La amibiasis es causada por la Entamoeba histolytica. Clínicamente puede presentarse como una infección intestinal o extraintestinal con abscesos hepáticos. El diagnóstico se realiza mediante la visualización microscópica de trofozoítos o quistes en las heces. El tratamiento incluye agentes amebicidas que actúan en el intestino como 8-hidroxiquinolinas para eliminar quistes, y agentes tisulares como metronidazol para tratar la infección activa.

1. ANTIAMIBIANOS
(Revisar preferiblemente ediciones “viejas” de los libros)
El agente causal de la amibiasis es la Entamoeba Histolytica, ésta enfermedad es asintomática en el 90% de
los pacientes porque tenemos una gran cantidad de individuos portadores sanos; ¿qué quiere decir eso? Que
eliminan por las heces las formas infectantes que son los quistes, no sufren ningún tipo de síntomas porque la
fase trofozoítica esta inhibida por el sistema inmune de esos individuos y entonces no se manifiesta la fase
invasora que es la que manifiesta los síntomas. Pero, están con la patología, son transmisores de la
patología, y en pacientes inmunosuprimidos/susceptibles pueden contagiar esta enfermedad parasitaria.
Clínicamente se definen dos estadios: un estadio intestinal con síntomas de origen intestinal como la
rectocolitis aguda, también llamada disentería (hace muchos años este tipo de diarreas con moco y sangre se
les llamaba disenterías), la colitis fulminante con perforación que puede llegar a generar el megacolon tóxico
que se ve tanto en pacientes inmunosuprimidos como en embarazadas: durante el embarazo hay un
“apagamiento” del sistema inmune para tratar que la mujer no genere defensas contra el individuo que tiene
creciendo dentro de su cuerpo, entonces el sistema inmune se enmascara durante el embarazo de manera
que pudiera ser ésta etapa semejante a una inmunosupresión. en algunas patologías puede cursar con colitis
crónica y otra forma clínica intestinal es el ameboma, que no es más que una tumoración caracterizada por
una gran cantidad de amibas ya sea en colon ascendente o ciego; y también puede presentarse sobre todo
en individuos inmunosuprimidos las úlceras perianales o invasión de la fase trofozoítica en la zona perianal.
También existen presentaciones extraintestinales, por supuesto que esto va de la mano con un sistema
inmune incompetente. La principal forma de presentación extraintestinal son los abscesos hepáticos que se
transmiten por contigüidad: un absceso intestinal puede por contigüidad avanzar a pleura, pasar al pulmón, a
pericardio, a peritoneo e incluso amibas que viajan en el torrente sanguíneo pueden llegar a formar un
absceso cerebral. Entonces, por supuesto esta enfermedad en pacientes con inmunosupresión puede llegar a
ser mortal aparte de las complicaciones que pueden presentar los síntomas intestinales, los síntomas
extraintestinales son graves y deben de ser tratados de manera rápida.
Clínica
Dependerá de donde está la invasión. Los síntomas más frecuentes son la diarrea, el tenesmo rectal (que es
característico), las evacuaciones con moco y sangre; pero el absceso hepático es bastante frecuente. En
nuestro medio cuando ustedes encuentren un absceso hepático para clínica y exámenes de laboratorio
(radiografia, hematología, Rx) que informen acerca de un absceso hepático pongan como primera opción un
absceso hepático amibiano, porque aunque el paciente clínicamente no haya presentado episodios de diarrea
con moco y sangre o clínica intestinal, puede haber desarrollado una clínica de tipo extraintestinal de tipo
absceso hepático. También puede haber amibiasis en piel, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.
Recuerden que ante la pandemia actual del VIH y SIDA estas parasitosis pueden expresarse en todas sus
manifestaciones.

