La anafilaxia es una reacción alérgica grave e inmediata que puede afectar múltiples sistemas del cuerpo. Se produce por la liberación de mediadores químicos de los mastocitos y basófilos luego de la exposición a un alérgeno. El tratamiento incluye epinefrina intramuscular, líquidos intravenosos y medicamentos antihistamínicos y corticoides.

1. Anafilaxia y choque
anafiláctico

2.  aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección) y posteriormente se
reemplazó por anafilaxis
 La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por
la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome clínico con afección
sistémica de gravedad variable.
 El cuadro mas grave que puede desarrollar una alergia es un choque
anafiláctico.
 El primer caso que se documentó, según los hallazgos encontrados en
papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasionó la
muerte de un faraón en el año 2640 a. C.

4.  En términos creados por la la Academia Americana de Alergia, Asma e
Inmunología en 2005 se describe como “una complicación ocasionada por
la reacción mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)
 Produce daño a diversos órganos del cuerpo por los mediadores que son
liberados por los mastocitos y basófilos

6.  De los signos y síntomas que inicialmente presenta el paciente son:
 (broncoespasmo, frecuencia respiratoria, tensión arterial y escala de coma
de Glasgow).

7.  La anafilaxia es un síndrome que implica alguno o los siguientes signos y
síntomas: eritema difuso, prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo,
edema laríngeo, hiperperistalsismo, hipotensión y arritmias cardiacas. Éstos
pueden ser concomitantes con otros síntomas como náusea, vómito,
cefalea y pérdida del estado de alerta.

9.  El apio, mariscos y trigo producen reacciones alérgicas cuando se realizan
actividades físicas después de dos a cuatro horas de haberlos consumido.
Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes
mayores de 30 años

10.  Hipersensibilidad
 Gell y combs

11.  En 1978, Sell propuso una clasificación alterna de siete mecanismos
inmunopatológicos con funciones protectoras y de daño:
 1) reacciones de activación-inactivación de moléculas biológicamente
activas mediadas por factores inmunológicos;
 2) reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por anticuerpos;
 3) reacciones mediadas por complejos inmunitarios;
 4) reacciones alérgicas;
 5) citotoxicidad dependiente de linfocitos T;
 6) hipersensibilidad retardada; y
 7) reacciones granulomatosas.

13. FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES
QUÍMICOS EN ANAFILAXIA
 1.- liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas
durante la degranulación de basófilos y mastocitos. histamina, triptasa,
heparina, quimasa y citocinas
 2.-La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alergeno)
sensibilización.
 3.-anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE en la superficie
de los mastocitos y basófilos, produce la degranulación celular y la síntesis
de mediadores químicos.

15.  La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico, se
une a los receptores H1 y H2. El prurito, rinorrea, taquicardia y
broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1
 ambos receptores producen cefalea, rubor e hipotensión.
 H1 enlazada a histamina estimula a las células endoteliales para convertir
L-arginina en óxido nítrico da VD y disminuye retorno venoso
 óxido nítrico tiene función reguladora de los síntomas de anafilaxia.

16.  La PGD2 es un metabolito del ácido
araquidó- nico que ocasiona
broncoespasmo y dilatación vascular.
 El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y
LTE4, cuyo resultado es hipotensión,
broncoespasmo y producción de moco
durante la anafilaxia.
 Otras vías metabólicas son: el sistema del
complemento, el sistema calicreí- na-
cinina, la cascada de coagulación y el
sistema fibrinolítico.

17.  La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V,
VIII y del fibrinógeno.
 La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los
gránulos secretores, se relacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia

18. Agentes que originan la anafilaxia
Teóricamente cualquier agente capaz de activar a los mastocitos o basófilos
 Ingestión de alimentos (cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche,
 huevo de gallina, semillas y kiwi)
 Medicamentos (ciprofloxacina, citarabina, ranitidina, inhibidores de la bomba
de protones, productos sanguíneos, gammaglobulina intravenosa,
quimioterapéuticos, relajantes musculares y anestésicos)
 Picaduras de insectos
 Inmunoterapia subcutánea
 Idiopática.

19. Manifestaciones clinicas
 Los síntomas se presentas de segundos a horas después del contacto con
el alérgeno.
 Se ha observado que entre mas tarden en aparecer los síntomas es menor
la gravedad del cuadro.
 1/3 de los niños con anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas.
 Broncoespasmo grave en ocasiones resistente a beta agonistas.

21. Escala de Sampson

22. tratamiento
1. Reanimación inicial
2. Epinefrina 1:1000 es el fármaco de elección, 0.2 a 0.5 ml intramuscular cada 5 minutos para
controlar los síntomas o incrementar la TA.
3. En niños la dosis es 0.01mg/kg de peso, dosis máxima 0.3 mg.
4. Restitución de líquidos por vía intravenosa.
5. Si persiste la hipotensión debe considerarse la siguiente secuencia.
a) bolo IV de epinefrina
b) bolo IV de atropina en caso de en caso de bradicardia significativa
c) vasoconstrictor (metaraminol, metoxamina, vasopresina)
d) monitorización

23. Medidas adicionales
1. Metilprednisolona 125mg IV cada 6 horas
2. Difenhidramina (urticaria): 20 a 50 mg VO
3. Salbutamol 2 inhalaciones cada 15 minutos hasta completar 3 dosis.
4. Ranitidina 1mg/kg/dosis pasar en infusión en 15 minutos.
5. Líquidos intravenosos para tener una TA adecuada.
6. Epinefrina en infusión solucuon 1:10 000, 1microgramo minuto hasta 10 microgramos
minuto