La anafilaxia se conoce desde hace muchos años, el primer caso documentado fue en el año 2640 AC de la muerte del faraón Menes, también se dice que fue la probable muerte de Cleopatra. La anafilaxia es una reacción alérgica inmediata, mediada por reacciones de hipersensibilidad tipo 1 por IgE, producida por el contacto con un alergeno y la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en personas sensibilizadas anteriormente a cierta sustancia que es de tipo sistémico porque afecta a varios órganos y sistemas y no únicamente a la zona por la que ingresó al organismo. Este tipo de reacciones son potencialmente graves, llegan a producir la muerte. El riesgo de padecer anafilaxia por la población general se calcula que es de 1 a 2% cuando se debe a alimentos o picaduras de insecto y menor con fármacos y otras sustancias. Es rara, pero es fácil de prevenir y tratar oportunamente. Debido a que se carece de estudios tanto de diagnóstico cómo de tratamiento, la mayoría de las recomendaciones se basan en la experiencia de los clínicos. Presenta distintos signos y síntomas que afectan a órganos y sistemas y se desarrollan rápidamente, la mayoría en menos de 30 minutos. La anafilaxia puede ser causada por alimentos, piquetes de insectos, medicamentos, inmunoterapia con alergenos, látex, proteínas externas (insulina, antitoxinas), transfusión sanguínea en pacientes con deficiencia de IgA y ejercicio.

1. 1
ANAFILAXIA
Ortega Ortiz Corina

2. 2
Introducción
La anafilaxia se conoce desde hace muchos años, el primer caso documentado
fue en el año 2640 AC de la muerte del faraón Menes, también se dice que fue la
probable muerte de Cleopatra.
La anafilaxia es una reacción alérgica inmediata, mediada por reacciones de
hipersensibilidad tipo 1 por IgE, producida por el contacto con un alergeno y la
liberación de mediadores de mastocitos y basófilos en personas sensibilizadas
anteriormente a cierta sustancia que es de tipo sistémico porque afecta a varios
órganos y sistemas y no únicamente a la zona por la que ingresó al organismo.
Este tipo de reacciones son potencialmente graves, llegan a producir la muerte. El
riesgo de padecer anafilaxia por la población general se calcula que es de 1 a 2%
cuando se debe a alimentos o picaduras de insecto y menor con fármacos y otras
sustancias. Es rara, pero es fácil de prevenir y tratar oportunamente.
Debido a que se carece de estudios tanto de diagnóstico cómo de tratamiento, la
mayoría de las recomendaciones se basan en la experiencia de los clínicos.
Presenta distintos signos y síntomas que afectan a órganos y sistemas y se
desarrollan rápidamente, la mayoría en menos de 30 minutos. La anafilaxia puede
ser causada por alimentos, piquetes de insectos, medicamentos, inmunoterapia
con alergenos, látex, proteínas externas (insulina, antitoxinas), transfusión
sanguínea en pacientes con deficiencia de IgA y ejercicio. 1, 2

3. 3
Etiología
Existen múltiples agentes que desencadenan reacciones anafilácticas, desde una
visión teórica cualquier agente capaz de lograr la activación IgE-dependiente de
mastocitos y basófilos puede generar anafilaxia alérgica, sin embargo pueden
participar más mecanismos de reacción.3
Existe otra forma parecida en la que la anafilaxia no es alérgica, no sigue
mecanismos inmunológicos y libera mediadores inflamatorios idénticos; se le
puede llamar “reacción anafilactoide”3, puede ocurrir con una primera exposición a
un agente y no necesita un periodo de sensibilización.
Los agentes causantes de la anafilaxia se podían dividir en dos grandes grupos:
Mecanismos IgE-dependientes que incluyen a los fármacos, vitaminas, proteínas,
hormonas, alimentos, veneno de insectos, quistes hidatídicos y látex entre otros; y
los IgE-no dependientes, los cuales incluyen al sistema de complemento, medios
de contraste, opioides, anestesia, temperatura, factores físicos, ejercicio e
inmunoglobulina intravenosa.4, 5 A continuación se describirán los más
importantes:
 Mecanismos IgE-dependientes.
1. Fármacos. Son los principales causantes de anafilaxia en adultos, los
antibióticos betalactámicos (tetraciclinas, cloranfenicol, estreptomicina,
vancomicina, anfotericina B, Sulfamidas) producen sobretodo urticaria.
Otros medicamentos causantes de anafilaxia pueden ser los
antinflamatorios no esteroideos (pirazolonas), ciprofloxacina, citarabina,
ranitidina, gammaglobulina intravenosa, quimioterapéuticos y relajantes
musculares.

