DIAPOSITIVAS CON DATOS ACTUALIZADOS SEGUN BIBLIOGRAFIA

1. AFFECCIONES DE LA
PLEURA
Dr. Jerjes Torrico Azurduy
Cirugía de tórax II
UDABOL

2. RESEÑA ANATÓMICA
La pleura es una membrana serosa de origen mesodérmico que recubre ambos pulmones,
el mediastino, el diafragma y la parte interna de la caja torácica. La pleura parietal es la parte
externa, en contacto con la caja torácica, el mediastino y la cara superior del diafragma mientras que
la pleura visceral es la parte interna, en contacto con los pulmones.
La Pleura Parietal se divide en tres porciones:
• Diafragmática.
• Costal.
• Mediastínica.
Pleura cervical

3. DERRAME PLEURAL
Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural; no es una enfermedad, es el resultado del
desequilibrio de la formación y la reabsorción del líquido como manifestación de alguna condición
que incluso puede amenazar la vida del paciente. La mayoría de las veces es secundario a una
patología pulmonar o pleural, también puede ser causada por enfermedades extrapulmonares,
sistémicas o neoplásicas.
Se puede manifestar de formar rápida o insidiosa, con sintomatología diversa, dependiendo de la
cantidad de líquido y su naturaleza.

4. FISIOPATOLOGÍA PLEURAL
Normalmente existe una pequeña cantidad de líquido en el espacio pleural, que es un
ultrafiltrado del plasma en cuanto a su composición. Las dos mucosas actúan como
membranas semipermeables, de tal forma que la concentración de pequeñas moléculas,
como la glucosa, es similar en el líquido pleural y plasma, mientras que la concentración
de macromoléculas, como la albúmina, es considerablemente menor que en el plasma. El
volumen de líquido pleural es pequeño, del orden de 5-15 ml.
En cuanto al mecanismo del derrame pleural:
1. Aumento de las presiones hidrostáticas: Este mecanismo tiene especial importancia
cuando se elevan las presiones capilares de la circulación pulmonar; tal es el caso de la
insuficiencia cardiaca y otras causas menos frecuentes como pericarditis constrictivas,
taponamiento pericárdico o sobrecarga de volumen. Dan lugar a un trasudado.
Para Sahn existen al menos 6 mecanismos responsables:
2. Descenso de la presión oncótica en la microcirculación: Es poco habitual debido a la
gran capacidad de reabsorción de la circulación linfática, que puede reabsorber hasta
30 veces el volumen de líquido pleural formado diariamente; es el mecanismo de los
derrames pleurales secundarios al síndrome nefrótico, desnutrición o hepatopatías
crónicas.
3. Aumento de la presión negativa del espacio pleural: Ocurre de forma exclusiva cuando
hay una atelectasia pulmonar masiva. Es dudoso que, por si sólo, dé lugar a un gran
derrame sin que exista causa sobreañadida.
4. Aumento de permeabilidad en la microcirculación: Este mecanismo se produce, sobre
todo, cuando la pleura está implicada en un proceso patológico; da lugar a exudados.
Ejemplos: las pleuresías inflamatorias, infecciosas, neoplásicas e inmunológicas: el
derrame para neumónico, tuberculoso, el secundario a tromboembolismo pulmonar
(TEP), colagenosis, síndrome de Dressler, etc.
5. Deterioro del drenaje linfático: Es uno de los principales mecanismos responsables de
la persistencia del derrame pleural. El bloqueo linfático puede producirse en la misma
zona subpleural o en el mediastino, comprometiendo la reabsorción de líquido. Es el
principal mecanismo de producción de derrame pleural de origen tumoral; también se
produce en el bloqueo o rotura del conducto torácico que provocará un quilotórax
6. Movimiento de fluido desde el peritoneo: Este se produce a través de los linfáticos
diafragmáticos y de defectos diafragmáticos de pequeño tamaño. Ejemplos son los
derrames secundarios a ascitis, obstrucción urinaria, síndrome de Meigs y procesos
pancreáticos.
Otros mecanismos en la producción del líquido pleural, serían: traumatismos torácicos
(hemotórax, etc), iatrogenia (perforación en endoscopia digestiva tras esclerosis de
varices, secundaria a fármacos).

