ANEMIA MEGAOBLASTICA
2015
Generalidades
 La anemia megaloblástica es la expresión de un trastorno madurativo de
los precursores eritroides y mieloides.
 Da lugar a una hematopoyesis ineficaz.
 Las causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido
fólico.
 Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA, que lleva a la
producción de células anormales en sangre periférica y/o médula ósea y
que se los denomina “megaloblastos”
 Existe un asincronismo entre la maduración citoplasmática y la nuclear.
CAUSAS
 Síntesis defectuosa de DNA (megaloblástica) Deficit de Vit B12 y/o ácido
fólico, drogas (ej MTX)
 Eritropoyesis acelerada - hemólisis
 - hemorragia
 Mixedema
 Hipoplasia medular
 Mielofibrosis
 Mielodisplasia
 Enfermedad hepática
 Post esplenectomía
Vitamina B12
 Dieta: productos animales (carne, huevos)
 Requerimiento mínimo 0.6 – 1.2 ng / día
 Pérdidas diarias: 2.5 ng
 “Dieta pobre”: 3 ng
 Depósitos : 5.000 ng ( hígado )
Vitamina B12
 Carnes de vaca y cerdo ( hígado y los riñones )
 Pollo ( pechuga – hígado )
 Huevos
 Leche y derivados
 Pescados ( salmón )
 Alimentos vegetales en pequeñas cantidades: levadura de cerveza, algas, hogos
comestibles, germen de trigo y soja.
Vitamina B12
ABSORCION DE LA VIT B12
 Factor intrínseco en jugo gástrico
 Secreciones pancreáticas
 Absorción en ileon distal
 Ligada a Transcobalamina I y II
Funciones
SINTESIS DE METIONINA
( a partir de homocisteína + N5 metil FH4 )
SINTESIS DE SUCCINIL Co A
( a partir de metilmalonil Co A )
Alteraciones neurológicas
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS DE LA MIELINA
 DEFECTO DE METILACION
( METIL MALONIL COA )
DEFICIT DE VIT B12
 Déficit dieta ( raro)
 Déficit de Factor Intrínseco
- Anemia Peniciosa ( congénita o adquirida )
- gastrectomía ( total / parcial )
- ingestión de corrosivos
 Factor Intrínseco funcionalmente anormal
 Competencia biológica ( asas ciegas, divertículos, fistulas )
 Malabsorción selectiva Sind. de Imerslund (alt. receptores )
 Malabsorción inducida por drogas (neomicina, )
 Enfermedad pancreática crónica
 Enfermedad del íleon distal
ANEMIA PERNICIOSA
 ATROFIA GASTRICA
 DEFICIT DE SECRECIONES GASTRICAS INCLUYENDO EL FACTOR INTRINSECO
DE CASTLE ( AQUILIA GASTRICA )
 MECANISMO INMUNOLOGICO: ATC ANTICELULAS PARIETALES
ACIDO FOLICO
Dieta: vegetales hojas verdes
leche
hígado riñón
Requerimiento diario: 200-400 ng ( 600ng embarazo)
Absorción: intestino delgado
Concentración sérica: 6 – 21 ng/l
Alimentos y vegetales con ácido fólico:
 Verduras de hojas verdes: espinacas, brócoli, soja, espárragos ,
acelga, coliflor, habas
 Hígado y Riñón
 Nueces
 Almendras
 Harinas de trigo integral
 Yema
EFECTOS NO HEMATOLOGICOS DEL
FOLATO
 ENFERMEDAD VASCULAR ( homocisteína )
 ALTERACIONES DEL CIERRE NEURAL
 CANCER DE COLON
"Las cantidades correctas de ácido fólico serían beneficiosas,
pero demasiado folato no sería bueno"
DEFICIT DE ACIDO FOLICO
 Déficit dieta
 Aumento de requerimientos (cirrosis- embarazo- hemólisis)
 Malabsorción congénita
 Malabsorción inducida por drogas (anticonvulsivantes –
anticonceptivos)
Déficit de Vit. B12 y Ac. Fólico
 Esprue tropical
 Enteropatía por gluten
ANEMIA PERNICIOSA
TRIADA DIAGNOSTICA
 DECAIMIENTO
 DOLOR EN LA LENGUA ( GLOSITIS )
 PARESTESIAS
Clínica