4. 4
2. Alimentos. Es más frecuente en niños y jóvenes, por lo que se debe evitar
los alimentos que hayan causado reacciones alérgicas anteriores. Es difícil
de pronosticar porque no se sabe si existirá reacciones cruzadas con
alimentos específicos. Los alimentos mas causantes de anafilaxis son las
frutas, sobre todo kiwi y fresa; las frutas secas como cacahuates, nueces y
semillas; el pescado como el bacalao, salmón, atún, camarón, langosta,
cangrejo y ostiones; la leche de vaca, cabra u oveja, huevos de gallina,
legumbres, harina y chocolate. 3, 5, 6
3. Picadura de insectos (Venenos de himenópteros). Las picaduras de
abejas, hormigas, garrapatas, serpientes, escorpiones, medusas y avispas
son la segunda causa de anafilaxia; pueden matar en tan solo 30 minutos,
también existen reacciones no anafilácticas que son tóxicas.
4. Látex. Se produce por la hipersensibilidad al látex, han existido casos de
anafilaxia intraoperatoria por los guantes quirúrgicos. Las personas que
presentan esta alergia pueden también ser alérgicos al plátano y a las
nueces porque comparten con el látex un antígeno en común. Los más
afectados son los niños con espina bífida y anormalidades genitourinarias.
Cuando ya se sabe que existe esta alergia se debe de tratar siempre en
ambientes fuera de látex (guantes, fonendoscopio y sistema de ventilación)
y con jeringas de cristal.3, 6
5. Quistes hidatídicos. Estos poseen un alto contenido de antígenos y
microfisuras en sus paredes, generan reacciones alérgicas que pueden
llegar al shock anafiláctico y después a la muerte.5
.
 Mecanismos IgE-no dependientes.
1. Ejercicio Físico. La anafilaxia que se presenta con el ejercicio físico
casi siempre sucede por el consumo previo de alimentos sobre todo

5. 5
de apio, mariscos y trigo; también por el consumo de aspirina. Se
presenta con más frecuencia en mujeres y puede presentarse dentro
de las 2 a 4 horas después de haber comido.
2. De Sumación. Se refiere a algunas enfermedades y medicaciones
que aumentan el riesgo de anafilaxia, estas son el asma, infecciones,
estrés, temperatura (calor o frio) y el consumo de alcohol.
3. Anestesia. Al igual que los fármacos y los alimentos, la anestesia
puede generar reacciones cruzadas. La ansiedad antes de ser
anestesiado puede liberar histamina y en casos extremos provocar
alergias solares o eritematosas y atopia (asma, rinitis alérgica y
eccema).
4. Anafilaxia Idiopática. Es un síndrome de episodios repetitivos de
anafilaxia en los cuales no es posible determinar la causa, responde
al tratamiento con prednisona, no se identifican alérgenos y se
presenta urticaria, obstrucción de las vías aéreas, hipotensión y
disnea.7
Distribución en el país
Los datos sobre la anafilaxia en México son muy escasos porque no es una
enfermedad de registro obligatorio. Sin embargo se han hecho distintos estudios
de grupos pequeños, en uno de ellos se realizó un estudio de la población total
que acudía al área de urgencias de un hospital universitario en Veracruz y la
frecuencia de reacciones alérgicas y anafilácticas fue de 0.5% (5 por 1000) y de
0.02% (2 por 10 000).8

