecarga derecha: Patrón Q3T3 y Bloqueo de rama derecha (en V1 - V2)
Electrocardiograma
DIAGNOSTICO

Radiografía de tórax (Rx).
Signo de Palla
DIAGNOSTICO

Signo de la joroba de
Hampton
DIAGNOSTICO

Signo de la Licuación
DIAGNOSTICO

Signo del Fleischner
DIAGNOSTICO

Signo de Westermack
DIAGNOSTICO

Joraba de Hampton
Signo de Palla
Signo de Westermark
DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
Estudio del Dímero D
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO es ALTO
Dímero D negativo es improbable TEP o TVP aguda.
VALOR PREDICTIVO POSITIVO es BAJO
Dímero D elevado no confirman TEP.
Dímero d ajustados a la edad
La especificidad disminuye en 10% en pacientes >80 años.
(edad X 10mcg/L, para pacientes mayores de 50 años)
Dímero D ajustados a la probabilidad clínica
Signos de TVP
Hemoptisis
TEP mas probable que otro diagnostico
Sin estas variables clínicas + dímero D < 1.000 ng/ml se descarta TEP
Con una o mas variables clínicas + dímero D < 500 ng/ml se descarta TEP.
No se sometieron a ANGIO-TC pulmonar
No se sometieron a angio-TC pulmonar.

DIAGNOSTICO
Probabilidad clínica pretest baja:
• Un angio-TC negativa tuvo valor predictivo negativo alto (96%)
• Un angio-TC positiva tuvo valor predictivo positivo fue mucho mas bajo (58%)
Probabilidad clinica pretest alta:
• Un angio-TC negativa tuvo valor predictivo negativo bajo (60%).
• Un angio-TC positiva tuvo valor predictivo positivo alto (96%)
Angiotomografía computarizada de torax
Gammagrafía Pulmonar
• Los escáneres V/Q, se usan múltiples radioisótopos como gas xenon-133, gas kripton-81,
aerosoles marcados con 99mTc o micropartículas de carbono marcadas con 99mTc (Technegas).
Los resultados se clasifican en 3 niveles:
• Gammagrafıa normal (que excluye la TEP)
• Gammagrafıa de alta probabilidad (diagnostica de TEP)
• Gammagrafıa no diagnostica.

Tomografía computarizada espiral de tórax (con y sin agente de contraste) que muestra
múltiples defectos de llenado de las ramas principales, debido a una embolia pulmonar
aguda y crónica
DIAGNOSTICO
Angiotomografía
computarizada de torax

AngioTAC preoperatorio del paciente. Obsérvese la dilatación importante del
tronco de la arteria pulmonar y la presencia de trombos intraluminales en la
rama izquierda de la misma (flecha gris).
AngioTAC postoperatorio del paciente. Persiste la dilatación de arteria
pulmonar pero sin la presencia de trombos intraluminales.
Angiotomografía
computarizada de torax
AngioTAC como método de diagnóstico y decisión quirúrgica en el tromboembolismo pulmonar crónico. Discusión a propósito de un caso. Rev Méd Chile 2005. Departamento de Medicina Interna, Pontificia Universidad
Católica de Chile, Santiago de Chile.

DIAGNOSTICO
Imágenes planares en proyecciones oblicuas.
Gammagrama de perfusión (columnas derecha), la distribución del radiotrazador es
heterogénea en ambos pulmones por múltiples defectos de predominio periférico, con un
patrón de rueda dentada (flechas azules) que se consideran de tipo vascular.
Gammagrama de ventilación (columnas izquierda) se observa una concentración
homogénea en ambos pulmonares sin retenciones en las vías aéreas, zonas con defecto
de perfusión son discordantes con el estudio de ventilación (flechas rojas) compatible
con TEP bilateral.

DIAGNOSTICO
Gammagrafía pulmonar en la que se observan defectos de
perfusión segmentarios, triangulares, no acompañados de
defectos en la ventilación (GP de “alta probabilidad”).

DIAGNOSTICO
Arteriografía pulmonar
Hoy raramente se realiza
La angio-TC menos invasiva, ofrece una precisión diagnostica similar
Angiografía por resonancia magnética
Técnica muy prometedora
aun no esta lista para la practica clínica
Su escasa disponibilidad en la mayoría de los centros de urgencias.

