La amiodarona es un antiarrítmico de amplio espectro que actúa prolongando la duración del potencial de acción en el corazón y retrasando la repolarización. Puede usarse para tratar una variedad de arritmias ventriculares y supraventriculares de manera oral o intravenosa. Sus efectos adversos más comunes incluyen toxicidad pulmonar e hipotiroidismo. Debe usarse con precaución con otros medicamentos que también puedan afectar la función cardiaca.

1. AMIODARONA
Descripción
La amiodarona es un derivado del benzofuran con un peso molecular de 681.78. Esta tiene dos
átomos de yodo en la molécula siendo el yodo esencial para la actividad antiarrítmica. La
amiodarona contiene un 37.3% de yodo.
Mecanismo de acción
La amiodarona bloquea inactivando los canales del sodio y actúa por inhibición no competitiva
de los diversos receptores alfa y beta el corazón.
Farmacodinamia
La amiodarona tiene todas las características electrofisiológicas de las cuatro clases de
Vaughan Williams. Sus efectos más importantres son: prolongación de la acción del potencial
de acción, consecuentes con la actividad antiarrítmica clase III. Hay un aumento en la duración
del potencial de acción en las aurículas, ventrículos y nódulo AV. La repolarización se atrasa
teniendo la amiodarona una fuerte acción antifibrilatoria. Además la amiodarona tiene efectos
clase I "Lidocaina": deprime la Vmax y la velocidad de conducción. La amiodarona prolonga el
periodo refractario efectivo de la aurícula, ventrículos, nódulo AV, y sistema His-Purkinje. El
efecto uniforme sobre todos los tejidos cardiacos es probablemente la razón principal de su
versatil acción.
Los efectos antianginosos son debidos a una disminución de la frecuencia cardiaca, una
disminución transitoria y moderada de la presión arterial sistémica, y a una reducción del
consumo de oxígeno miocádico. Esto se acompaña de un marcado aumento de del flujo
sanguíneo miocárdico. Estos efectos son probablemente mediados por inhibición no
competitiva de diversos receptores alfa y beta del corazón. Los pacientes con función
ventricular izquierda pobre pueden mostrar un efecto inotrópico negativo transitorio con la
administración intravenosa de amiodarona. La depresión miocárdica no es vista normalmente
con la terapia crónica oral incluso en pacientes con función ventricular izquierda pobre.
Farmacocinética y Metabolismo
La absorción de la amiodarona es extremadamente lenta, y la biodisponibilidad es baja y
variable. La latencia entre la administración y el efecto se reduce usando una dosis de carga
oral o intravenosa alta. La droga se une completamente a las proteinas del plasma y tiene un
gran volumen de distribución. La amiodarona se metaboliza en el hígado. El aclaramiento es
bajo y se estima una vida media de eliminación de 30-60 días.
Indicaciones y Uso
La amiodarona es efectiva para una amplia variedad de de arritmias ventriculares y
supraventriculares . La amiodarona en dosis bajas (100-300 mg por día es efectiva en el control
de las taquicardias paroxísticas supraventriculares, fibrilación auricular y fluter auricular. La

2. amiodarona es más ampliamente usada en la taquicardia ventricular recurrente mantenida y/o
fibrilación ventricular. El impacto de la terapia con amiodarona sobre la supervivencia es
discutido. El control de las arritmias refractarias requieren dosis altas que producen un
incremento de la incidencia de efectos colaterales serios. Por otra parte, la amiodarona
frecuentemente controla las arritmias en las que otras drogas han fracasado y su potencialidad
arritmogénica es relativamente baja. Finalmente la amiodarona está desprovista de efectos
inotrópicos negativos.
La amiodarona intravenosa está indicada frecuentemente en la iniciación del tratamiento y
profilaxis de la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular con inestabilidad hemodinámica
en pacientes refractarios a otros tratamientos.
Contraindicaciones, Reacciones Adversas
La toxicidad pulmonar ocurre en el 1-10% de los pacientes. Los hallazgos clínicos incluyen
disnea de esfuerzo, tos improductiva, y pérdida de peso. Las radiografias de torax muestran
cambios bilaterales intersticiales e infiltrados irregulares o desiguales. Las pruebas funcionales
respiratorias muestran un modelo restrictivo con disminución de la capacidad pulmonar total y
difusa. El mecanismo de la toxicidad pulmonar no ha sido establecido pero parece estar
relacionado con las dosis. La incidencia es mayor con dosis que exceden los 400-600 mg por
día.
La disfunción del tiroides aparece en el 2-4% de los pacientes. La amiodarona impide la
conversión periférica de la T3 a T4 y altera las pruebas de la función tiroidea. La amiodarona
contiene una gran cantidad de yodo que puede explicar sus efectos. Los pacientes ancianos y
aquellos que tienen enfermedad tiroidea preexistente son más susceptibles al hipotiroidismo.
También es posible el hipertiroidismo y la tormenta tiroidea.
Puede producir hipotensión en aproximadamente el 15% de los pacientes que reciben
amiodarona intravenosa. La hipotensión puede tratarse inicialmente con la disminución de la
velocidad de infusión.
Otras recciones adversas incuyen náuseas, vómitos, estreñimiento, microdepósitos corneales
clínicamente insignificantes, fotosensibilidad dérmica, y dermografismo.
Interacciones con otras Drogas
La amiodarona incrementa los niveles de otros antiarrítmicos incluyendo la digoxina y
procainamida y al aumentarlos puede producir toxicidad. La combinación de beta-bloqueantes
y amiodarona puede prodicir marcada depresión del nodo sinusal y nodo aurículo ventricular
manifectandose con bradicardia o para sinusal. Estos efectos también pueden verse en
pacientes que están en tratamiento con amiodarona bajo una anestesia general. La
amiodarona puede prolongar el tiempo de protrombina en pacientes con Warfarina. La
amiodarona produce elevación de los niveles de ciclosforina que pueden conducir a un
aumento de la creatinina.
Dosis y Administración
La amiodarona puede darse por vía ora o intravenosa. La droga tiene una lenta iniciación de la
acción. La dosis oral para las arritmias ventriculares refractarias se comienza con dosis más
grandes (de carga) durante algunas semanas. Se sigue con una dosis normal de

3. mantenimiento de 400 mg/día. Dosis más bajas, de carga y mantenimiento, se usan para las
arritmias supraventriculares.
La dosificación intravenosa no ha sido muy investigada. Las dosis recomendadas están sobre
1.000 mg en las 24 primeras horas de tratamiento. Se dan dosis adicionales de 600 mg a 1200
mg cada 12 a 24 horas en los días siguientes.
Infusión de carga: 150 mg en los 10 primeros minutos (15 mg/min).
Seguir con 360 mg en 6 horas a ritmo lento (1 mg/min).
Infusión de mantenimiento: 540 mg en 18 horas (0.5 mg/min)
Referencias
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Physician's Desk Reference. 49 ed. Montvale, NJ: Medical Economics;1995.
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