2. Ciclo del Agente Causal
La entrada es a través de los quistes (que es la forma infectante) por vía bucal, éstos van a eclosionar a nivel
del intestino donde surge la fase invasora que son los trofozoítos, y éstos trofozoítos atravesando las paredes
pueden distribuirse por vía hematógena o por distribución directa atravesando tejidos o paredes; de allí
pueden alcanzar otros órganos como serían el hígado generando abscesos hepáticos, el pulmón generando
abscesos pleurales, lesiones a nivel de pleura o plumón, o gravemente por vía Hematógena pueden llegar a
generan abscesos cerebrales. Es importante recordar que las formas infectantes ingresan por la boca, se
eliminan por las heces y la transmisión es oral-fecal, y todo aquello que interfiera en la higiene del ser humano
(los hábitos posteriores a la evacuación, la preparación de los alimentos, la presencia de vectores, la ausencia
de aseos urbano) va a repercutir directamente sobre la enfermedad.
Mecanismos citolíticos
Patológicamente se conoce que la amiba tiene una acción citolítica sobre los tejido; ésta acción citolítica
puede ser directa por contacto directo del parásito sobre la mucosa, o puede ser indirecta generando
respuestas inmunes que a la larga va a provocar respuestas citolóticas.
1. En la citólisis directa tenemos la acción de la activación de las fosfolipasas amibianas que estimulan los
ácidos grasos libres, y eso tiene una acción degradante sobre las membranas y permite la acción invasiva de
los trofozoítos; la proteína formadora de poros que va a perforar los tejidos; factores potenciadores como
lisofosfolípidos, potenciadores anfipáticos que van rompiendo las membranas celulares, así como otros
factores amibianos. Todo esto va a llevar a la destrucción celular, la ruptura de membranas, la formación de
úlceras y la invasión.
2. La citólisis indirecta viene dada por la estimulación de las citoleucinas de los leucocitos, es decir, son
respuestas citolíticas producto de las respuestas celulares a este parasito. Entonces, es el organismo el que
va a aportar las enzimas que van a generar el daño tisular, y la activación de fosfolipasas de células blancas.
Todas estas investigaciones han llevado a estudiar el por qué las amibas pueden llegar a distribuirse tan
ampliamente como hemos podido ver anteriormente.
En cuanto a la invasión, macroscópicamente en una colonoscopia de un paciente con una rectocolitis
amibiana hay aumento de volumen alrededor de las ulceras, las cuales tienen la característica de ser ulceras
en botón de camisa, que son apenas un pequeño punto en la mucosa, pero que en el corion están
prácticamente ampliadas las ulceras y están llenas e invadidas de trofozoítos que permanentemente están
duplicándose y al tomar espacio hacia el exterior de allí puedan distribuirse o difundirse por vía Hematógena.
Esto dificulta el tratamiento, porque los orificios son pequeños y se necesita un tratamiento combinado que
actúe no sobre la luz intestinal sino a nivel tisular. Ya de entrada tenemos que ir pensando cual es el blanco
terapéutico.
- Tienen un periodo de incubación de 2 a 4 semanas, más prolongada para la colitis y los abscesos.
- El período de transmisión puede durar años. Podemos tener individuos portadores sanos durante muchos
años.

3. Diagnostico
El diagnóstico es muy sencillo de hacer con la clínica solamente, sin si quiera el examen de laboratorio
porque a veces la visión de los trofozoítos es bastante difícil, de todas maneras los estudios seriados (no es
que se hacen cada varios días, sino que son estudios que se hacen en un mismo día con varios
evacuaciones) ves que hacemos el diagnostico por la visualización de los trofozoítos o de los quistes que
ustedes saben que tienen 4 núcleos. Esto nos ayuda a hacer el diagnóstico, pero con la clínica ya es
suficiente para hacer un diagnostico de amibiasis. Por supuesto la biopsia de las lesiones ulcerosas que
observamos en la colonoscopia, la presencia de trofozoítos en el borde los tejidos, o, hay países donde ya
están las pruebas serológicas que tienen una sensibilidad del 90% para la primera semana de infección.
Tratamiento
Puede ser en dos espacios porque tenemos la forma infectante y la forma invasora. Para tratar la forma
infectante (que son los quistes que están en la luz intestinal) utilizaremos:
1. Amebicidas de contacto: van a actuar en la luz intestinal y son compuestos derivados del yodo. Tenemos:
- YODOHIDROXIQUINOLINAS O YODOHIDROXIQUINOLEINAS: 8-hidroxiquinolinas
- FUROATO DE DILOXANIDA
- PAROMOMICINA: es un antibiótico aminoglucósido que lamentablemente no lo tenemos en el país.