6. 6
Incidencia
Esta enfermedad no se reporta con frecuencia y la morbilidad y mortalidad están
probablemente subestimadas. La verdadera incidencia de la anafilaxia es
desconocida. Un estudio sugiere que existe una incidencia de entre 1 en 2 300 y 1
en 1500 atenciones de urgencia.
Un registro realizado en 1992
en el Reino Unido indica que
las reacciones fatales aunque
son raras; tienen una
incidencia de 20 casos por
año.9
“A nivel internacional se sabe
que aproximadamente por
cada millón de
hospitalizaciones ocurren 154
muertes”.9, 10 La frecuencia
de las reacciones
anafilácticas varía de país en
país; por ejemplo en Estados
Unidos existe un promedio de
150 muertes al año, la
mayoría por causa de las reacciones del maní y las nueces (cuadro 1); en cambio
en Israel un alimento causal es la semilla de sésamo. En Inglaterra hay una
frecuencia de 10.2 por cada 100.000 hospitalizaciones y a causa de alimentos
como el maní, los mariscos y la leche.
Aproximadamente existen 150 episodios fatales anuales
por cada millón de pacientes hospitalizados. El riesgo
estimado de anafilaxia por persona en los Estados
Unidos es 1 a 3 %.
Agentes seleccionados:
 Alimentos: se estiman 150 muertes por anafilaxia
inducida por alimentos por cada año en los
Estados Unidos; las nueces proporcionan 30 (94
%) de los 32 casos fatales, reportados en el
registro nacional de anafilaxia fatal.
 Antibióticos: los betalactámicos causan de 400 a
800 episodios anafilácticos fatales al año.
 Vacunas contra alérgenos: la inmunoterapia
antialergénica ocurre aproximadamente 1 por 2
000 000 inyecciones.
 Venenos: las picaduras de insectos
probablemente causan 50 episodios fatales en
los Estados Unidos al año, siendo que la
verdadera incidencia de anafilaxia por picadura y
muerte es desconocida.
 Anafilaxia idiopática: se estima una prevalencia
de 34 000 individuos en los Estados Unidos.
Cuadro 1. Incidencia aproximada de
anafilaxia: general y con agentes
seleccionados. 9

7. 7
La anafilaxia es más frecuente en adultos que en niños, no hay evidencias que
muestren alguna relación con la raza y sexo. Las reacciones atópicas pueden
categorizarse como un factor de predisposición a la anafilaxia aunque también
influye el ambiente y las condiciones físicas. Tiene prevalencia de acuerdo a cada
región; México no tiene estadísticas publicadas, pero algunos reportes muestran
casos de anafilaxia causada por ejercicio después de comer. En Estados Unidos
hay una incidencia de 7.6 casos por cada 100, 000 y en Dinamarca se reportaron
3.2 casos de anafilaxia por cada 100, 000 personas al año.11, 12
CARACTERÍSTICAS GENERALES
El termino "Anafilaxia" proviene de los vocablos griegos Phylax- protección y Ana-
atrás; fue propuesto por dos investigadores franceses, Paul Portier y Charles
Richet en 1902, para definir una reacción adversa sistémica que afecta más dedos
órganos o sistemas potencialmente letal, que sucede a la exposición de un
individuo a un agente extraño.
Estos investigadores, realizaron un crucero por el Mediterráneo, invitados por el
Príncipe Alberto I de Mónaco que era oceanógrafo y científico aficionado, llevaron
a cabo un estudio de la toxicidad del veneno de la anémona marina, al regreso del
viaje, inyectaron toxina de anémona a perros y observaron que uno de ellos, a los
22 días de la primera inyección y después de recibir una segunda dosis, presentó
de inmediato un cuadro de shock que le causo la muerte en pocos minutos.5
A pesar de que han pasado más de 100 años desde que se nombro la anafilaxia
no hay acuerdos internacionales en cuanto a su definición, clasificación y
diagnóstico. Habitualmente se utiliza la amplia definición del Comité de
Nomenclatura de la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica: “La
anafilaxia es una reacción severa de hipersensibilidad generalizada o sistémica,
potencialmente mortal, caracterizada por el rápido desarrollo de problemas