Ecocardiografía
DIAGNOSTICO
TAPSE = distancia excursión sistólica del anillo tricuspídeo
en sentido longitudinal al apical
TRPG = gradiente sistólico máximo de la válvula tricúspide
Contractilidad disminuida de la pared libre del VD (signo de
McConnell)

DIAGNOSTICO
Ecografia de compresíon

• Normotensión sin marcadores de mala evolución
Estratificación de la enfermedad
tromboembólica
TEP Masivo (5 -10%):
TEP Submasivo (20 -25%):
TEP de bajo riesgo (70%):
• Hipotensión sostenida (PS < 90 mm. Hg por 15 minutos o
requerimiento de inotrópicos)
• Ausencia de pulso
• Shock con hipoperfusión
• Disfunción VD o necrosis miocárdica sin hipotensión

DIAGNOSTICO
Recomendaciones para el diagnostico

EVALUACION DE GRAVEDAD DEL EP Y RIESGO DE
MUERTE PRECOZ
Parámetros clínicos de gravedad de embolia pulmonar
• Insuficiencia aguda del VD
• Taquicardia
• Presión arterial (PA) sistólica baja
• Insuficiencia respiratoria (taquipnea / sao2 baja)
• Síncope
Evaluación por imagen del tamaño y función del VD
Ecocardiografía
Cociente VD/VI >1,0
TAPSE < 16mm
Cortocircuito de derecha a izquierda por un foramen oval
Trombos en el corazón derecho
Angiotomografía
computarizada de tórax
Cociente VD/VI >1,0 se asocio a aumento de 5 veces
el riesgo de mortalidad por TEP
TAPSE = distancia excursión sistólica del anillo
tricuspídeo en sentido longitudinal al apical

MUERTE PRECOZ
Pruebas de laboratorio y biomarcadores
Marcadores de daño miocárdico
Concentraciones elevadas de troponina I o T
Las concentraciones de PUAG-C >6 ng/ml se asociaron a mortalidad a corto plazo
Liberación de (BNP) y (NT-proBNP) aumentar la especificidad >600 pg/ml
Marcadores de disfunción ventricular derecha
Lactato deshidrogenasa
Creatinina serica
Hiponatremia
Vasopresina

Estrategia para la estratificación pronostica
MUERTE PRECOZ
Índice PESI identifica los pacientes con bajo riesgo de mortalidad a 30 días
(clases PESI I y II).
Índice PESI
Riesgo bajo:
Riesgo alto:

MUERTE PRECOZ
Clasificación de la gravedad de la embolia pulmonar y el riesgo de muerte precoz (hospitalaria y a los 30 días)
Estrategia para la estratificación pronostica

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA
Administración de oxígeno y ventilación
• SaO2 < 90%.
• Alto flujo (cánula nasal de alto flujo)
• Ventilación mecánica (no invasiva o invasiva)
• Precaución la presión espiratoria final positiva
• Volúmenes de corriente de 6 ml/kg de peso
• Presión inspiratoria final < 30 cmH2O
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha aguda

Anticoagulación inicial
Anticoagulación
parenteral

Tratamiento de reperfusión
Trombólisis sistémica
• Iniciar en las primeras 48 h de aparición de síntomas
• Puede ser útil en pacientes con síntomas durante 6-14 días
• TEP de riesgo alto
• Shock cardiogénico

Tratamiento de reperfusión
Tratamiento percutaneo dirigido por cateter
Embolectomía quirúrgica
Tratamiento intervencionista en tromboembolia pulmonar. Jaime Eduardo Morales-Blanhir, Jorge Daniel Sierra-Lara-Martínez,. María de Jesús Rosas-Romero. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán,.
Ciudad de México. 2014

Filtros de la vena cava
Tratamiento intervencionista en tromboembolia pulmonar. Jaime Eduardo Morales-Blanhir, Jorge Daniel Sierra-Lara-Martínez,. María de Jesús Rosas-Romero. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán,.
Ciudad de México. 2014

Recomendaciones para EP de riesgo alto
Recomendaciones para EP de riesgo
intermedio o bajo

TRATAMIENTO EN LA
FASE AGUDA
Algoritmo diagnostico para pacientes
con sospecha de embolia pulmonar de
riesgo alto que presentan inestabilidad
hemodinámica.

TRATAMIENTO EN LA
FASE AGUDA
Algoritmo diagnostico para pacientes
con sospecha de embolia pulmonar sin
inestabilidad hemodinámica.

