SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
eqp 2
1. ESCUELA DE ENFERMERIA DE DELICIAS A.C
INCORPORADA A LA UACH
REGISTRO 914
PARKINSON
INTEGRANTES
JURADO GONZALEZ MARISOL
PEREZ FLORES REGINA ZOAR
4º E T.M
FARMACOLOGÍA 2
30/01/17
DR. CESAR TREJO GALAZ
CD. DELICIAS CHIH.
8. CLASIFICACION
PRECURSORES
SINTÉTICOS DE LA
DOPAMINA
AGONISTAS DE LOS
RECEPTORES DE
DOPAMINA
Se unen a sus receptores
especificos en el SNC
Efecto similar a levodopa
INHIBIDORES DE LA
DOPA-
DESCARBOXILASA
Carbidopa y
berazida.
No atraviesan BHC
LIBERADORES
PRESINAPTICOS DE
DOPAMINA
Aumenta la
liberacion de
dopamina
Aumenta la act.
Dopaminérgica
Inhibe su recaptacion en el
espacio presináptico.
INHIBIDORES DE LA
MAO-B
Inhibe el metabolismo de la dopamina antes de la
sinapsis dejando una cantidad mayor en la sinapsis.
INHIBIDORES DE LA
COMT
Catecol-O-metil-
transferasa
Evita la degradación
periférica de la levodopa
Permite que cantidad mayor
llegue hasta el cerebro.
ANTICOLINÉRGICOS.
Inhibe la
estimulacion de los
músculos
Equilibra la
dopamina y
acetilcolina
9.
10.
11. MECANISMOS DE
ACCIÓN
Mismo efecto de
la dopamina
endógena
Recupera el
equilibrio
Act. Colinérgica
Act.
dopaminérgica
MEJORA
Hipocinesia
Rigidez
Temblores
Efectiva en fases
tempranas de la
enfermedad
14. • Inhiben a la enzima que transforma la levodopa
en dopamina
• No atraviesa BHC
• Efecto a nivel Periférico
• Administra junto con levodopa
15.
16. *Su efectividad sobre el control de los síntomas es menor que la de
levodopa , sobre todo en la rigidez y bradicinesia , pero frente a
ella presenta una vida media mas larga y una menor incidencia, de
desarrollo de fenómeno “on –off”y discinesia .
Actúa por defecto agonista de los receptores dopaminérgicos tipo D2
, mejorando la sintomatología de la enfermedad principalmente la
acinesia.
La bromocriptina necesita la presencia de dopamina para actuar ,
no ejerciendo el efecto aniparkinsoniano si la destrucción de
neuronas nigrales es masiva porque dopamina regula la unión de
bromo criptina al receptor D2.
17. *
*Efectos adversos :
*Nauseas y vómitos (habituales).
Otras reacciones :
cefalea
,fatiga,somnolencia,epigastralgia,congsti
on nasal,arritmias,visión borrosa,dolor
abdominal,fenómeno de
raynaud,confusión,delirio, alucinaciones
.
En un 2-3% de los casos se han descrito
infiltrados pulmonares y engrosamiento
pleural
18. Interacciones.
• Disminuye su eficacia con
fenotiacinas,butirofenonas,tixantinas,metoclopramida y
griseofulvina.
• La eritromicina aumenta las concentraciones de
bromocriptina .
20. *
*Es el mas potente y presenta una vida
media prolongada .
*Efectos adversos :
*Iguales que a los de bromocriptina
*
21. *
*Efectos adversos y contraindicaciones similares a los de
bromocriptina .
*Inicialmente fue un fármaco prometedor para las
fluctuaciones ,pero dejo de usarse por su escasa eficacia y
la alta frecuencia de efectos adversos.
22. pramipexol
*Compuesto no ergoliníco.
*Efectos clínicos mas
importantes sobre el temblor
y la depresión.
Ropirinol.
*Agonista dopaminergico no
ergolinico puede producir
nauseas y crisis de sueño.
24. *
•Fármaco con eficacia sintomática
limitada.
