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COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ
PARAMETROS TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Incidencia
 Edad
 Género
Anual mundial 1 - 2 / 1000 habitantes y en México 45-117/100 000
 La incidencia es mayor en hombres que mujeres (130/100000 contra
110/100 000), sin embargo, en edad reproductiva (16-44 años) es
mayor la incidencia en mujeres.
Edad mayor de 50 años, relación 1:1 hombre y mujer
Factores de
riesgo
GENETICOS: ADQUIRIDOS: AMBIENTALES:
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Factor V de Leiden
Mutación del gen de la
protrombina
Noser del grupo
sanguíneo cero (del
sistema ABO)
Disfibrinogenemia
Elevación del FVIII
Elevación del FIX
Elevación del FXI
Hiperhomocistinemia
(incluyendo
homocistinuria)
Edad avanzada
Cáncer
Síndrome antifosfolípido
Infecciones por VIH
sepsis
Enfermedades
inflamatorias: lupus
eritematoso sistémico,
vasculitis
Síndrome nefrótico
Obesidad
Fumador
Cirugías (ambulatoria o
ingresada)
Traumatismos
Inmovilización
Catéter venoso central
Embarazo y puerperio
Terapia hormonal (oral,
transcutánea,
anticonceptivos anillos
vaginales, inyecciones de
progestágenos de
depósito, reemplazos
hormonales) Quimioterapia
Viajes largos
MODIFICABLES: hipertensión arterial, alimentación, obesidad,
dislipidemias, fibrinógeno y acido úrico elevados, tabaquismo
NO MODIFICABLES: genética, edad, menopausia/andropausia
CARDIOPATÍAS: IAM, FA, Endocarditis,Lesiones valvulares.
Cuadro clínico Pantorrilla 90%, extremidades superiores 5% y sitios inusuales 5%, se
caracteriza por la presencia de edema inexplicable de 1 extremidad, dolor,
calor, eritema.
SIGNOS CLÍNICOS
 Homans: dolor en la región posterior de la pierna con una
dorsiflexión forzada del pie,sensibilidaddel 13 al 48%yespecificidad
del 39 al 84%.
 De Lisker: Dolor a la percusión suave de la superficie anterior de
la tibia, presente en tromboflebitis y en TVP.
 Bancroft o Moses: dolor a la compresión de la pierna contra en
sentido anteroposterior
 Ollow: dolor a la palpación de músculos gastrocnemios
6 P’s (Pain/Dolor, Ausencia De Pulso, Palidez, Poiquilotermia,
Paràlisis, Parestesia) de inicio súbito. Localización femoral 46%.
 CUADRO CLÍNICO PRECOZ: dolor, palidez, frialdad,
impotencia funcional, ausencia de pulsos
 CUADRO CLÍNICO TARDÍO: cianosis,hipoestesia,
flictenas,rigidezmuscular,gangrena.
COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ
 De Pratt o Pratz: aparición de venas centinela en los dos tercios
superiores de la pierna (3 venas satélites pretibiales que no
desaparecen con el miembro a 45° de elevación).
Gold estándar
diagnóstico
Gold Estándar: Venografía con contraste
Recomendación al no ser invasivo USG Dúplex(Doppler y modo B)
Arteriografía
Signos Doppler Los signos directos en favor de una TVP son:
 Vena trombosada incompresible
 Imagen hipoecoica intraluminal (en caso de una TVP reciente)
ausencia de flujo venoso
 Aumento del diámetro venoso (fase aguda)
 Engrosamiento de la pared venosa
Los signos indirectos de TVP son:
 Pérdida de modulación
 Falta de modificación de calibre durante la maniobra de Valsalva
 Aumento pequeño del flujo venoso después de la compresión
muscular en la pantorrilla
 Mayor flujo en las venas superficiales y colaterales profundos.
DOPPLER UNI O BIDIRECCIONAL: silencio distal al punto de
oclusión
ECO DOPPLER: muestra sitio de obstrucción y evalúa aneurismas,
TVP asociada
Complicaciones SÌNDROME POSTROMBÒTICO (Dolor, pesadez, edema pretibial, prurito,
parestesias)
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico (EVC trombótico)
Flegmasia cerúlea dolens
Flegmasia alba dolens
Síndrome compartimental
Isquemia, embolismo, IAM, EVC, enfermedad renovascular,
enfermedad mesentérica.