- QUINFAMIDA
- TECLOZAN: a pesar de que es un producto muy antiguo en el país ha debido utilizarse ya que no se
encuentran la diloxanida, la paromomicina ni la quinfamida. Hubo años que las 8-hidroxiquinolinas tampoco
estuvieron en el mercado, pero el declozan estuvo presente y estudios en los países que en verdad sufren el
problema pudieron demostrar que éste producto no solamente actúa en la luz intestinal sino que también tiene
una acción a nivel tisular.
2. Amebicidas tisulares: van a actuar en los tejidos donde está proliferando el agente causal. Se administran
por vía oral. Ellos son:
- EMETINA: es un derivado de la raíz del Ipecacuan que en su prefijo nos indica su principal efecto
adverso (es emetizante) por lo que es bastante inconveniente su uso.
- DIHIDROEMETINA: es una variable sintética de la emetina pero que no está exento de efectos
adversos.
- CLOROQUINA: que ya la vimos en el tratamiento antipalúdico, sobre todo para el tratamiento del
absceso hepático. Sin embargo el que actualmente se emplea más es la Dihidroemetina sobre la emetina, y la
cloroquina prácticamente ha pasado a desuso en lo que se refiere al tratamiento de la amibiasis.
3. Amebicidas intestinales y tisulares:
- METRONIDAZOL: T½ = 6 – 8 horas
- TINIDAZOL: T½ = 8 – 12 horas

4. - ORNIDAZOL: T½ = 8 horas
- NITAZOXANIDA: es la más reciente. También fue vista en el tema de antihelmínticos.
Estos compuestos han sido clasificados como intestinales y como tisulares. Sin embargo, si nosotros
consideramos que el grado de invasión de un protozoario como la amiba va a depender del sistema inmune,
utilizar un tratamiento único para eliminar o erradicar dos formas tan disímiles como son los trofozoítos y los
quistes puede que no sea tan efectivo. Entonces, el uso único de los amebicidas intestinales y tisulares puede
permitirnos correr el riesgo de recaídas porque no son tan efectivos sobre la forma quística, y aunque
ataquemos la forma invasiva que son las que generan la clínica, el paciente mejora pero puede continuar
eliminando los quistes, puede reinfectarse o puede seguir siendo un portador sano. Entonces, si sabemos que
el sistema inmune juega un papel importante, sobre todo en pacientes pediátricos y ancianos, no nos
quedemos solamente con éste grupo sino que combinemos uno tisular de éste tipo que se administra por vía
oral con un agente luminal conjuntamente para lograr una erradicación; aunque sabemos que si se come en
la calle, si no tomamos las medidas de higiene vamos a volver de nuevo con la enfermedad.
8 – HIDROXIQUINOLINAS
De este grupo el principal representante es el IODOQUINOL (Nombre comercial: Diodoquin®) viene como
suspensión. El CLIOQUINOL que lo ha sustituido durante algunos años (Nombre comercial: Enterquin®) pero
ya el iodoquinol se encuentra nuevamente en el mercado. Se emplean únicamente para la amibiasis en su
forma intestinal, es decir, no invasiva; ellas solamente tienen acción sobre los quistes, de manera que en un
paciente con síntomas de diarrea con moco y sangre éste fármaco es un coadyuvante para los quistes pero
no va a mejorar para nada la sintomatología (recordar que la forma invasiva es la causante de los síntomas).
Farmacocinética: como su acción es luminal, es decir, está dentro de la luz del intestino no se absorbe (su
absorción es prácticamente muy escasa) sin embargo, se han visto casos en que a mayor dosis puede haber
un grado de absorción y podemos tener una mayor toxicidad. La excreción de estos productos es por vía
renal y menos del 10% en forma de metabolitos, es decir, que en su mayoría se elimina en su forma activa.