Estrategia de tratamiento ajustada al
embolia pulmonar aguda
TRATAMIENTO EN LA
FASE AGUDA

Recomendaciones sobre la duración del tratamiento anticoagulante
tras la embolia pulmonar
TRATAMIENTO EN LA FASE CRONICA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ASOCIADA AL COVID-19
Tromboembolia pulmonar en la COVID-19. Cuando nada es lo que parece: Rev Esp Cardiol. 2020 Aug: Sociedad Española de Cardiología. Publicado por Elsevier España, S.L.U.
Un paciente exfumador de 61 años, con APP de hipertensión tratada con IECA, acudió al servicio de
urgencias por DISNEA aparecida después de TOS SECA de 1 semana de evolución.
PA: 125/90 mmHg
FC: 136 lpm
FR: 30 rpm,
SatO2: aire ambiente, < 85%.
EF: signos de hipoperfusión, uso de la musculatura respiratoria accesoria TIRAJE .

• ECG: taquicardia sinusal, elevacion del ST en derivaciones inferiores y depresión del segmento ST en V2-V4, I y AvL.
• RX DE TORAX: revelo infiltrados pulmonares bilaterales.
• ECOCARDIOGRAMA: dilatación del VD, hipercontractilidad del ápex, acinesia de pared lateral del VD y desplazamiento septal
interventricular por sobrecarga y presion arterial pulmonar sistolica (PAPS) > 60 mmHg.
TEPAC
Ante la sospecha por (SARS-CoV-2), se inicio ventilación mecánica no invasiva sin obtener respuesta.
PAP: 18 y 25 mmHg sistólica, 6 a 10 mmHg diastólica

• Se repitió el ecocardiograma: empeoramiento del VD y un aumento de la PAPS.
• Debido a la hipoxemia refractaria, se inicio VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA.
• Mas tarde en vista de hipotensión persistente y desaturación, se expande con
cristaloides, así como noradrenalina y dobutamina.
• A pesar de las medidas, la SatO2 no mejoro.
• En respuesta, el paciente mejoro progresivamente y alcanzo una SatO2 del 90% y estabilidad
hemodinamica.
• Ante la sospecha de EMBOLIA PULMONAR (EP), se inicio tratamiento
trombolítico con ALTEPLASA.
TEPAC

Figura 2. Angiografía por tomografía computarizada. A: embolia pulmonar bilateral. B: condensaciones bilaterales en vidrio deslustrado.
Posteriormente:
Se confirmo la EP bilateral aguda por angiografıa por tomografıa computarizada, que encontro condensaciones bilaterales
difusas en vidrio deslustrado en el parenquima pulmonar, lo que indicaba una etiología infecciosa viral atípica.
TEPAC

El ECG posterior a la reperfusión mostro normalización de los cambios secundarios de la repolarización, con persistencia de
la sobrecarga del VD.
Debido a los cambios respecto al ECG inicial, se realizo una angiografía coronaria, que no mostro estenosis coronaria
importante.
Tromboembolia pulmonar en la COVID-19. Cuando nada es lo que parece: Rev Esp Cardiol. 2020 Aug: Sociedad Española de Cardiología
TEPAC

• En los días siguientes, La COVID-19 se confirmo mediante PCR.
• Despues de 4 dias, se inicio la retirada gradual de la ventilación mecánica,
con buena respuesta.
Dos diferencias importantes respecto al SDRA clásico, que pueden reducir el
riesgo de insuficiencia del VD en infeccion por SARS-CoV-2:
a) la disminucion de la vasoconstriccion pulmonar hipoxica
b) la mayor distensibilidad pulmonar.
TEPAC

En pacientes con COVID- 19 con dolor toracico y probabilidad pretest baja o intermedia, la ANGIOGRAFIA POR
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA ofrece evaluación de arterias coronarias, aorta, arterias pulmonares y estructuras
intratoracicas adyacentes.
En nuestro caso, este procedimiento NO ESTABA INDICADO a causa de la alta probabilidad pretest y la baja calidad
esperada de las imágenes debida a la taquicardia y la inestabilidad hemodinámica
Nuestra decision de utilizar la FIBRINOLISIS obedecía:
• Presencia de signos de sobrecarga del VD
• Hipertension pulmonar grave
• Hipoxemia refractaria
• Hipotension persistente
• El signo de McConnell
TEPAC

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