Síndrome postreperfusión (posterior al tratamiento)
Tratamiento FARMACOLÓGICO: Se divide en 3 fases,fase aguda (5-10 días),fase de
mantenimiento (3-6 meses) y fase extendida.
HEPARINA NO FRACCIONADA: iniciar 80 u/kg en bolo (5000 u), continuar
con infusión a 18 ui/kg/h
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Enoxoparina 1 mg/kg/12hr o 1.5mg/kg/dì, ajustar a función renal (menor de
30ml/min
FONDAPARINUX:
Tromboprofilaxis 2.5mg día
Tvp y embolismo pulmonar: 7.5mg día con peso entre 50 y 100kg; disminuir
5mg si pesa menos de 50kg o incrementar a 10mg si pesa más de 100 kg.
ANTICOAGULANTES ORALES:
 Warfarina 2.5mg a 5mg por día o acenocumarina 2mg a 4mg por
día, se ajusta a controles de inr (oscilar entre 2-3)
 Rivaroxabán: 15 mg vía oral 2 veces al día X 3 semanas seguido
de 20 mg una vez al día. No requiere iniciar con heparina.
Reversión: Andexanet.
 Dabigatrán: 150 mg vía oral 2 veces al día después de 5–10 de
iniciada la anticoagulación parenteral. Reversión:Idarucizumab
MÉDICO
Manejo del paciente crítico. líquidos iv, reposición de electrolitos,
analgesia, antiagregantes plaquetarios: clopidogrel y ASA,
anticoagulación.
QUIRÚRGICO
Balón de Fogarty: Extrae el trombo, operador dependiente.
ENDOVASCULAR
Restaurar de manera inmediata el flujo sanguíneo con manejo de la
lesión subyacente, por ejemplo, sx de postreperfusión.
Trombólisis catéter dirigida
Trombectomía mecánica percutánea
Trombólisis asistida por usg.
COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ
BIBLIOGRAFÍA:
Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica Venosa, revisión 2018
Chama-Naranjo A, et al, Diagnóstico y tratamiento de trombosis venosa profunda, Rev Mex Angiol. 2021;49(1)
Mora V, Villalobos E, Abordaje de trombosis venosa profunda en miembros inferiores, Revista Médica Sinergia Vol. 5 (2), febrero 2020.
Correa Rodríguez C, Trombosis venosa profunda de los miembros inferiores: utilidad de la ecografía Doppler, Rev Chil Anest 2020; 49: 10-13
Martín Conejero A, et al, Isquemia arterial aguda, Medicine. 2017;12(41):2433-9
Gutiérrez R., et al. Insuficiencia arterial de las extremidades 2014. Revista Mexicana de angiología. Vol. 42, Nùm 4, octubre-diciembre 2014, pp
170-179
Águila R., et al, Estado Actual de la enfermedad arterial periférica oclusiva, Medigraphic. Acta médica, grupo Ángeles.
INVASIVO: Trombólisis,Filtro de Vena cava, Trombectomía
Escalas de
clasificación
DE WELLS: evalúa la probabilidad clínicade que un paciente tengatrombosis
venosa profunda tromboembolismo pulmonar.
CAPRINI: valoración del riesgo de trombosis para pacientes que serán
sometidos a cirugía.
PADUA: riesgo de padecer tromboembolismo venoso en pacientes
hospitalizados.
