Terapéutica

1. Analgésicos: AINES, Opioides,
Antiespasmódicos,
Corticoesteroides
Nayeli Carolina Peña 2-18-4472

2. Fármaco Familia Mecanismo de
acción
Dosis Usos terapéuticos Vida media Efectos secundarios Vías de eliminación
Antiinflamatorios
no esteroideos
(AINES)
Ácido
acetilsalicílico
Analgésicos
antipiréticos y
antiinflamatorios
no esteroideos
(AINEs).
Afecta a la función
plaquetaria,
inhibiendo la
enzima
prostaglandina
ciclooxigenasa en
las plaquetas, y por
lo tanto impide la
formación del
agente agregante
tromboxano A-2.
Antiplaquetario,
40-80 mg/día
Dolor/fiebre, 325-
650 mg 4-6 h
Fiebre reumática,
niños 1 g/4-6 h o
10 mg/kg 4-6 h
Indicaciones
vasculares.
Dolor/fiebre.
Enfermedad
reumatoidea/fiebr
e reumática
2-3 h GL, ↑
hipersensibilidad a
tiempo de
coagulación.
El ácido acetilsalicílico
se desacetiliza muy
rápido para formar
ácido salicílico por
hidrólisis espontánea o
esterasas situadas en la
pared intestinal, las
células rojas de la
sangre y el hígado.
Celecoxib Antiinflamatorios
no esteroideos
derivado de los
inhibidores de
COX-2.
Es un inhibidor no
competitivo de la
enzima
ciclooxigenasa-2
(COX-2) a
diferencia de los
AINES
convencionales
que son inhibidores
de la COX-1 y COX-
2. Estas enzimas
catalizan la
conversión del
ácido araquidónico
a prostaglandina
H2 y a
tromboxanos.
100-200 mg 1-2
veces/d; 400 mg
seguido de 200
mg si es necesario
en el primer día
(dolor agudo);
máximo, 800
mg/d. Niños >2
años: 50 mg (10-
25 kg) o 100 mg
(>25 kg) 2 veces/d
Dolor.
Dismenorrea.
Osteoartritis,
artritis
reumatoide,
artritis juvenil.
Espondilitis
anquilosante.
Uso fuera de
etiqueta: gota
11.2 h Molestias GI (5%); se
reporta meningitis
aséptica y
metahemoglobinemia
; riesgo de
coagulación
diseminada
intravascular en
pacientes pediátricos;
40% mayor
exposición sistémica
en personas de la raza
negra y mujeres
mayores; excretado
en la leche materna.
La mayoría se excreta
como ácido carboxílico y
metabolitos
glucurónidos en la orina
y las heces.
Diclofenaco Antiinflamatorio
no esteroideo
(AINE) del grupo
fenilacético.
Inhibición de la
síntesis de
prostaglandinas,
por inactivación
50 mg 3 veces/día
o 75 mg dos
veces al día.
Dolor.
Dismenorrea.
Migraña.
1.2-2 h
(tabletas
de
liberación
El diclofenaco
produce efectos
secundarios (en
particular GI) en
El diclofenaco se
metaboliza en el hígado
por un miembro de la
subfamilia CYP2C a 4-

3. reversible, de la
enzima
ciclooxigenasa.
Osteoartritis,
artritis
reumatoide.
Espondilitis
anquilosante.
inmediata)
; 12 h
(parche de
epolamina
tópica).
alrededor de 20% de
los pacientes. La
incidencia de efectos
adversos graves GI,
hipertensión e infarto
del miocardio es
similar a la de los
inhibidores selectivos
de la COX-2.
hidroxidiclofenaco, al
metabolito principal y
otras formas
hidroxiladas; después de
la glucuronidación y la
sulfatación, los
metabolitos se excretan
en la orina (65%) y la
bilis (35%).
Etodolaco Antiinflamatorio
no esteroideo
(AINE), derivado
racémico del
ácido acético.
Etodolaco es un
derivado del ácido
indolacético con
potente efecto
analgésico y anti-
inflamatorio no
esteroide (AINE).
Se caracteriza
porque inhibe
selectivamente la
enzima
ciclooxigenasa 2
(cox-2), sin afectar
mayormente a la
ciclooxigenasa 1
(cox-1).
200-400 mg 3-4
veces/día, max:
1200 mg/día o
1000 mg/día
(liberación
prolongada)
Dolor,
osteoartritis,
artritis
reumatoide,
artritis juvenil
7 h GI, erupciones
cutáneas y efectos en
el sistema nervioso
central.
La metabolización
hepática degrada la
droga vía hidrólisis y
conjugación con ácido
glucurónido. La
excreción es
preferentemente renal.
Ibuprofeno Antiinflamatorio
no esteroideo
derivado de ácido
propiónico.
Inhibición no
selectiva y
reversible de las
enzimas
ciclooxigenasas
COX-1 y COX-2.
200-800 mg 3-6
veces/d con
comida (máximo
3.2 g/d)
Dolor/fiebre,
dismenorrea
Osteoartritis,
Artritis
reumatoide,
Enfermedades
inflamatorias,
Ductus arterioso
persistente.
2 h 5 a 15% de los
pacientes
experimentan efectos
secundarios GI. Los
efectos adversos
menos frecuentes del
ibuprofeno incluyen
erupciones (3-9%),
trombocitopenia (
El ibuprofeno se
absorbe de forma muy
rápida, se une
ávidamente a la
proteína, y se somete a
metabolismo hepático
(90% se metaboliza a
derivados de
hidroxilatos o
carboxilatos) y
excreción renal de los
metabolitos.