8. 8
posiblemente letales de la vías respiratorias, la respiración o de la circulación,
generalmente acompañada de alteraciones de la piel y la mucosa”.3
Fisiopatología
Después de estar expuesto a algún agente etiológico, el sistema inmunitario de la
persona se hace sensible a éste. Si se expone posteriormente a ese alergeno, se
puede presentar una reacción alérgica. Esta reacción ocurre enseguida de la
exposición, es severa y compromete a todo el cuerpo.
Las reacciones de hipersensibilidad son respuestas inmunitarias no controladas
por mecanismos reguladores. Generalmente las reacciones de hipersensibilidad
se clasifican en cuatro tipos de acuerdo al sistema propuesto por Coombs y Gell, y
son los siguientes:
 Hipersensibilidad tipo I, inmediata o anafiláctica: es dependiente de IgE.
 Hipersensibilidad tipo II o citotóxica: es dependiente de IgM e IgG.
 Hipersensibilidad tipo III o mediada por complejos inmunitarios.
 Hipersensibilidad tipo IV o retardada: es dependiente de los linfocitos T.13, 14
La anafilaxis es un acontecimiento dependiente de la inmunoglobulina IgE. En ella
la liberación excesiva de productos de granulación de basófilos y mastocitos
(llamada fase efectora) debe estar antecedida por una etapa de inducción,
también llamada de sensibilización en la que ocurre el procesamiento y la
presentación del antígeno por medio de una célula presentadora de antígeno a un
linfocito T helper 2 (Th2) y secretan IL-4 e IL-13, esto induce a los linfocitos B a
producir IgE. Estos anticuerpos se fijan después en la membrana celular de
mastocitos y basófilos por sus receptores.
Sin embargo este proceso puede llevarse a cabo por mecanismos citotóxicos por
reacciones de transfusión y complejos inmunitarios (reacción anafilactoide), donde

9. 9
la degranulación de mastocitos y basófilos es causada por estímulos directos
sobre estos y liberan masiva e indeseadamente aminas pro-inflamatorias.12
Después de la exposición al alergeno se ligan a moléculas IgE de superficie y
liberan productos preformados como histamina, proteasas, triptasa, quimasa,
heparina, factor liberador de histamina y otras citosinas.
 Histamina: Es la principal molécula que se libera en las reacciones
alérgicas y es responsable de muchos síntomas.
La histamina actúa sobre los receptores H1 y H2. Los receptores H1
estimulan a la producción de óxido nítrico de las células endoteliales,
también conllevan a prurito, rinorrea, taquicardia y broncoespasmo; y la
activación de los dos tipos de receptores provocan cefalea, bochorno e
hipotensión.
 Proteasas: La triptasa es la principal proteasa que se libera en la
degranulación de los mastocitos y es específica.
La triptasa es la única proteína que se encuentra selectivamente en los
gránulos de los mastocitos, y sus niveles séricos se relacionan con el grado
de severidad de la anafilaxis. Se utiliza como herramienta para el
diagnóstico por el laboratorio clínico de anafilaxis, especialmente en casos
de muerte súbita infantil.
También estimula la síntesis y liberación de mediadores derivados de lípidos de
membrana con el ácido araquidónico, que provoca la producción de eicosanoides
como leucotrienos y prostaglandinas (PGD2) y factor activador de plaquetas.15
Todos estos acontecimientos causan daño a órganos blanco, los más afectados
durante la anafilaxia son el corazón y los pulmones. El sistema cardiovascular se
ve muy afectado por los mediadores liberados; la histamina es capaz de producir
vasoconstricción coronaria y permeabilidad capilar, se puede generar isquemia

