El documento describe el shock anafiláctico, incluyendo su concepto, diagnóstico, etiología, tratamiento y fisiopatología. El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave causada por la liberación de mediadores inflamatorios después de la exposición a un alergeno. Los síntomas incluyen malestar, presión arterial baja, y dificultad respiratoria. El tratamiento principal es la adrenalina y oxígeno para contrarrestar los efectos de la histamina y otros mediadores.

1. SHOCK
ANAFILACTICO

2. CONCEPTO…
El término shock anafiláctico
está reservado para designar
los accidentes observados
como consecuencia de la
aplicación de substancias
extrañas.

3. También conviene definirlo como
la falla circulatoria que se
presenta después de la
penetración, generalmente por
vía parenteral, de un alergeno al
cual el sujeto está sensibilizado.

4. DIAGNOSTICO
Después de la inyección del químico el
paciente se queja de:
 Malestar intenso, con angustia, escalofríos y
prurito generalizado.
 Los rasgos de la cara se alteran, el corazón
aumenta su ritmo y se vuelve difícilmente
auscultable.
 La tensión arterial desciende abruptamente;
las extremidades se enfrían y el enfermo
pierde la conciencia, e incluso puede
convulsionar.

5. En el trazo electrocardiográfico
podemos apreciar:
Trastornos de la excitabilidad, de la
conducción y sobre todo de la
repolarización.
En ocasiones se registran
imágenes de lesión isquémica del
miocardio.

6. Dos características confieren al
shock anafiláctico un particular
interés:
La extrema gravedad
La extraordinaria reversibilidad, que
bajo un tratamiento adecuado
evoluciona rápidamente al
restablecimiento del enfermo

7. ETIOLOGIA
Cinco grupos de alergenos son responsables de la casi
totalidad de los shocks anafilácticos:
 Los anestésicos y curares.
 Los venenos de los himenopteros.
 Los antálgicos.
 Productos yodados para contraste.
 Los antibióticos.

8. TRATAMIENTO
 Dos nociones fisiopatológicas deben tenerse en
cuenta para establecer un tratamiento eficaz:
 La liberación, por parte de los mastocitos, de
mediadores químicos como respuesta al
ingreso al organismo de una substancia extraña
(alergeno) y a la secuencia de acontecimientos
humorales y celulares que ponen en juego la
inmunoglobulina E, fracciones del complemento
activado por la vía alterna o la acción de la
histamina.

9.  Sin tratamiento adecuado, la vasodilatación
se generaliza con grave disminución del
retorno venoso, de las presiones de llenado
de los ventrículos, del volumen sistólico y del
débito cardíaco.
 El compromiso hemodinámico del shock
anafiláctico se relaciona con un shock
hipovolémico, que puede evolucionar hacia
un paro cardio-respiratorio.

10.  TRATAMIENTO CURATIVO. La adrenalina es el
medicamento de primer orden. Sus propiedades
corrigen las anomalías del shock.
 Sus efectos alfa adrenérgicos corrigen la vaso
dilatación extrema, arteriolar y venular; restauran la
tensión arterial sistemica y disminuyen la
permeabilidad capilar
 Sus efectos B1 refuerzan la actividad cardíaca y
mejoran el débito
 Sus efectos B2 aseguran la broncodilatación
inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la
degranulación mastocítica al activar el proceso
enzimático intracelular que favorece la síntesis del
AMP cíclico.

11. TRATAMIENTO PREVENTIVO.
 Es necesario, conocer los factores que
favorecen el desarrollo de un shock
anafiláctico: el terreno atópico y los
antecedentes de alergia medicamentosa. Es
importante tener en cuenta también la
ansiedad del enfermo, frecuentemente
espasmógena.

12. FISIOPATOLOGIA
 Las reacciones anafilácticas y el shock anafiláctico
resultan como consecuencia de la liberación de
mediadores inflamatorios (histamina, triptasa,
citoquinas), así como de moléculas derivadas del
metabolismo del acido araquidonico (prostaglandinas
y leucotrienos).
 Las reacciones anafilácticas ocurren después de una
nueva exposición a un antígeno para el que un
individuo ha producido un anticuerpo especifico IgE.
Se cree que la histamina es el primer mediador de la
cascada inflamatoria en el shock anafiláctico; La
mayoría de los signos y síntomas en las reacciones
anafilácticas se atribuyen a la unión de la histamina
con sus receptores.