4. Naproxeno Antiinflamatorio
no esteroideo
derivado de ácido
propiónico.
Inhibe la síntesis de
prostaglandinas y
tromboxanos
formados a partir
del ácido
araquidónico, al
bloquear la acción
de la enzima
ciclooxigenasa,
disminuyendo de
esta manera los
mediadores
químicos de la
inflamación.
250 mg 3-4
veces/d; 250- 550
mg 2 veces/d;
750-1 000 mg al
día (liberación
prolongada)
Dolor,
dismenorrea.
Osteoartritis,
artritis
reumatoide,
espondilitis
anquilosante;
gota; artritis
juvenil,
enfermedades
inflamatorias.
Ductus arterioso
persistente
9-25 h Efectos GI adversos
que incluyen acidez
estomacal, dolor
abdominal,
estreñimiento,
diarrea, náuseas,
dispepsia y
estomatitis. Sobre el
CNS incluyen
somnolencia (3-9%),
dolor de cabeza (3-
9%), mareos (≤9%),
vértigo (<3%) y
depresión (<1%).
Alrededor de 30% del
fármaco absorbe 6-
desmetilación, y la
mayoría de este
metabolito, así como el
naproxeno en sí mismo,
se excreta como el
glucurónido u otros
conjugados. Los
metabolitos de
naproxeno se excretan
casi por completo en la
orina.
Piroxicam Antiinflamatorio
no esteroideo
derivado de ácido
enólico.
El piroxicam puede
inhibir la activación
de neutrófilos,
aparente e
independientemen
te de su capacidad
para inhibir la COX;
por tanto, se han
propuesto modos
adicionales de
acción
antiinflamatoria,
que incluyen la
inhibición de la
proteoglucanasa y
la colagenasa en el
cartílago.
20 mg al día Osteoartritis,
artritis
reumatoide
∼50 h Disminución del
número de glóbulos
rojos, de glóbulos
blancos y de
plaquetas en sangre,
elevación del número
de ciertos glóbulos
blancos (eosinofilia).
Pérdida de apetito,
niveles elevados de
azúcar en sangre.
Mareos, dolor de
cabeza, somnolencia,
vértigo.
Zumbido de oídos
Malestar o dolor
abdominal,
estreñimiento,
diarrea, molestias en
la zona superior
abdominal,
flatulencia, náuseas,
vómitos, indigestión
Menos de 5% del
fármaco se excreta en la
orina sin cambios. La
principal transformación
metabólica en humanos
es la hidroxilación del
anillo de piridilo
(predominantemente
por una isozima de la
subfamilia CYP2C), y
este metabolito inactivo
y su conjugado
glucurónido
representan alrededor
de 60% del fármaco
excretado en la orina y
las heces.

5. Ketorolaco Antiinflamatorio
no esteroideo
derivado de ácido
acético.
Inhibición de la
actividad de la
ciclooxigenasa y
por tanto de la
síntesis de las
prostaglandinas.
Las dosis típicas
son 30-60 mg
(intramuscular),
15-30 mg
(intravenoso), 10-
20 mg (oral) y
31.5 mg
(intranasal).
Osteoartritis,
artritis
reumatoide,
artritis juvenil.
4-6 h Los efectos
secundarios de
ketorolaco sistémico
incluyen somnolencia
(6%), mareo (7%),
dolor de cabeza
(17%), dolor GI (13%),
dispepsia (12%),
náuseas (12%) y dolor
en el sitio de la
inyección (2%).
Sus metabolitos
se excretan por vía renal
, pudiendo producirse
una acumulación de los
mismos en pacientes
con insuficiencia renal,
con el consiguiente
aumento del riesgo de
una potencial toxicidad
renal.
Opioides
Morfina Opiáceos Estimulan los
núcleos vagales
medulares
produciendo
efectos
colinérgicos que se
traducen en
bradicardia, y
estimulando la
secreción de
histamina, que
ocasiona una
vasodilatación
periférica.
30 mg Tratamiento del
dolor intenso.
Tratamiento del
dolor
postoperatorio
inmediato.
Tratamiento del
dolor crónico
maligno.
Dolor asociado a
infarto de
miocardio.
Dispnea asociada
a insuficiencia
ventricular
izquierda y edema
pulmonar.
Ansiedad ligada a
procedimientos
quirúrgicos.
6-24 h Producen un amplio
espectro de efectos
que reflejan la
distribución de los
receptores de
opioides a través de
los sistemas
orgánicos. Estos
efectos incluyen
depresión
respiratoria, náuseas,
vómitos, mareos,
confusión mental,
disforia, prurito,
estreñimiento,
aumento de la
presión en el tracto
biliar, retención
urinaria, hipotensión
y, rara vez, delirio.
La morfina se elimina
por filtración
glomerular,
principalmente como
morfina-3-glucurónido;
90% de la excreción
total tiene lugar durante
el primer día.
Meperidina Opiáceos El efecto analgésico
de
la meperidina sigue
el
mismo mecanismo
DOSIS ORAL
EQUIANALGÉSICA
APROXIMADA:
300 mg/ 2-3 h
El uso principal de
la meperidina es
para la analgesia.
Los efectos
analgésicos de la
4-8 h La incidencia global
de efectos adversos
es similar a la
observada después de
dosis equianalgésicas
La meperidina se
metaboliza
principalmente en el
hígado, con una t1/2 de
aproximadamente 3 h.