10. 10
miocárdica, defectos en la conducción y distintas arritmias. Otro efecto que ocurre
en la anafilaxis es la extravasación de hasta el 50% del líquido intravascular al
espacio extravascular.10
Diagnóstico
Con el fin de reconocer de forma rápida una reacción anafiláctica, en el 2005 se
establecieron criterios clínicos para diagnosticar la anafilaxia en el “Symposium
sobre Definición y Manejo de la Anafilaxia”, que después se reconocieron por la
Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica. Con estos tres criterios se
podría diagnosticar aproximadamente el 95% de las anafilaxias:
1) Comienzo agudo de la enfermedad ya sea tras varios minutos u horas, se
presenta:
a) afectación cutánea, de mucosas o de ambas como prurito o eritema,
hinchazón de labios, lengua y úvula; y al menos uno de los 2 siguientes:
b) Compromiso respiratorio como disnea, broncoespasmo, estridor e
hipoxia.
c) Compromiso cardiovascular como hipertensión y colapso.
2) Después de la exposición se desencadenan rápidamente, 2 o más de los
siguientes síntomas:
a) Afectación cutánea, compromiso respiratorio y compromiso cardiovascular.
b) Síntomas gastrointestinales persistentes como dolor abdominal y vómitos.
3) Cuando aparece rápidamente hipotensión tras la exposición de un alérgeno
conocido para un paciente determinado.17

11. 11
Pronóstico
La anafilaxia es una enfermedad grave que puede ser mortal si no se tiene un
tratamiento oportuno. Sin embargo, los síntomas por lo general mejoran con la
terapia adecuada, por lo que es importante actuar de inmediato con el tratamiento
correcto.
Es un evento que pone en peligro la vida, la mayoría de las reacciones se pueden
detectar fácilmente, aunque en aquellos casos de hipotensión severa sin urticaria
ni angioedema si representa un problema diagnostico. La gran mayoría responde
al tratamiento señalado aunque pueden presentarse casos fatales.
El tratamiento correcto a largo plazo depende fundamentalmente de la prevención,
de identificar los agentes causantes, la educación del paciente y la capacitación
para autoadministrarse adrenalina.12
Síntomas
Los signos y síntomas de la anafilaxia se pueden desarrollar de segundos a horas
después de la exposición del agente etiológico, la mayoría de las reacciones se
desarrollan en la primera hora. Entre más tiempo tarden en desarrollarse los
síntomas, la reacción es menos peligrosa. Cerca de un tercio de los niños con
anafilaxia grave presentan una reacción bifásica, es decir que desarrollan
síntomas clásicos, parecen recuperarse y después recaen. (Ver anexo)
De acuerdo a su severidad, la anafilaxia se puede dividir en niveles:
 Leve: Se presenta urticaria con erupciónes de aparición rápida y progresiva,
manchas y picor intenso; hormigueo en manos y pies; calor general;
angioedema (edema localizado en cara) con hinchazón de párpados,

12. 12
labios, lengua y dificultad para tragar; congestión nasal; y picor en las
palmas de las manos y plantas de los pies.
 Moderada: Presenta los síntomas de reacciones leves, y además
broncoespasmo con dificultad para respirar, tos y fatiga; edema laríngeo y
faríngeo con inflamación en la garganta que dificulta la respiración y tragar.
Cambios de voz; vómitos, dolor abdominal y diarrea; y ansiedad.
 Grave: presenta los síntomas de las reacciones leve y moderada, y
además: estridor laríngeo con sonido característico por la dificultad del paso
del aire a través de la laringe por la hinchazón de la misma y dificultad para
emitir palabras; dificultad respiratoria extrema, incluso paro respiratorio,
cianosis en labios y uñas; diarrea y relajación de esfínteres; ganas
incontrolables de orinar; calambres y convulsiones; hipotensión y arritmia
cardiaca; choque; y coma.
Es importante señalar que aquellos que hayan tenido reacciones leves pueden
tener con posterioridad reacciones moderadas y graves. Por tanto, ante una
reacción alérgica que afecte a varios órganos o sistemas, es conveniente extremar
precauciones.6
Prevención
Aunque la mayoría de las reacciones anafilácticas son inevitables, se pueden
tomar medidas preventivas para disminuir su incidencia, su severidad y su
repetición.
En la anafilaxia causada por alimentos o medicamentos, se puede realizar un
historial clínico, preguntando por reacciones anteriores y conocer la reactividad