 Sintomas de anemia 58%
 Parestesias 13%
 Trastornos gatrointestinales 11%
 Dolor en lengua o boca 7%
 Dificultad en marcha 3 %
Examen físico
 Paciente compensado
 Palidez piel y mucosas
 Subictericia
 Glositis
 Leve deterioro del sentido del tacto
 Disminución del sentido de la vibración
 Hiperreflexia clonus Babinsky
 ( cordones posterior y lateral)
HEMOGRAMA
 ANEMIA / leucopenia / plaquetopenia
 Disminución de reticulocitos
 Aumento VCM
 Macrocitos / Macroovalocitos
 Normocromía
 Eritroblastos
 Neutrófilos hipersegmentados
LABORATORIO
 Dosaje de Vit B12 y Acido Fólico
 Aumento BI
 Aumento de LDH
 Prueba de Coombs Directa negativa
 Ferremia, Ferritina , % saturación normal
 Aumento de Urobilina
Medulograma
 HIPERCELULAR
 HIPERPLASIA ERITOIDE
 ERITROBLASTOS MEGALOBLASTICOS
 METAMIELOCITOS GIGANTES
 MEGACARIOCITOS: ALT. CROMATINA
 ( HEMATOPOYESIS INEFECTIVA
Diagnóstico diferencial
Causas de pancitopenia :
 Hiperesplenismo
 Infiltración de médula ósea
 Mielofibrosis
 Mielodisplasia
 Aplasia medular
 Hemoglobinuria paroxística nocturna
 Colagenopatías
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
 VIDEO ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA CON BIOPSIA DE MUCOSA GASTRICA
 ATC anti celulas parietales
Tratamiento
VITAMINA B12 Y/O ACIDO FOLICO INTRAMUSCULAR
Cada ampolla I contiene: Acido Fólico 15 mg
Cada ampolla II contiene:
Cianocobalamina(Vit B12) 1 mg Nicotinamida 10 mg
Riboflavina (como Fosfato Sódico) 0,2 mg
Clorhidrato de Tiamina (Vit.B1) 100 mg
Clorhidrato de Piridoxina (Vit.B6) 5 mg

Anemia megaloblastica 2015

  • 1.
  • 2.
    Generalidades  La anemiamegaloblástica es la expresión de un trastorno madurativo de los precursores eritroides y mieloides.  Da lugar a una hematopoyesis ineficaz.  Las causas más frecuentes son el déficit de vitamina B 12 y/o de ácido fólico.  Este trastorno es producto de la síntesis defectuosa del DNA, que lleva a la producción de células anormales en sangre periférica y/o médula ósea y que se los denomina “megaloblastos”  Existe un asincronismo entre la maduración citoplasmática y la nuclear.
  • 3.
    CAUSAS  Síntesis defectuosade DNA (megaloblástica) Deficit de Vit B12 y/o ácido fólico, drogas (ej MTX)  Eritropoyesis acelerada - hemólisis  - hemorragia  Mixedema  Hipoplasia medular  Mielofibrosis  Mielodisplasia  Enfermedad hepática  Post esplenectomía
  • 4.
    Vitamina B12  Dieta:productos animales (carne, huevos)  Requerimiento mínimo 0.6 – 1.2 ng / día  Pérdidas diarias: 2.5 ng  “Dieta pobre”: 3 ng  Depósitos : 5.000 ng ( hígado )
  • 5.
    Vitamina B12  Carnesde vaca y cerdo ( hígado y los riñones )  Pollo ( pechuga – hígado )  Huevos  Leche y derivados  Pescados ( salmón )  Alimentos vegetales en pequeñas cantidades: levadura de cerveza, algas, hogos comestibles, germen de trigo y soja.
  • 6.
    Vitamina B12 ABSORCION DELA VIT B12  Factor intrínseco en jugo gástrico  Secreciones pancreáticas  Absorción en ileon distal  Ligada a Transcobalamina I y II
  • 7.
    Funciones SINTESIS DE METIONINA (a partir de homocisteína + N5 metil FH4 ) SINTESIS DE SUCCINIL Co A ( a partir de metilmalonil Co A )
  • 8.
    Alteraciones neurológicas  ALTERACIONESDEL METABOLISMO DE LOS LIPIDOS DE LA MIELINA  DEFECTO DE METILACION ( METIL MALONIL COA )
  • 9.