6. que la morfina,
actuando como un
agonista en los
receptores m-
opioides. Además
de sus fuertes
efectos
opioidérgicos y
anticolinérgicos,
tiene actividad
anestésica local
relacionada con sus
interacciones con
los canales iónicos
de sodio.
DOSIS
PARENTERAL
EQUIANALGÉSICA
APROXIMADA:
100 mg/3 h
meperidina son
detectables
aproximadamente
15 min después
de la
administración
oral, alcanzan un
pico en 1-2 h y
desaparecen
gradualmente.
de morfina, excepto
que el estreñimiento
y la retención urinaria
y las náuseas pueden
ser menos comunes.
Los metabolitos son el
producto de N-
demetilo, la
normeperidina y el
producto de hidrólisis,
el meperidinato, que
pueden conjugarse. Sólo
una pequeña cantidad
de meperidina se
excreta sin cambios.
Metadona Opiáceos Agonista opiáceo
puro de origen
sintético con
potencia
ligeramente
superior a la
morfina, mayor
duración
de acción y menor
efecto euforizante.
Presenta afinidad y
marcada actividad
en los receptores
µ.
DOSIS ORAL
EQUIANALGÉSICA
APROXIMADA:
10 mg/6-8 h
DOSIS
PARENTERAL
EQUIANALGÉSICA
APROXIMADA:
10 mg/6-8 h
El uso principal de
hidrocloruro de
metadona es la
desintoxicación y
el tratamiento de
mantenimiento de
la adicción a los
opioides dentro
de los programas
de tratamiento
certificados. Fuera
de los programas
de tratamiento, la
metadona se usa
para el
tratamiento del
dolor crónico.
15-40 h Los efectos mióticos y
depresivos
respiratorios pueden
detectarse durante
más de 24 h después
de una sola dosis; en
la administración
repetida, se observa
sedación marcada en
algunos pacientes.
Los efectos sobre la
tos, la motilidad
intestinal, el tono
biliar y la secreción de
hormonas hipofisarias
son cualitativamente
similares a los de la
morfina
Los principales
metabolitos, pirrolidina
y pirrolina, son el
resultado de la N-
desmetilación y la
ciclación, y se excretan
en la orina y la bilis
junto con pequeñas
cantidades de fármaco
inalterado. La cantidad
de metadona excretada
en la orina aumenta
cuando la orina se
acidifica.
Fentanilo Opiáceos Fentanilo es un
analgésico opioide
que interacciona
Parche
transdérmico 72-
h (25 μg/h) =
El uso de fentanilo
en el tratamiento
del dolor crónico
se ha
3-4 h CNS. El fentanilo y sus
congéneres son
analgésicos
extremadamente
El fentanilo y el
sufentanilo
experimentan
metabolismo hepático y

7. fundamentalmente
con el receptor µ.
morfina 50 mg/24
h
generalizado.
Existen parches
transdérmicos
que proporcionan
una liberación
sostenida de
fentanilo durante
48-72 h. Sin
embargo, los
factores que
promueven una
mayor absorción
(p. ej., fiebre)
pueden conducir
a una sobredosis
relativa y a un
aumento de los
efectos
secundarios.
potentes y, por lo
general, exhiben una
acción de muy corta
duración cuando se
administran por vía
parenteral. Al igual
que con otros
opioides, se pueden
observar náuseas,
vómitos y picazón.
Sistema
cardiovascular. El
fentanilo y sus
derivados disminuyen
la frecuencia cardiaca
a través de la
activación vagal y
pueden disminuir
moderadamente la
presión arterial.
excreción renal. Con el
uso de dosis más altas o
infusiones prolongadas,
los medicamentos se
acumulan, estos
mecanismos de
eliminación se saturan
progresivamente y el
fentanilo y el
sufentanilo se vuelven
más activos.
Antiespasmódicos
Diciclomina Anticolinérgicos Actúa reduciendo
los espasmos de la
musculatura lisa y
la secreción de
diversos tipos
glandulares,
mediante el
bloqueo selectivo
de los receptores
M1 de la
acetilcolina.
10 a 40 mg 3 a 4
veces/día.
Síndrome del
intestino irritable,
diarrea leve.
9-10 h Reduce la actividad
de la musculatura lisa
y secretora del
intestino.
Se elimina
principalmente
por vía urinaria (80% de
la dosis). También se
excreta por heces en un
8.4%.
Glicopirrolato Anticolinérgicos Inhibe la acción de
la acetilcolina en
las estructuras
inervados por los
nervios
postganglionares
Adultos: la dosis
recomendada de
glicopirrolato es
de 0,004 mg/kg
por vía
intramuscular,
El glicopirrolato se
usa como terapia
adjunta del
broncoespasmo y
de la úlcera
péptica. También
0.6-1.2 h Las reacciones
adversas pueden
incluir xerostomía
(boca seca), retención
urinaria, visión
borrosa y fotofobia
La vía de eliminación
principal del
glicopirronio es la
excreción renal,
principalmente como
medicamento

