La anemia megaloblástica se define como una deficiencia de dos factores madurativos: la vitamina B12 y el ácido fólico. Esto causa anomalías en la síntesis de ADN y alteraciones megaloblásticas, resultando en una eritropoyesis ineficaz con asincronía madurativa. Los principales tipos son el déficit de cobalamina (como en la anemia perniciosa) y el déficit de ácido fólico. El diagnóstico se basa en niveles bajos de estas vitaminas y

1. ANEMIA MEGALOBLASTICA

2. Definición.
Deficiencia de dos
factores madurativos;
vitamina B12 y acido
fólico.
Anomalías en la síntesis
de ADN.
Alteraciones
megaloblasticas.

3. Consecuencia
Consecuencia morfológica.
fisiopatologíca.
Asincronía
Eritropoyesis ineficaz. madurativa.
Citoplasma maduro
con
hemoglobinizaciòn
adecuada con núcleo
inmaduro.

4. Alimentos que contienen B6 Y
B12
 B12: Leche, huevos, carne, pescados. No se
ha encontrado en vegetarianos.
 B6: principalmente en verduras frescas y
legumbres.
 Requerimientos diarios:
 B12: se requieren 2.5 microgramos/dia. Los
depositos son de 2-5 mg (principalmente en
higado y riñon).
 B6: se necesitan 50-100 microgramos/dia.
Depositos: 5-10 mg.

5. Tipos de anemia
megaloblastica.
Déficit de cobalamina. Déficit de acido fólico. Otras.
Fármacos.
Anemia perniciosa. 1. Inhibidores directos de
la síntesis del ADN.
2. Antagonistas del
folato.
3. Otros.
Hereditarios.
Refractaria.

6. Fisiopatología.
Metabolismo del folato.

7. Fisiopatología.
Asimilación de la cobalamina.

8. Deficiencia de
cobalamina
Anemia
perniciosa. Promedio de edad 60 años.
Anemia perniciosa juvenil < 10 años.
 igual en Hombres y Mujeres.
Factor hereditario.
Mayor incidencia en pacientes con
procesos inmunitarios.

9. Anemia perniciosa
Ausencia del factor
intrínseco.
90% Ac contra las células
parietales dirigidos 50% Ac contra las células
60%Ac contra el F.I.
contra la trifosfatasa de parietales.
adenosina.
La destrucción de las células parietales en la anemia perniciosa
Esta producida por los linfocitos T citotoxicos.
 No se encuentra destrucción de las células parietales
Por parte del Helicobacter pylori.

10. Características de la anemia
perniciosa.
Ausencia o hiposecreción de FI
Atrofia gástrica (afecta región fúndica).
Aclorhidria.
Infiltración leucocitaria de la mucosa gástrica asociado a mayor incidencia de
cáncer de estomago.

11. Anemia por déficit de B12.

12. Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.
1. Alteraciones epiteliales.
Glositis.

13. Clínica del síndrome anémico por
déficit de cobalamina.
2. Alteraciones neurológicas
Parestesias y
Ataxia Trastornos en
Mielosis alteración de
espástica con la movilidad
funicular. la sensibilidad
Romberg +. de los M.I.
vibratoria.
3. Síntomas gastrointestinales.
Dispepsia Flatulencia Diarrea
4. Alteraciones psiquiatricas.
Perdida de
Depresión irritabilidad memoria 
Demencia.

14. Clínica del síndrome
anémico, anemia perniciosa.
Déficit de B 12.
Anemia perniciosa.
Comienzo insidioso y empeora
lentamente.

15. Anemia por déficit de acido
fólico.

16. Clínica del síndrome anémico
por déficit de Acido fólico.
 1. Alteraciones epiteliales.
 Glositis y queilosis.
2. Síntomas gastrointestinales
Dispepsia Flatulencia Diarrea

17. Diagnostico.
VCM > 100fL.
Disminución de reticulocitos.
Aumento de bilirrubina no conjugada.
Aumento de LDH.
Cobalamina < 200pg/ml.
Acido fólico sérico ≤4ng/ml.

18. Extendido de sangre
periférica.
Neutrofilos hipersegmentados.
Macroovalocitos.

19. Tratamiento.
Déficit de cobalamina Déficit de acido fólico. Profilaxis
•Hidroxicobalamina I.M. 8 dosis •Acido fólico oral, hasta 5 mg/dia •Acido fólico.
de 1000 µg semanales. durante 4 meses. •Embarazos (0,5-
•Sino se puede corregir la causa 1mg/dia), leucemias, anemias
4 inyecciones al año. hemolíticas.