La enfermedad de Alzheimer es la perdida de memoria y lleva a un deterioro de los procesos cognitivos. Sin tratamiento ni causas aún conocidas.

2. Perspectiva Histórica
• Conocida como
enfermedad de
Alzheimer gracias a la
colaboración del médico
Alois Alzheimer quien
describió por primera
vez este cuadro clínico
en 1901 con una
paciente de 51 años
llamada Augusta D.

3. Descripción
Enfermedad Neurodegenerativa
progresiva que causa problemas de memoria,
pensamiento y conducta,afecta aproximadamente el 8%
de la población mayor de 65 años y el 30% de la
población mayor de 80 años en países con alta
expectativa de vida como el nuestro.
En nuestro país existen aproximadamente unas
200,000 personas portadoras de la enfermedad del
Alzheimer (demencia) y que a nivel de todo el mundo
son 24 millones las personas que padecen de esta
enfermedad.

5. Clases
Por la edad Por la demencia
degenerativa
• Precoz
• Presenil
• EA familiar
• EA esporádica

6. Etiopatogenia
Locus Cromosoma Gen Observaciones Edad inic.
AD1
AD1
AD3
AD2
AD4
AD5
AD6
21
19
14
1
17
12
APP
APD E4
Presenilina 1
Presenilina 2
TAU
Alfa 2 M
Mutaciones APP
670/67
E4/E4A
Homocigotos alto riesgo
25 Mutaciones
E 280 A
Alemanes Volga
Proteína
Tau
30% +
degenerativa
50-60
+60
40-50
40-50
-------
-------
Factor genético

7. Cromosoma 21
Cromosoma 19
Cromosoma 14
Cromosoma 12
Cromosoma 1
Cromosoma17

8. Factores No genéticos
• Infecciones crónicas del sistema nervioso central.
•Oxidaciones exageradas.
•Exposición a algunos elementos como el Al.
•Traumatismos encéfalo-craneanos.
•Alcoholismo.
•Pelagra.
•Déficit de vitaminas del complejo B, especialmente B12 Y B6.
•Alteraciones nerviosas .

9. Anatomía Patológica
A nivel macroscópico
•Atrofia de los giros cerebrales con ampliación
de los surcos .
•Moderada dilatación de los ventrículos
laterales y del tercer ventrículo.

10. AMPLIACION
DE LOS SURCO

11. A nivel microscópico
• Incremento de las células gliales.
• Simplificación de las arborizaciones
dendríticas.
•Pérdida muy marcada de neuronas en el
núcleo basal de Meynert (acetilcolina) y en el
locus cereleus (noradrenalina).
•Placas seniles (PPA)
•Ovillos neurofibrilares (TAU)

13. Conformación no- amiloidogénica
Conformación amiloidogénica
Fibras de amiloide

16. •Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
•Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
•Problemas con el lenguaje.
•Desorientación en tiempo y lugar.
•Juicio pobre o disminuido.
•Problemas con el pensamiento abstracto.
•Cosas colocadas en lugares erróneos.
•Cambios en el humor o en el comportamiento.
•Cambios en la personalidad.
•Pérdida de iniciativa.
Fuente : Alzheimer´s Association.
Los 10 signos de alarma de la enfermedad de
Alzheimer
Cuadro Clínico

17. Fases de la enfermedad
•Olvida sus
citas.
•Nombre de
personas
•Continua
razonando
•Tiene problemas
para encontrar
palabras
•Mezcla ideas sin
relación directa
•Frases mas cortas
•Conversación
enlentecida
•No acaba las
frases
•Repite frases
•Reciente
disminuida
•Reciente
perdida
•Remota
perdida
•No reconoce
a sus
parientes
•Memoria
emocional co
•Cambios de
humor
•Se enfada cuando
se da cuenta que
pierde el control de
lo que le rodea
•Agresividad
•Miedos
•Alucinaciones
•Deambulacion
continua
•Fatigabilidad
•Llora
•Grita
•Se agita
•No comprende
una explicación
•Balbucea
•En esta fase
todavía esta
bien
•Pierde el
equilibrio
•Caídas
espontáneas
•Necesita
ayuda para
caminar
• Mioclonias
•No controla
sus gestos
•Le cuesta
tragar
•Se atraganta
•No controla
esfínteres
•Es capaz de
realizarlas sin
problemas
•Confusión
•Se viste mal
•Se pierde en
trayectos
habituales
•Desaparecen
totalmente
•Encamado
•Alimentación
por sonda

18. Secuencia diagnóstica de la
enfermedad de Alzheimer.

19. Estrategias terapéuticas en
la enfermedad de Alzheimer.

20. •En el cromosoma 21 se localiza el gen que codifica la síntesis de la
PPA. La PPA al ser procesada por la vía amiloidogénica origina la
acumulación de péptido ßA en las placas seniles. El ßA induce la
liberación de mediadores de la inflamación y radicales libres, los
cuales ejercen efectos tóxicos sobre las neuronas. Además tiene
acción trófica sobre las células gliales, las que amplifican el daño
celular local.
•En el cromosoma 17 se encuentra el gen que codifica la síntesis de
la proteína Tau. En la EA y otras enfermedades neurodegenerativas
se produce una fosforilación irreversible de esta proteína que
compromete su función normal y trae como consecuencia el daño
neuronal.
Conclusiones