8. colinérgicos y en
los músculos lisos
que responden a la
acetilcolina, pero
que carecen de
inervación
colinérgica. Estos
receptores
colinérgicos
periféricos están
presentes en las
células efectoras
autonómicas
delmúsculo liso,
músculo cardíaco,
el nodo
sinoauricular, el
nódulo
auriculoventricular,
las glándulas
exocrinas y, en un
grado limitado, en
los ganglios
autónomos.
dado de 30 a 60
minutos antes de
la hora prevista
de la inducción de
la anestesia o en
el momento se
administran el
narcótico y/o
sedante
preanestésico.
Niños: La dosis
recomendada de
glicopirrolato en
pacientes
pediátricos es de
0,004 mg/kg por
vía intramuscular.
Infantes de 1 mes
a 2 años de edad:
pueden requerir
hasta 0.009
mg/kg.
se usa para
bloquear los
efectos
muscarínicos de
los fármacos
anticolinesterásic
os.
debido a midriasis
(dilatación de la
pupila), cicloplejía,
aumento de la
tensión ocular,
taquicardia,
palpitaciones;
disminución de la
sudoración, pérdida
del gusto; dolor de
cabeza; nerviosismo;
somnolencia;
debilidad; mareos;
insomnio; náuseas;
vómitos; la
impotencia; supresión
de la lactancia;
estreñimiento;
sensación de
hinchazón; severas
reacciones alérgicas,
incluyendo reacciones
anafilácticas /
anafilactoides;
hipersensibilidad;
urticaria, prurito, piel
seca, y otras
manifestaciones
dérmicas; un cierto
grado de confusión
mental y / o
excitación.
inalterado.
Aproximadamente el
65% de una dosis IV se
excreta por vía renal
dentro de las primeras
24 horas. Una pequeña
proporción (~5%) se
elimina por la bilis.
Escopolamina Anticolinérgicos La escopolamina
antagoniza la
acetilcolina en los
receptores
muscarínicos de la
piel, tracto
Adultos:
La dosis recomen
dada es de 0.3 a
0.6 mg SC, IM o IV
en una
sola dosis 45-60
Se usa para
prevenir las
náuseas y los
vómitos asociados
con la
enfermedad de
8 h Contraindicado en
colitis, esofagitis por
reflujo y obstrucción
intestinal.
Mareos.
Boca seca.
La escopolamina y
metabolitos se eliminan
por vía renal.

9. gastrointestinal,
tracto respiratorio,
corazón, sistema
nervioso central y
del ojo), aunque,
en dosis altas,
puede ocurrir el
antagonismo de los
receptores
nicotínicos (por
ejemplo, músculo
esquelético,
ganglios).
minutos antes de
la inducción de la
anestesia. Niños
1-12 años:
La dosis recomen
dada es de 0.006
mg/kg SC, IM o IV
en una sola dosis.
No exceder 0.3
mg por dosis.
La dosis puede
repetirse según
sea necesario
cada 6-8 horas.
movimiento, para
reducir la
salivación y el
exceso de
secreciones
bronquiales antes
de la cirugía, para
reducir los
estados
espásticos en el
parkinsonismo, y
para producir la
refracción
ciclopléjica y
dilatación de las
pupilas en el
tratamiento de la
iridociclitis pre- y
postoperatoria.
Náuseas.
Visión borrosa.
Corticoesteroides
Hidrocortisona Glucocorticoides La hidrocortisona
posee propiedades
mineralocorticoide
s y
glucocorticoides.
Las acciones
antiinflamatorias
de los corticoides
se deben a sus
efectos sobre las
proteínas
inhibidoras de la
fosfolipasa A2,
colectivamente
llamadas
lipocortinas. Las
lipocortinas, a su
vez, controlan la
La dosis inicial es
de 100 a 500 mg,
dependiendo de
la gravedad del
caso, esta dosis
puede ser
repetida a
intervalos de 2, 4
o 6 horas, lo cual
se basará en la
respuesta clínica
y condiciones del
paciente. En
niños, la cantidad
administrada se
basa más en la
severidad de las
condiciones del
La hidrocortisona
alivia la
inflamación
(hinchazón, calor,
enrojecimiento y
dolor), y se usa
para tratar ciertas
formas de artritis;
y trastornos a la
piel, sangre, riñón,
ojos, a la tiroides
y trastornos
intestinales (por
ejemplo, colitis);
las alergias
graves; y el asma.
8-12 h Aumento del apetito
Irritabilidad
Dificultad para
dormir (insomnio)
Hinchazón de los
tobillos y los
pies (retención de
líquidos)
Náuseas (tómela con
las comidas)
Ardor de estómago
Disminución de la
cicatrización de las
heridas
Aumento de la
concentración de
azúcar en sangre (es
posible que las
Las preparaciones
tópicas
de hidrocortisona se
metabolizan en la piel,
mientras que
la hidrocortisona sistémi
ca se metaboliza por el
hígado a metabolitos
inactivos. Estos
metabolitos inactivos,
así como una pequeña
porción de fármaco
inalterado, se excretan
en la orina.