5. MANEJO CLINICO DEL DERRAME PLEURAL
Generalmente, el diagnóstico de la existencia de derrame pleural no reviste gran dificultad
y se basa en la exploración física y la comprobación con técnicas de imagen, como la
radiografía simple de tórax, tras la sospecha.
La búsqueda de la etiología comenzará con la anamnesis y exploración física y continuará
con la toracocentesis diagnóstica que diferenciará los derrames pleurales en trasudativos y
exudativos.
La exploración física va a poner de manifiesto los signos de derrame pleural:
• Menor movilidad del hemitórax afecto
• Abolición del murmullo vesicular y de transmisión de vibraciones vocales.
• Roce o soplo en el borde superior del derrame pleural en la auscultación
• Matidez a la percusión, etc.

6. TERAPEUTICA
El siguiente paso es la toracocentesis diagnóstica que consiste en la punción del espacio
pleural para obtener líquido pleural con fines diagnósticos.
La toracocentesis será evacuadora en derrames pleurales muy sintomáticos y, en otros,
en los que es el tratamiento de elección.
No existen contraindicaciones absolutas, aunque no es recomendable si existen
alteraciones graves de la coagulación.
Complicaciones, aunque en manos expertas la incidencia es baja: neumotórax (3%),
reacciones vagales (15%), infecciones del espacio pleural, hemorragia, etc.
La administración de 0.5-1mg de atropina por vía subcutánea, 30-45´ previos a su
realización, puede evitar las reacciones vagales.
En la práctica clínica se recomienda que la cantidad de derrame sea >1cm en la
radiografía de tórax, en decúbito ipsilateral, antes de realizar la toracocentesis para
evitar complicaciones, sobre todo el neumotórax.

7. EMPIEMA PLEURAL
Empiema significa acumulo de pus en una cavidad del cuerpo,
cuando no se acompaña de la palabra, que especifica la región
anatómica, se sobreentiende que indica un empiema pleural (EP) o
torácico, también denominado Piotórax.
Es pues “la invasión bacteriana del espacio pleural”, o en
otras palabras “pus en la pleura”.
Esta definición se ha ampliado, y hoy el concepto se aplica
también a aquellos derrames que simplemente tienen cultivos
positivos. Y que podemos llamarlos empiemas químicos.

8. ETIOLOGÍA
La contaminación mas frecuente proviene de la propagación de gérmenes a partir de
un foco pulmonar supurado, por diseminación linfática o sanguínea de una infección a
distancia, del mediastino de los espacios y estructuras subfrénicas, de la pared
torácica, de la columna cervical o dorsal, siendo excepcional el compromiso primario
de la pleura. También puede ocurrir después de una cirugía o traumatismo, perforación
esofágica o maniobra intratorácica.
ETAPAS EVOLUTIVAS.
1. Fase exudativa.- Aumento de la permeabilidad de la pleura visceral con acumulo de
líquido pleural estéril en pequeña cantidad
2. Fase fibrino purulenta.- Existe invasión bacteriana del espacio pleural aumenta la
cantidad de líquido, PMN y multiplicación bacteriana, tornándose de aspecto
francamente purulento, con alto contenido de fibrina.
3. Fase organizativa.- Sucede después de los 14 días con la formación de la
paquipleura por aumento de los fibroblastos dentro del exudado. Esta condición
dificulta el paso de los ATBs y la expansión pulmonar.

9. CLÍNICA
El EP se debe sospechar cuando un paciente con neumonía u otro foco infeccioso
tenga una evolución tórpida cuyo tratamiento falla o en quien una mejoría transitoria
es seguida de:
• Fiebre.
• Distrés respiratorio progresivo.
• Signología de efusión pleural (matidez a la percusión, disminución o abolición e los
ruidos respiratorios y egofonía).
• Dolor torácico.