13. 13
cruzada de medicamentos; es un componente clave en el tratamiento a largo
plazo.16
Los pacientes que presentan riesgo deben utilizar una identificación que
especifique a que son alérgicos, así como tener y saber utilizar la epinefrina por
autoinyección.
Cuando sea necesario administrar un medicamento o medio de contraste que
ponga en peligro la vida del paciente, el medico deberá conocer las medidas de
prevención como: pretratamiento, provocación o desensibilización.
También es conveniente evitar los alimentos a los que se es alérgico y conocer la
composición de los alimentos que se consumirán en restaurantes y domicilios.
En reacción a picaduras de insectos himenópteros, se deberá cubrir las partes
expuestas de la piel, no usar colores llamativos y, sobre todo, no inquietarlos o
molestarlos.7
Tratamiento
Actualmente la anafilaxia continúa siendo una de las respuestas clínicas más
severas y dramáticas que resultan por la interacción entre un antígeno y un
anticuerpo IgE sobre la superficie de los mastocitos y basófilos, puede causar la
muerte si no se aplica el tratamiento oportunamente.
Este va a depender de la severidad de la reacción, pero es una emergencia
médica que necesita una respuesta pronta. Es muy importante valorar el inicio de
ABC (Airway-Breathing-Circulation) porque puede estar afectada la vía aérea, la
respiración y la circulación, lo que obliga a una intubación orotraqueal para que la

14. 14
vía aérea quede libre y una canalización de la vía central para aportar fluidos y
drogas vasoactivas como medidas generales.
“El fármaco más utilizado es la adrenalina, es una sustancia agonista adrenérgica
de acción beta y alfa, tiene acción vasopresora y es una agonista farmacológico
de los efectos de los mediadores químicos sobre el músculo liso, los vasos
sanguíneos y otros tejidos”.5
El objetivo del tratamiento de la anafilaxia es evitar la mortalidad y evitar la
aparición de nuevos episodios anafilácticos. El tratamiento puede ser a corto plazo
(casos leves) o a largo plazo (casos graves).18 Se considera que entre más severa
sea la reacción inicial, existe mayor riesgo de recurrencia.
a) Tratamiento de los casos leves
 Son los más frecuentes, se presenta urticaria, eritema y angioedema
moderado.
 El tratamiento es sintomático con antihistamínicos tipo dexclorfeniramina en
ampollas de 5 mg y glucocorticoides tipo 6- metil prednisolona en ampollas
de 20 a 40 mg para prevenir complicaciones.
 Si se utilizan corticoides vía sistémica al inicio, se debe de continuar
después con corticoides vía oral.
b) Tratamiento de los casos graves:
 Son los menos frecuentes, se presenta hipotensión, distrés respiratorio por
edema de laringe o epiglotis, broncoespasmo y a veces shock.
 Primero se realiza una evaluación rápida de la vía aérea, el estado
respiratorio y el estado hemodinámico (ABC).
 Si existe paro cardiorespiratorio se realiza RCP.
 Se administran líquidos intravenosos de manera rápida por la gran
extravasación que se genera en la anafilaxia; se debe intentar mantener
una presión sistólica de 100 mmHg en el adulto y de 50 mmHg en el niño.

15. 15
 En la primera hora pueden darse entre 500-2.000 ml de suero salino en
adultos y 30 ml/Kg en niños.
 El Oxígeno se utiliza si se presenta disnea, cianosis, sibilancias o estado de
shock. Si la vía aérea esta obstruida (estridor, disfonía o disfagia) se realiza
una traqueotomía por edema de glotis refractaria a tratamiento.
El tratamiento farmacológico de la anafilaxia va a ser:
a) Adrenalina: La dosis administrada es de 0.3-0.5 ml de adrenalina 1:1.000
por vía s.c. en el adulto y de 0.01 ml/Kg en el niño; la cual se puede repetir
cada 15-20 minutos.
En caso de shock, se diluyen 0.1 ml de adrenalina al 1:1.000 en 10 ml de
suero salino y se inyectan 10 ml; después se inicia una perfusión de
adrenalina diluyendo 1 mg al 1:1.000 en 250 ml de suero glucosado al 5% a
una velocidad de 1-4 microgotas/minuto con monitorización del paciente. Se
deben de tener precauciones con la administración de adrenalina en
pacientes mayores y con problemas cardiovasculares.
En los niños se puede utilizar el compuesto racémico inhalado, disolviendo
0.05 ml/Kg de adrenalina en 3 ml de suero fisiológico al 0.9% cada 4
horas.5, 6
b) Vasopresores: A veces puede ser necesario dopamina en perfusión
intravenosa a dosis de 0.3-1.2 mg/Kg/h; se diluyen 200 mg de dopamina en
500 ml de suero glucosado al 5%, también se utilizan otros vasopresores, si
con la infusión de líquidos no se puede mantener la presión arterial.
c) Broncodilatadores: Si se presenta broncoespasmo, a pesar de la
adrenalina, se pueden usar los betaadrenérgicos nebulizados y la perfusión
de aminoflina.