10. biosíntesis de
mediadores
potentes de la
inflamación, tales
como
prostaglandinas y
leucotrienos
mediante la
inhibición de la
liberación de la
molécula
precursora del
ácido araquidónico.
paciente y su
respuesta que en
la edad y peso
corporal.
personas con
diabetes reciban
controles más
rigurosos del nivel de
azúcar en sangre y
que se realicen
ajustes en los
medicamentos para la
diabetes)
Cortisona Glucocorticoides Inhibe la
acumulación de
células
inflamatorias:
macrófagos y
leucocitos. Inhibe
también la
fagocitosis, la
liberación de
enzimas
lisosomales y la
síntesis y/o
liberación de
diversos
mediadores
químicos de la
inflamación.
Dosis inicial
general Adultos:
de 20 a 90 mg
diarios. Niños: de
0,5 a 2 mg/kg de
peso corporal al
día.
Dosis general de
mantenimiento
Adultos: de 5 a 10
mg diarios. Niños:
de 0,25 a 0,5
mg/kg/día.
La Cortisona alivia
la inflamación en
varias partes del
cuerpo. También
para tratar o
prevenir
reacciones
alérgicas. Como
tratamiento de
determinados
tipos de
enfermedades
autoinmunitarias,
afecciones
cutáneas, asma y
otras afecciones
pulmonares.
8-12 h Aumento del apetito.
Irritabilidad.
Dificultad para dormir
(insomnio)
Hinchazón de los
tobillos y los pies
(retención de
líquidos)
Náuseas (tómela con
las comidas)
Ardor de estómago.
Se elimina
principalmente
mediante metabolismo,
seguido de la excreción
renal de los metabolitos
inactivos
Fludrocortisona Glucocorticoides La fludrocortisona
es un esteroide
adrenocortical
sintético activo por
vía oral. Deriva de
la sustitución de
hidrógeno en 9-
alpha por un fluor
Como pauta de
dosificación
general se
administran de
0,1 – 0,3 mg de
fludrocortisona al
día (1 a 3
comprimidos al
La fludrocortisona
se utiliza como
terapia de
remplazo de
mineralocorticoid
es en pacientes
con insuficiencia
suprarrenal y
12-36 h Cardiovascular:
Retención de agua,
edema, hipertensión.
Sistema nervioso
central: Mareo,
cefalea, convulsiones.
La fludrocortisona se
metaboliza por el
hígado a metabolitos
inactivos. Estos
metabolitos inactivos,
así como una pequeña
porción de fármaco

11. en el anillo B de la
hidrocortisona. Las
acciones
farmacológicas son
similares a las de la
aldosterona, un
mineralocorticoide
endógeno. Los
corticosteroides
endógenos son
secretados por la
corteza
suprarrenal; sus
efectos son
debidos a la
modificación de la
actividad
enzimática en lugar
de a una acción
directa de la
hormona inducida.
día).
Adicionalmente a
la toma de este
medicamento, el
paciente debe
tomar dosis
diarias orales de
hidrocortisona
(15 a 30 mg/m2
de superficie
corporal) para
obtener un efecto
glucocorticoide
aumentado.
Neonatos y
lactantes: 0.1 –
0.2 mg/día.
Niños > 2 años:
0.05 – 0.1 mg/
día.
síndrome
adrenogénito de
pérdida de sal.
Dermatológicas:
Acné, rash,
hematomas.
Endocrino-
metabólico:
Supresión del eje
hipotálamo-hipófiso-
adrenal,
hiperglucemia,
alcalosis
hipocaliémica.
Gastrointestinal:
Úlcera péptica.
Neuromuscular y
esquelético: Debilidad
muscular.
Ocular: Cataratas.
Misceláneo:
Anafilaxia, diaforesis.
inalterado, se excretan
en la orina.
Prednisona Glucocorticoides Inhibe la actividad
de la fosfolipasa
A2 y, por
consiguiente,
disminuye la
liberación de ácido
araquidónico a
partir de los
fosfolípidos de las
membranas
celulares, cuya
acción impide la
formación de
prostaglandinas,
La dosis inicial
será de 20 a 90
mg al día en
adultos y de 0,5 a
2 mg al día por
cada kg de peso
en niños.
La dosis general
de
mantenimiento
será de 5 a 10 mg
al día en adultos y
de 0,25 a 0,5 mg
Está indicada en el
tratamiento de
diversas
enfermedades
reumáticas del
colágeno,
endocrinas,
dermatológicas,
alérgicas,
oftalmológicas,
respiratorias,
hematológicas y
otras que
12-36 h Catarata subcapsular,
hipoplasia
suprarrenal,
depresión del eje
hipófisis suprarrenal,
síndrome de Cushing,
obesidad,
osteoporosis,
gastritis, aumento de
la presión intraocular,
hiperglucemia,
catabolismo muscular
rápido, cicatrización
Se metaboliza
principalmente en el
hígado, donde se forma
su metabolito activo, la
prednisolona, el cual se
metaboliza y elimina en
la orina.