13.  De otro lado, la estimulación de los receptores
H1 se asocia con la producción de prurito,
rinorrea, taquicardia y broncoespasmo y la
estimulación de los receptores H2 participa en
la aparición de cefalea, edema e hipotensión.
 Como se menciono previamente, existen otros
mediadores involucrados de manera y
importante en la fisiopatología del shock
anafiláctico, entre ellos se encuentran los
metabolitos del acido araquidonico incluyendo
las protaglandinas, principalmente la
prostaglandina D2 y los leucotrienos (C4). La
prostaglandina D2 interviene en el desarrollo del
broncoespasmo y la vaso dilatación.

14. DIAGNOSTICO DEL SHOCK ANAFILACTICO
 El diagnóstico del shock anafiláctico en el
evento agudo es, sin duda, completamente
clínico y se debe iniciar con una historia clínica
breve y dirigida ya que el tratamiento debe ser
administrado de manera inmediata.
 La historia clínica debe incluir un interrogatorio
orientado a identificar episodios previos de
atopia o anafilaxis e ingesta de alimentos
especiales, nuevos medicamentos y/o
picaduras y mordeduras de insectos.

15.  El diagnostico preciso de shock anafiláctico resulta
en ocasiones confuso debido a la variedad de
presentaciones clínicas del mismo, además de la
existencia de otras condiciones clínicas que se
asemejan al cuadro anafiláctico como son los
eventos vasovagales, mastocitosis, arritmias
cardiacas, envenenamiento por mordedura de
serpiente, ataques de pánico y convulsiones.
 La evaluación debe enfocarse hacia la identificación
de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del
paciente, esto incluye la evaluación del estado
respiratorio y cardiovascular prestando especial
atención a los signos y síntomas que sugieran
compromiso de la vía aérea para prevenir el colapso
cardiovascular y el paro cardiorespiratorio.

20.  El tiempo transcurrido una vez el paciente se expone
al alergeno también es importante ya que las
reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos
después de la exposición al agente disparador. En el
shock anafiláctico inducido por alimentos puede
presentarse un lapso de tiempo de 4 – 6 horas entre
la ingesta y la aparición de los síntomas, el cual se
atribuye al proceso de digestión del elemento
alergénico.
 Las personas con antecedentes de enfermedad
asmática pueden estar mas expuestas a desarrollar
reacciones anafilácticas, sin embargo, el asma no es
reconocida como un factor predisponerte del shock
anafiláctico, aunque si puede ser un elemento
predictor de la severidad del cuadro clínico.

21. EPIDEMIOLOGIA
 El shock anafiláctico no se considera un evento que deba
ser reportado a las autoridades de salud, por lo tanto no
existen estadísticas nacionales que permitan establecer
la incidencia y prevalencia de este cuadro clínico en
nuestro país. Esto sumado a la ausencia de claridad del
personal de salud para realizar un diagnóstico preciso
dificulta la recolección de datos que permitan establecer
la frecuencia y severidad de las reacciones anafilácticas;
además de ello muchas de los pacientes presentan
reacciones menores y nunca consultan a los servicios de
salud por lo tanto existe un subregistro importante
respecto a la incidencia del shock anafiláctico.
 A pesar de ello, es conocido el hecho de que el tipo de
dieta juega un papel importante en el desarrollo del shock
anafiláctico, ya que se han introducido nuevas sustancias
alergénicas dentro de los hábitos alimenticios de la
población, entre ellos el maní y sus derivados.

22. 5.1 PRINCIPALES ACCIONES EN EL
TRATAMIENTO DEL SHOCK ANAFILACTICO
• Administre oxígeno de alto flujo
• Administre adrenalina vía intramuscular en dosis de 0.3 a 0.5 mg de una
solución de 1.000, si es necesario se puede repetir cada 15 a 20 minutos
en todo paciente que presente reacciones sistémicas como hipotensión,
edema de la vía aérea o dificultad Respiratoria.
• En caso de que las manifestaciones sean tan severas que el paciente se
presente en colapso cardiovascular administre adrenalina 0.1 mg EV
(1:10.000) en 5 minutos17
• El inicio de un goteo de adrenalina de 1 a 4 mcg/min puede evitar la
necesidad de administrar dosis adicionales de adrenalina.
• Inicie monitoría completa (SaO2, EKG, T/A) ya que las dosis altas de
adrenalina pueden precipitar arritmias cardiacas
• Los pacientes que toman -bloqueadores tienen mayor incidencia de
reacciones anafilácticas, y pueden presentar una respuesta paradójica a la
adrenalina.
Considere la utilización de glucagón así como bromuro de ipratropio en este
tipo de pacientes.
• Reanimación hídrica agresiva: administre LEV isotónicos si el paciente cursa
con hipotensión y no mejora rápidamente con la administración de
adrenalina.