16. 16
d) Antihistamínicos y Corticoides: Resulta benéfica la dextroclorfeniramina a
dosis de 5 mg, algunos estudios han demostrado la utilidad de un antiH2,
como la ranitidina o famotidina, por vía parenteral.
Los corticoides no son eficaces en etapas iniciales, porque su efecto es
tardío y por lo mismo se administran para evitar reacciones tardías; se
pueden utilizar dosis de 80-120 mg de 6-metil-prednisolona; su efecto
máximo aparece en 6 horas después de su administración, también se
puede utilizar hidrocortisona, 500 mg por vía intravenosa lenta.
La dexametasona es otro corticoide que puede ser usado en dosis
equivalentes cada 6 horas.
e) Glucagón: Si el paciente esta en tratamiento con beta-bloqueantes no
responderá a la adrenalina, por lo que se tratará con glucagón a dosis de 1-
5 mg con aporte de volumen, por su capacidad inotrópica y cronotrópica
positiva no alterada por los bloqueadores betaadrenérgicos. La dosis
recomendada es de 1 mg de glucagón en 1.000 ml de suero glucosado al
5%, 5 ml cada 15 min.
Si después del tratamiento administrado no mejora, se trasladará a la UCI (Unidad
de Cuidados Intensivos); si mejora, se mantendrá de 8 a 12 horas en observación
y si se mantiene estable puede ser dado de alta con prednisona oral a dosis de
1mg /Kg durante 3 a 4 días y antihistamínicos orales si continúan los síntomas, no
deben ser sedantes tales como la ebastina, terfenadina, loratadina o astemizol.

17. 17
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13.Leyva H, Cepeda G. “Patología general e inmunológica”. Editorial Trillas.
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Junio 2010 (acceso 12 marzo 2010). Disponible en:
http://odontoalergiallatex.blogspot.com/

19. 19
Glosario 19
Eccema: Término general que se utiliza para designar un grupo de
alteraciones cutáneas inflamatorias agudas o crónicas caracterizadas por
enrojecimiento, engrosamiento, supuración y formación de pápulas,
vesículas y costras.
Espina Bífida: Defecto congénito por el cual parte de la columna vertebral
se encuentra ausente. Provoca que sobresalgan las meninges y algunas
veces la médula espinal.
Estridor: Respiración discordante y aguda, como en el caso de la
obstrucción laríngea aguda.
Extravasación: Salida de líquido de un vaso a los tejidos circundantes.
Himenóptero: Insecto de alas membranosas del orden Hymenoptera, entre
las que se encuentran las abejas, las avispas y las hormigas.
Perfusión: Paso de un líquido a través de los vasos de un órgano.
Prednisona: Glucocorticoide sintético con propiedades antinflamatorias
que se utiliza como sustituto de la cortisona porque produce menos
retención de agua.
Quiste Hidatídico: Quiste formado generalmente en el hígado, por una
tenia en estado larvario.

20. 20
Angioedema como manifestación
única de anafilaxis.10
Anafilaxia severa en un paciente adolescente
de 15 años de edad por mariscos.6
Reacciones moderadas al látex incluyen
enrojecimiento de la zona expuesta, urticaria o
prurito.20Lesiones leves de anafilaxia por mantequilla
de cacahuate en preescolar femenina.6
Anexo