12. tromboxanos y
leucotrienos. De
igual manera que
otros
corticosteroides,
también inhibe la
emigración de los
neutrófilos a las
áreas de
inflamación, la
permeabilidad
capilar, el edema y
la acumulación de
mastocitos
asociada a la
liberación de
histamina.
al día por cada kg
de peso en niños.
respondan a la
corticoterapia.
retardada y retraso
del crecimiento.
Prednisolona Glucocorticoides Ejerce
su mecanismo de
acción a través de
la inhibición de la
síntesis de
prostaglandinas y
leucotrienos,
sustancias que
median en los
procesos
vasculares y
celulares de la
inflamación, así
como en la
respuesta
inmunológica.
La dosis inicial
será de 20 a 90
mg al día en
adultos y de 0,5 a
2 mg al día por
cada kg de peso
en niños.
La dosis general
de
mantenimiento
será de 5 a 10 mg
al día en adultos y
de 0,25 a 0,5 mg
al día por cada kg
de peso en niños.
La Prednisolona al
ivia la inflamación
de diversas partes
del cuerpo. Para
tratar o evitar
reacciones
alérgicas. Como
tratamiento para
determinados
tipos de
enfermedades
autoinmunes,
afecciones
cutáneas, asma y
otras afecciones
pulmonares.
12-36 h Aumento del apetito
Irritabilidad
Dificultad para
dormir (insomnio)
Hinchazón de los pies
y los
tobillos (retención de
líquido)
Náuseas, cuando este
fármaco se toma con
las comidas
Ardor de estómago
Debilidad muscular
Problemas para
cicatrizar heridas
Aumento de los
niveles de azúcar en
la sangre
La prednisolona, como
todos los
corticosteroides
atraviesa la placenta y
se excreta en la leche
materna. El fármaco se
metaboliza en el hígado
ocasionando
metabolitos inactivos
que se excretan en la
orina.
Metilprednisolona Glucocorticoides A través de la
síntesis de
De forma general,
se recomienda
Tto. de sustitución
en insuf. adrenal.
12-36 h Desequilibrios en los
fluidos y
La metilprednisolona se
metaboliza en el hígado

13. macrocortina,
inhibe la actividad
de la fosfolipasa
A2 y, por
consiguiente,
disminuye la
liberación de ácido
araquidónico a
partir de los
fosfolípidos de las
membranas
celulares, cuya
acción impide la
formación de
prostaglandinas,
tromboxanos y
leucotrienos. De
igual manera que
otros
corticosteroides,
también inhibe la
emigración de los
neutrófilos a las
áreas de
inflamación, la
permeabilidad
capilar, el edema y
la acumulación de
mastocitos
asociada a la
liberación de
histamina. Por otro
lado, bloquea la
síntesis de
anticuerpos y
produce otra serie
de efectos propios
de este tipo de
de 20 a 40 mg al
día en adultos y
de 8 a 16 mg al
día en niños.
En los casos
graves, en los que
en el transcurso
de media hora no
se haya alcanzado
un efecto
terapéutico
suficiente,
pueden repetirse
las inyecciones,
hasta una
cantidad de 80
mg, como dosis
máxima
recomendada.
Los intervalos
entre dos
inyecciones serán
de 30 minutos a
24 horas,
dependiendo de
la gravedad del
paciente.
En las situaciones
que comporten
riesgo vital para
el paciente, se
recomienda
comenzar el
tratamiento con
dosis únicas
de 250 a 1000 mg
de
A dosis
farmacológicas
por su acción
antiinflamatoria e
inmunosupresora
está indicada en:
asma persistente
severa,
exacerbaciones de
EPOC, sarcoidosis,
hipersensibilidad
a medicamentos y
otras reacciones
alérgicas graves,
enf. reumáticas
como artritis
reumatoide,
espondilitis
anquilosante,
artritis gotosa
aguda, lupus
eritematoso
sistémico,
polimiositis y
dermatomiositis,
colitis ulcerosa,
enf. de Crohn,
enf. hepáticas
como la hepatitis
crónica activa de
origen
autoinmune,
síndrome
nefrótico,
síndrome
adrenogenital,
enf.
hematológicas
electrólitos: Re-
tención de sodio,
retención de líquidos,
insuficiencia cardiaca
congestiva en
pacientes
susceptibles, pérdida
de potasio, alcalosis
hipopotasémica,
hipertensión.
Aparato músculo-
esquelético: Debilida
d muscular, miopatía
esteroidea, pérdida
de masa muscular,
osteoporosis, ruptura
del tendón,
particularmente del
tendón de Aquiles,
artralgia severa.
Gastrointestinales: Úl
cera péptica con
posible perforación y
hemorragia,
pancreatitis,
distensión abdominal,
esofagitis ulcerativa.
Dermatológicas: Trast
ornos en la
cicatrización de
heridas, piel delgada y
frágil, petequias y
equimosis, eritema
facial, aumento en la
sudoración, puede
suprimir las
reacciones a las
pruebas cutáneas.
y sus metabolitos se
eliminan en la orina.