10. DIAGNOSTICO
1. Clínico.
2. Imagenológico.
• Radiografías de tórax.
• TAC de tórax.
3. Toracocentesis.

11. TRATAMIENTO
1. Antibióticos.
2. Toracostomía cerrada mas drenaje.
3. Toracocentesis múltiples.
4. Quirúrgico.

12. NEUMOTÓRAX ESPÓNTANEO
Se define como la entrada de aire en la cavidad intratorácica entre las pleuras visceral y
parietal.
El Neumotórax Espontáneo se subdivide en:
El de tipo primario ocurre sin que se presente
un evento desencadenante específico y en un
paciente sin patología pulmonar conocida
Se presenta como complicación
de una enfermedad pulmonar
establecida
 Primario.
 Secundario.
Fumadores, antecedentes familiares,
síndrome de Marfan, anorexia y endometriosis
intratorácica.
Ocasionado por una enfermedad pulmonar
subyacente como: la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC + común), Fibrosis
Quística, malignidad primaria o metastásica y
Neumonía Necrotizante.
ETIOLOGÍA

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de un Neumotórax Espontáneo depende del volumen de
aire en el espacio pleural, rapidez de inicio, la tensión en el espacio pleural, la
edad del paciente y la reserva respiratoria.
Espontáneo primario, ocurre generalmente cuando el paciente se encuentra en
reposo. Se presenta una disnea súbita, que empeora dependiendo del tamaño del
neumotórax, y se asocia a dolor torácico de tipo pleurítico.
Al examen físico, se muestra una disminución de la excursión torácica en el lado
afectado, murmullo vesicular disminuido y percusión hiper resonante. La
dificultad respiratoria y compromiso hemodinámico (taquicardia, hipotensión)
sugiere un posible neumotórax a tensión, lo que requiere la descompresión de
emergencia. En ocasiones se evidencia enfisema subcutáneo, con crepitación a la
palpación.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas de un Neumotórax Espontáneo secundario son similares pero
generalmente son más graves, estos pacientes tienen menos reserva pulmonar
debido a la enfermedad subyacente. Por lo tanto, cualquier deterioro de la función
pulmonar tiene un efecto clínicamente mayor.

15. DIAGNÓSOTICO
RADIOGRAFIAS.
TAC DE TÓRAX.
GASOMETRÍA
En resumen, el diagnóstico de Neumotórax Espontáneo se realiza mediante la
sospecha clínica, una adecuada anamnesis y examen físico.
En el tipo primario, el diagnóstico se complementa con la observación de una línea
pleural visceral en la radiografía de tórax de un paciente sin enfermedad pulmonar
subyacente.
En el tipo secundario, el paciente presenta historia clínica de patología pulmonar
subyacente aunado a las características radiográficas anteriormente descritas.

16. TRATAMIENTO
 Neumotórax Espontáneo Primario: El tratamiento inicial se dirige a eliminar el
aire del espacio pleural, y posteriormente prevenir las recurrencias.
1) Paciente con primer Neumotórax Espontáneo, cardiopulmonarmente estable y
un neumotórax menor a 2 cm en la radiografía PA de tórax, se administra
oxígeno suplementario por 6 horas, tras el cual se realizará radiografía de
control para decidir hospitalización o egreso. El aire en el espacio pleural es
reabsorbido cuando la comunicación entre los alvéolos y el espacio pleural se
cierra.
2) Paciente cardiopulmonarmente estable con sintomatología (dolor torácico y
disnea) o un neumotórax mayor a 3 cm, se debe realizar aspiración con una
aguja de calibre 18, con un catéter de 8 o 9 French que se inserta en el espacio
pleural y luego se retira la aguja.

17. TRATAMIENTO
3) Paciente con Neumotórax Espontáneo recurrente o con hemo neumotórax
concomitante, pero cardiopulmonarmente estable, se debe realizar
toracoscopia, no solo se utiliza para el tratamiento, sino también para la
prevención de recurrencias mediante una pleurodesis por abrasión o por
pleurectomía parcial.
4) Paciente cardiopulmonarmente inestable debe colocarse sello de tórax
inmediatamente y posteriormente realizar la toracoscopia.
 Neumotórax Espontáneo Secundario, al igual que en el Neumotórax
Espontáneo primario el manejo del tipo secundario incluye oxígeno
suplementario, la estabilización cardiopulmonar y retirar el aire del espacio
pleural. Se debe tratar la fuga de aire prolongada y prevenir de las recurrencias.
Casi todos los pacientes deben ser hospitalizados, debido a que la enfermedad
pulmonar subyacente aumenta la probabilidad de fuga de aire persistente y un
neumotórax de mayor tamaño.