IMPROVE: estratifica el riesgo de trombosis en paciente hospitalizado
GINEBRA: determina la probabilidad de pre-testdel tromboembolismo
pulmonar (factores de riesgo yhallazgos clínicos)
Clasificación de Rutherford
 Viable (tratamiento no urgente)
 Amenazada
 Marginal (tratamiento rápido, menor a 6 horas, se
sugiere fibrinolisis)
 Inmediata (tratamiento con reconstrucción)
 Irreversible (amputación)
Clasificación de Fontaine: claudicación

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ANGIOLOGÍA FINAL.docx

  • 1. COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ PARAMETROS TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Incidencia  Edad  Género Anual mundial 1 - 2 / 1000 habitantes y en México 45-117/100 000  La incidencia es mayor en hombres que mujeres (130/100000 contra 110/100 000), sin embargo, en edad reproductiva (16-44 años) es mayor la incidencia en mujeres. Edad mayor de 50 años, relación 1:1 hombre y mujer Factores de riesgo GENETICOS: ADQUIRIDOS: AMBIENTALES: Deficiencia de antitrombina Deficiencia de proteína C Deficiencia de proteína S Factor V de Leiden Mutación del gen de la protrombina Noser del grupo sanguíneo cero (del sistema ABO) Disfibrinogenemia Elevación del FVIII Elevación del FIX Elevación del FXI Hiperhomocistinemia (incluyendo homocistinuria) Edad avanzada Cáncer Síndrome antifosfolípido Infecciones por VIH sepsis Enfermedades inflamatorias: lupus eritematoso sistémico, vasculitis Síndrome nefrótico Obesidad Fumador Cirugías (ambulatoria o ingresada) Traumatismos Inmovilización Catéter venoso central Embarazo y puerperio Terapia hormonal (oral, transcutánea, anticonceptivos anillos vaginales, inyecciones de progestágenos de depósito, reemplazos hormonales) Quimioterapia Viajes largos MODIFICABLES: hipertensión arterial, alimentación, obesidad, dislipidemias, fibrinógeno y acido úrico elevados, tabaquismo NO MODIFICABLES: genética, edad, menopausia/andropausia CARDIOPATÍAS: IAM, FA, Endocarditis,Lesiones valvulares. Cuadro clínico Pantorrilla 90%, extremidades superiores 5% y sitios inusuales 5%, se caracteriza por la presencia de edema inexplicable de 1 extremidad, dolor, calor, eritema. SIGNOS CLÍNICOS  Homans: dolor en la región posterior de la pierna con una dorsiflexión forzada del pie,sensibilidaddel 13 al 48%yespecificidad del 39 al 84%.  De Lisker: Dolor a la percusión suave de la superficie anterior de la tibia, presente en tromboflebitis y en TVP.  Bancroft o Moses: dolor a la compresión de la pierna contra en sentido anteroposterior  Ollow: dolor a la palpación de músculos gastrocnemios 6 P’s (Pain/Dolor, Ausencia De Pulso, Palidez, Poiquilotermia, Paràlisis, Parestesia) de inicio súbito. Localización femoral 46%.  CUADRO CLÍNICO PRECOZ: dolor, palidez, frialdad, impotencia funcional, ausencia de pulsos  CUADRO CLÍNICO TARDÍO: cianosis,hipoestesia, flictenas,rigidezmuscular,gangrena.
  • 2. COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ  De Pratt o Pratz: aparición de venas centinela en los dos tercios superiores de la pierna (3 venas satélites pretibiales que no desaparecen con el miembro a 45° de elevación). Gold estándar diagnóstico Gold Estándar: Venografía con contraste Recomendación al no ser invasivo USG Dúplex(Doppler y modo B) Arteriografía Signos Doppler Los signos directos en favor de una TVP son:  Vena trombosada incompresible  Imagen hipoecoica intraluminal (en caso de una TVP reciente) ausencia de flujo venoso  Aumento del diámetro venoso (fase aguda)  Engrosamiento de la pared venosa Los signos indirectos de TVP son:  Pérdida de modulación  Falta de modificación de calibre durante la maniobra de Valsalva  Aumento pequeño del flujo venoso después de la compresión muscular en la pantorrilla  Mayor flujo en las venas superficiales