14. fármacos:
inducción de la
gluconeogénesis,
aumento de la
glucemia, secreción
de glucagon,
incremento de la
resistencia a la
insulina, elevación
de la lipólisis y
movilización de los
ácidos grasos del
tejido adiposo.
También reduce la
absorción de calcio
y aumenta su
excreción renal.
metilprednisolon
a en adultos y
de 4 a 20 mg/kg
de peso corporal
en niños.
como anemia
hemolítica
adquirida y
púrpura
trombocitopénica
idiopática, enf.
inflamatorias
oculares como
neuritis óptica y
enfermedades de
la piel como
urticaria, eczema
severo y pénfigo.
Inmunosupresor
en trasplantes.
Neurológicas: Aumen
to en la presión
intracraneal con
papiledema,
usualmente después
del tratamiento,
convulsiones, vértigo,
cefalea.
Endocrinas: Desarroll
o de estado
Cushingoide,
supresión del
crecimiento en los
niños, falta de
respuesta secundaria
adrenocortical e
hipofisaria,
manifestaciones de
diabetes mellitus
latente.
Oftálmicas: Cataratas
subcapsulares
posteriores, presión
intraocular aumen-
tada, glaucoma,
exoftalmos.
Metabólicas: Balance
negativo de nitrógeno
debido al catabolismo
de proteínas.
Triamcinolona Glucocorticoides Inhiben la
liberación de
histamina y de
kininas e
interfieren con la
formación de tejido
cicatricial. Los
efectos
Adultos y niños
mayores de 12
años: la dosis
inicial
recomendada es
de 60 mg, en
inyección
profunda en el
Tratamiento de la
rinitis alérgica
perenne o
estacional.
12-36 h Frecuentes: irritación
y congestión nasal,
cefalea, faringitis,
rinitis, excoriaciones
en la nariz, molestias
gastrointestinales,
infecciones
secundarias.
Una vez dentro de la
circulación, la
triamcinolona se une
débilmente a las
proteínas del plasma,
distribuyéndose
rápidamente por los
riñones, intestinos, piel,

15. antiinflamatorios
de los corticoides
están mediatizados
por proteínas
inhibidoras de la
fosfolipasa A2, las
llamadas
lipocortinas. Estas,
a su vez, controlan
la biosíntesis de
potentes
mediadores de la
inflamación como
los leucotrienos y
las prostaglandinas
al inhibir la síntesis
de su precursor, el
ácido araquidónico.
músculo glúteo.
Normalmente la
dosificación se
ajusta dentro del
intervalo de 40 a
80 mg,
dependiendo de
la respuesta del
paciente y de la
duración de la
mejoría. La dosis
máxima es 80
mg/día.
Niños de 6 a 12
años: la dosis
inicial
recomendada es
de 40 mg, aunque
la dosificación
depende más de
la gravedad de los
síntomas que de
la edad o el peso.
Poco frecuentes:
epistaxis, infecciones
respiratorias, dolor en
faringe o laringe,
dolor abdominal,
diarrea.
Raras:
hipocortisolismo
secundario,
reacciones de
hipersensibilidad,
perforación del
tabique nasal,
cataratas, glaucoma.
hígado y músculos. Es
capaz de atravesar la
barrera placentaria y se
excreta en la leche
materna. La
triamcinolona aplicada
tópicamente se
metabolizada en la piel,
mientras que la
sistémica se metaboliza
en el hígado originando
metabolitos inactivos.
Estos, así como una
pequeña porción de
triamcinolona inalterada
se eliminan en la orina
un 40% y en las heces
un 60%.
Betametasona Glucocorticoides Reducen la
inflamación al
inhibir la liberación
de las hidrolasas
ácidas de los
leucocitos,
previniendo la
acumulación de
macrófagos en los
lugares infectados,
interfiriendo con la
adhesión
leucocitaria a las
paredes de los
capilares y
En los pacientes
pediátricos, la
dosis inicial de
betametasona
puede variar
dependiendo de
la enfermedad
específica que se
está tratando. El
rango de dosis
iniciales es de
0,02 a 0,3 mg/kg/
día en 3 o 4 dosis
divididas
(0,6 a 9 mg/m2 su
Tratamiento de
afecciones
alérgicas graves o
incapacitantes
que no responden
al tratamiento
convencional.
Cardiopatía
reumática en
pacientes graves o
que no responden
a los salicilatos.
Enfermedades de
colágeno, durante
la exacerbación o
36-72 h Efectos tópicos: los
preparados tópicos
de betametasona
pueden estar
asociados a
reacciones adversas
locales como rash
acneiforme,
dermatitis de
contacto, foliculitis,
hipertricosis,
irritación, miliaria,
dermatitis perioral,
prurito, atrofia de la
piel,
Los corticoides en
general, y la por tanto la
betametasona,
atraviesan la barrera
placentaria y se
excretan en la leche
humana. La
betametasona tópica es
metabolizada
localmente en la piel,
mientras que la
betametasona sistémica
es metabolizada en el
hígado, produciéndose
metabolitos inactivos.