    DEFICIT DE VITB12  Déficit dieta ( raro)  Déficit de Factor Intrínseco - Anemia Peniciosa ( congénita o adquirida ) - gastrectomía ( total / parcial ) - ingestión de corrosivos  Factor Intrínseco funcionalmente anormal  Competencia biológica ( asas ciegas, divertículos, fistulas )  Malabsorción selectiva Sind. de Imerslund (alt. receptores )  Malabsorción inducida por drogas (neomicina, )  Enfermedad pancreática crónica  Enfermedad del íleon distal
  • 10.
    ANEMIA PERNICIOSA  ATROFIAGASTRICA  DEFICIT DE SECRECIONES GASTRICAS INCLUYENDO EL FACTOR INTRINSECO DE CASTLE ( AQUILIA GASTRICA )  MECANISMO INMUNOLOGICO: ATC ANTICELULAS PARIETALES
  • 11.
    ACIDO FOLICO Dieta: vegetaleshojas verdes leche hígado riñón Requerimiento diario: 200-400 ng ( 600ng embarazo) Absorción: intestino delgado Concentración sérica: 6 – 21 ng/l
  • 12.
    Alimentos y vegetalescon ácido fólico:  Verduras de hojas verdes: espinacas, brócoli, soja, espárragos , acelga, coliflor, habas  Hígado y Riñón  Nueces  Almendras  Harinas de trigo integral  Yema
  • 13.
    EFECTOS NO HEMATOLOGICOSDEL FOLATO  ENFERMEDAD VASCULAR ( homocisteína )  ALTERACIONES DEL CIERRE NEURAL  CANCER DE COLON "Las cantidades correctas de ácido fólico serían beneficiosas, pero demasiado folato no sería bueno"
  • 14.
    DEFICIT DE ACIDOFOLICO  Déficit dieta  Aumento de requerimientos (cirrosis- embarazo- hemólisis)  Malabsorción congénita  Malabsorción inducida por drogas (anticonvulsivantes – anticonceptivos)
  • 15.
    Déficit de Vit.B12 y Ac. Fólico  Esprue tropical  Enteropatía por gluten
  • 16.
    ANEMIA PERNICIOSA TRIADA DIAGNOSTICA DECAIMIENTO  DOLOR EN LA LENGUA ( GLOSITIS )  PARESTESIAS
  • 17.
    Clínica  Sintomas deanemia 58%  Parestesias 13%  Trastornos gatrointestinales 11%  Dolor en lengua o boca 7%  Dificultad en marcha 3 %
  • 18.
    Examen físico  Pacientecompensado  Palidez piel y mucosas  Subictericia  Glositis  Leve deterioro del sentido del tacto  Disminución del sentido de la vibración  Hiperreflexia clonus Babinsky  ( cordones posterior y lateral)
  • 19.
    HEMOGRAMA  ANEMIA /leucopenia / plaquetopenia  Disminución de reticulocitos  Aumento VCM  Macrocitos / Macroovalocitos  Normocromía  Eritroblastos  Neutrófilos hipersegmentados
  • 21.
    LABORATORIO  Dosaje deVit B12 y Acido Fólico  Aumento BI  Aumento de LDH  Prueba de Coombs Directa negativa  Ferremia, Ferritina , % saturación normal  Aumento de Urobilina
  • 22.
    Medulograma  HIPERCELULAR  HIPERPLASIAERITOIDE  ERITROBLASTOS MEGALOBLASTICOS  METAMIELOCITOS GIGANTES  MEGACARIOCITOS: ALT. CROMATINA  ( HEMATOPOYESIS INEFECTIVA
  • 24.
    Diagnóstico diferencial Causas depancitopenia :  Hiperesplenismo  Infiltración de médula ósea  Mielofibrosis  Mielodisplasia  Aplasia medular  Hemoglobinuria paroxística nocturna  Colagenopatías
  • 25.
    ESTUDIO COMPLEMENTARIO  VIDEOENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA CON BIOPSIA DE MUCOSA GASTRICA  ATC anti celulas parietales
  • 26.
    Tratamiento VITAMINA B12 Y/OACIDO FOLICO INTRAMUSCULAR Cada ampolla I contiene: Acido Fólico 15 mg Cada ampolla II contiene: Cianocobalamina(Vit B12) 1 mg Nicotinamida 10 mg Riboflavina (como Fosfato Sódico) 0,2 mg Clorhidrato de Tiamina (Vit.B1) 100 mg Clorhidrato de Piridoxina (Vit.B6) 5 mg