y colaterales profundos. DOPPLER UNI O BIDIRECCIONAL: silencio distal al punto de oclusión ECO DOPPLER: muestra sitio de obstrucción y evalúa aneurismas, TVP asociada Complicaciones SÌNDROME POSTROMBÒTICO (Dolor, pesadez, edema pretibial, prurito, parestesias) Tromboembolismo pulmonar Enfermedad vascular cerebral de tipo isquémico (EVC trombótico) Flegmasia cerúlea dolens Flegmasia alba dolens Síndrome compartimental Isquemia, embolismo, IAM, EVC, enfermedad renovascular, enfermedad mesentérica. Síndrome postreperfusión (posterior al tratamiento) Tratamiento FARMACOLÓGICO: Se divide en 3 fases,fase aguda (5-10 días),fase de mantenimiento (3-6 meses) y fase extendida. HEPARINA NO FRACCIONADA: iniciar 80 u/kg en bolo (5000 u), continuar con infusión a 18 ui/kg/h HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR Enoxoparina 1 mg/kg/12hr o 1.5mg/kg/dì, ajustar a función renal (menor de 30ml/min FONDAPARINUX: Tromboprofilaxis 2.5mg día Tvp y embolismo pulmonar: 7.5mg día con peso entre 50 y 100kg; disminuir 5mg si pesa menos de 50kg o incrementar a 10mg si pesa más de 100 kg. ANTICOAGULANTES ORALES:  Warfarina 2.5mg a 5mg por día o acenocumarina 2mg a 4mg por día, se ajusta a controles de inr (oscilar entre 2-3)  Rivaroxabán: 15 mg vía oral 2 veces al día X 3 semanas seguido de 20 mg una vez al día. No requiere iniciar con heparina. Reversión: Andexanet.  Dabigatrán: 150 mg vía oral 2 veces al día después de 5–10 de iniciada la anticoagulación parenteral. Reversión:Idarucizumab MÉDICO Manejo del paciente crítico. líquidos iv, reposición de electrolitos, analgesia, antiagregantes plaquetarios: clopidogrel y ASA, anticoagulación. QUIRÚRGICO Balón de Fogarty: Extrae el trombo, operador dependiente. ENDOVASCULAR Restaurar de manera inmediata el flujo sanguíneo con manejo de la lesión subyacente, por ejemplo, sx de postreperfusión. Trombólisis catéter dirigida Trombectomía mecánica percutánea Trombólisis asistida por usg.
  • 3. COMPARACIÓN TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA E INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA Elaboro: Siurabe Graciela Sánchez Maldonado R2UMQ BIBLIOGRAFÍA: Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica Venosa, revisión 2018 Chama-Naranjo A, et al, Diagnóstico y tratamiento de trombosis venosa profunda, Rev Mex Angiol. 2021;49(1) Mora V, Villalobos E, Abordaje de trombosis venosa profunda en miembros inferiores, Revista Médica Sinergia Vol. 5 (2), febrero 2020. Correa Rodríguez C, Trombosis venosa profunda de los miembros inferiores: utilidad de la ecografía Doppler, Rev Chil Anest 2020; 49: 10-13 Martín Conejero A, et al, Isquemia arterial aguda, Medicine. 2017;12(41):2433-9 Gutiérrez R., et al. Insuficiencia arterial de las extremidades 2014. Revista Mexicana de angiología. Vol. 42, Nùm 4, octubre-diciembre 2014, pp 170-179 Águila R., et al, Estado Actual de la enfermedad arterial periférica oclusiva, Medigraphic. Acta médica, grupo Ángeles. INVASIVO: Trombólisis,Filtro de Vena cava, Trombectomía Escalas de clasificación DE WELLS: evalúa la probabilidad clínicade que un paciente tengatrombosis venosa profunda tromboembolismo pulmonar. CAPRINI: valoración del riesgo de trombosis para pacientes que serán sometidos a cirugía. PADUA: riesgo de padecer tromboembolismo venoso en pacientes hospitalizados. IMPROVE: estratifica el riesgo de trombosis en paciente hospitalizado GINEBRA: determina la probabilidad de pre-testdel tromboembolismo pulmonar (factores de riesgo yhallazgos clínicos) Clasificación de Rutherford  Viable (tratamiento no urgente)  Amenazada  Marginal (tratamiento rápido, menor a 6 horas, se sugiere fibrinolisis)  Inmediata (tratamiento con reconstrucción)  Irreversible (amputación) Clasificación de Fontaine: claudicación