16. reduciendo la
permeabilidad de
la membrana de los
capilares, lo que
ocasiona una
reducción del
edema. Además, la
betametasona
reduce la
concentración de
los componentes
del complemento,
inhibiendo la
liberación de
histamina y cininas,
e interfiere con la
formación de tejido
fibroso.
perficie
corporal/día). Se
debe utilizar la
menor dosis
posible de
corticosteroide
para el control de
la afección a
tratar.
Presentaciones
tópicas:
Aplicar una capa
fina cada 12-24
horas. No utilizar
durante más de 2
semanas.
como terapéutica
de
mantenimiento.
Enfermedades
oculares
caracterizadas por
procesos
inflamatorios y
alérgicos graves.
Tratamiento
paliativo de la
leucemia
linfocitaria aguda
y de algunos
linfomas.
hipopigmentación,
estrías y xerosis. La
absorción
transcutánea de la
betametanosa es
mínima por lo que no
son de esperar las
reacciones adversas
que se observan trás
la admnistración
sistémica
Efectos sistémicos: la
administración
prolongada de dosis
fisiológicas de
corticoides en la
terapia de sustitución
no suelen causar
reacciones adversas.
Estos, conjuntamente
con una pequeña
cantidad de fármaco si
metabolizar son
excretados en la orina.
Dexametasona Glucocorticoides Su acción
antiinflamatoria se
atribuye a que
induce la síntesis
de macrocortina, la
cual inhibe a la
fosfolipasa A2 y, en
consecuencia, a
todo el proceso de
síntesis de
prostaglandinas,
tromboxanos y
leucotrienos;
además, suprime la
emigración
leucocitaria,
estabiliza la
membrana
Dosis orales:
Adultos:
Inicialmente dosis
de 0.75 a 9
mg/día, divididos
en 2-4 dosis.
Niños: entre 0.03
y 0.3 mg/kg/día
(0.6 a 10
mg/m2/día)
divididos en 2 a 4
dosis.
Dosis
intramusculares o
intravenosa:
Adultos:
Inicialmente
Tratamiento
auxiliar a corto
plazo de los
episodios agudos
o exacerbaciones
de diversas
enfermedades
reumáticas
(espondilitis
anquilosante,
bursitis aguda y
subaguda, artritis
psoriásica, etc.);
tratamiento
auxiliar durante
las
exacerbaciones o
de sostén en
36-72 h Dexametasona
sistémica: los
glucocorticoides son
responsables del
metabolismo de la
proteínas, por lo que
un tratamiento
prolongado puede
ocasionar diversas
manifestaciones
musculoesquelético
como miopatía, mala
cicatrización,
osteoporosis,
fracturas o necrosis
vascular de la cabeza
del fémur o del
húmero.
Se excretan metabolitos
conjugados
hidrosolubles de
dexametasona en la
orina.

17. liposómica, reduce
la actividad de los
fibroblastos,
revierte los efectos
capilares de la
histamina e inhibe
la formación de
anticuerpos.
entre 0.5 a 9
mg/día i.v. o i.m.
en dosis divididas.
Niños: 0.3
mg/kg/día (0.6-10
mg/m2/día) i.v. o
i.n. en dosis
divididas.
algunas
enfermedades de
la colágena (lupus
eritematoso
diseminado,
carditis reumática
aguda);
gastrointestinales
(colitis ulcerativa,
enteritis regional),
oftálmicas (iritis,
iridociclitis,
neuritis óptica,
conjuntivitis
alérgica grave) y
nerviosas
(exacerbación
aguda de la
esclerosis
múltiple).
Dexametasona
oftálmica: Aunque los
corticosteroides se
usan para el
tratamiento de la
oftalmopatía de
Graves, pueden
producirse efectos
oculares adversos
como exosftalmos,
cataratas
subcapsulares
posteriores,
retinopatía o
aumento de la
presión intraocular.
Dexametasona
tópica: Entre los
efectos adversos
dermatológicos se
han descrito atrofia
de la piel, acné vulgar,
diaforesis, mala
cicatrización de
heridas, eritema
facila, estrías,
petequias, hirsutismo,
y equimosis.