Actúa bloqueando los receptores de la
NMDA(N-metil-D-aspartato)
Como el resto tanto su aplicación como
su retirada deben ser progresivas .
ANTIVIRAL
25. Efectos adversos.
• Puede ser bien
tolerada .
• Efe.adv similares a los
de anticolinergicos:
• Cambios de humor
,mareos,nerviosismo
, perdida de
concentración,ataxia
,visión borrosa…
Precauciones y
contraindicaciones.
• Debe administrarse
con cuidado de en caso
de existir hepatopatía
, insuficiencia cardiaca
congestiva trastornos
psiquiátricos o
epilepsia .
• Evitar suspensión
brusca .
• Ajustar dosis en caso
de insuficiencia renal .
Interacciones
farmacológicas.
• Puede exacerbar la
discinesias
• Su asociación a
anticolinergicos ,
antidepresivos ,
tricíclicos o
estimulantes del SNC
potencia sus defectos
adversos .
26. • Reduce el metabolismo de la dopamina
• Se puede combinar con levodopa potenciando su efecto.
• EFECTOS ADVERSOS
• Similares a levodopa
• PRECAUCIONES
• Evitarla en tx con antidepresivos
• Depresores del SNC
• INTERACCIONES FRMACOLOGICAS
• Meperidina: Coma, rigidez, agitación grave e
hipertermia
27. • Inhibidor de MAO-B más reciente
• Buena tolerancia
• Poca experiencia
28. • Aumenta la biodisponibilidad y vida media de L-
dopa
• Vida media corta
• Evita degradación periférica de L-dopa
• Px Fluctuaciones de “Fin de Dosis”
• ADVERSOS
• Mov. Involuntarios
• Signos Psiquiatricos
• Nauseas y Vómitos.
29. • Reducen el efecto de la
acetilcolina al bloquear sus
receptores específicos en el SNC
30. • Bloquean receptores colinérgicos en el estriado
• Restauran el equilibrio entre dopaminérgicas y
colinérgicas
• Son más efectivas para el Tx de:
• TEMBLORES
• UNICA ALTERNATIVA PARA EL
PARKINSONISMO
34. *Tratamiento no
farmacológico .
∞Retrasar el inicio del tratamiento hasta que la
enfermedad dificulte las actividades diarias .
∞Empezar con un tratamiento de Actividad física.
∞Empezar el tratamiento con dosis reducidas y aumentar
lentamente cada (2-4 sem) hasta recuperar la función
perdida .
36. • La dosificación de
los fármacos se debe
realizar de forma
progresiva .
• La supresión no
puede hacerse
bruscamente
Porque la enfermedad
puede ”exacerbar”
debido al efecto
“rebote”
En la dosificación
progresiva , el efecto
máximo se alcanza
cuando comienzan
los primeros
síntomas adversos
La ergotamina y su derivado dihidroergotamina (en adelante, DHE) pertenecen al grupo de los alcaloides del cornezuelo del centeno con actividad antimigrañosa.
Antagonistas: ocupan el lugar de la sustancia, engañando a la celula e inhibiendo la accion de la sustancia riginal
AGONISTA: “engañan” al receptor y lo estimulan, luego producen efectos similares a la dopamina en el cuerpo humano.
IMITA LA SUSTANCIA ORIGINAL.
compuesto químico capaz de simular el efecto de una sustancia producida por nuestro propio cuerpo
Hipertension postural:elevacion de la presión arterial sanguínea que viene como consecuencia de que una persona haya estado de pie durante un tiempo prolongado, o cuando se pone de pie después de haber estado sentada o acostada.
La ergolina es un compuesto químico heterocíclico cuyo esqueleto estructural forma parte de un rango diverso de alcaloides, incluyendo algunas drogas psicodélicas, como el ácido lisérgico. La actividad farmacológica de sus derivados, se debe principalmente a su semejanza estructural con la triptamina.
Los derivados de la ergolina se usan clínicamente para la vasoconstricción (receptor 5-HT1 anti-ergotamina), en el tratamiento de la migraña (junto a la cafeína) y en la enfermedad de Parkinson. Algunos derivados están implicados en el ergotismo.2