Efectos Adversos: tanto el clioquinol como el iodoquinol no están exentos de producir efectos adversos. El
Clioquinol está asociado con una neuropatía mielóptica subaguda (SMON) similar a una mielitis del nervio
óptico, hasta el punto de que fue erradicado el uso de éste producto en Japón porque se evaluó que era una
idiosincrasia de la población japonesa desarrollar esta patología en presencia del Clioquinol. Sin embargo, el
Iodoquinol también genera atrofia óptica y ceguera sobre todo con tratamientos muy prolongados, por eso es
que estos productos en un principio se pensó que pudieran ser útiles en el tratamiento del paludismo pero
como sabemos esta patología requiere tratamientos muy prolongados y como producen muchos efectos
adversos prácticamente estos fármacos quedaron restringidos a no usarlos más de 20 días en el tratamiento
de la amibiasis. También como su componente es rico en Iodo, tiene los efectos adversos de éste producto:
escalofríos, fiebre, dermatitis severa o toxicodermia por iodo (porque el iodo se elimina a través de los poros y
las glándulas sudoríparas; de esa manera produce irritación, forunculosis, acné), también puede provocar
prurito anal, molestias abdominales transitorias, cefaleas (bastante frecuentes), aumenta la captación de la
tiroides y puede asociarse con aumento del volumen de la glándula tiroides.
FUROATO DE DILOXANIDA – ETOFAMIDA – TECLOZAN – QUINFAMIDA

5. Solo tenemos en el país el TECLOZAN. Todas estas sustancias son útiles solamente para portadores sanos o
para el tratamiento de los quistes en forma combinada con los otros fármacos de tipo tisular. Puede ser
alternativa en pacientes embarazadas o en alérgicos al Metronidazol; repetimos, han demostrado los estudios
clínicos en Brasil que el Teclozan puede tener además de una acción intestinal una acción tisular (esta
información no aparece en los libros de farmacología). Es un medicamento económico.
Mecanismo de Acción: hidrólisis. Se dice que la Diloxanida es convertida en ácida furoico para ser un
amebicida directo (el teclozan se explica más adelante).
Farmacocinética: a pesar de que se absorben en un 90%, el 10% del producto que queda dentro de la luz es
capaz de lograr el efecto amibiano necesario. Tiene una Tmáx de 1 hora. Se metaboliza por glucurónidos. Su
excreción es tanto por vía renal como por vía fecal. Solamente
Efectos Adversos: solamente tiene efectos gastrointestinales leves de tipo flatulencias.
Ventajas: tienen buena tolerancia, bajo costo y no es tóxico. Se pueden usar en pacientes pediátricos (sobre
todo el Teclozan), en mujeres embarazadas sin el riesgo de las iodoquinolinas que pueden provocar una serie
de efectos adversos por su componente de iodo.
ERITROMICINA – TETRACICLINA – PAROMOMICINA
En cuanto a los antibióticos amebicidas sepamos que la Eritromicina, Tetraciclina tienen cierta acción sobre
las amibas, sin embargo, recordemos que por ejemplo la tetraciclina tiene limitación de uso en los pacientes
pediátricos, la eritromicina no se puede usar en mujeres embarazadas por el riesgo de daño hepático. Lo ideal
es la Paramomicina que es un aminoglucósido por vía oral, sin embargo, no lo tenemos en el país.
Mecanismo de acción: inhibe la síntesis proteica del parásito.
Farmacocinética: no se absorben por vía oral.
Efectos adversos: pueden llegar a provocar trastornos gastrointestinales por competencia con la flora
bacteriana normal.
Contraindicaciones: mujeres embarazadas y recién nacidos.
No se recomienda mucho el uso de estos fármacos. Hasta ahora es preferible emplear las iodoquinolinas y el
teclozan.
EMETINAS
Son los derivados de los alcaloides de la Ipeca: un compuesto que se utilizó en América durante mucho
tiempo para el tratamiento de las disenterías.
Mecanismo de Acción: inhiben la síntesis proteíca, por lo cual tienen una acción amebicida.

6. La dihidroemetina es un derivado sintético y le confiere una mejor farmacocinética que la emetina, no
solamente tiene efecto sobre la Entamoeba Histolyitica sino también sobre la Fasciola Hepática. Recuerden
que va a actuar a nivel de los tejidos, no va a tener ningún efecto sobre las formas intestinales, por lo que ese
paciente puede continuar eliminando quistes y puede seguir contagiando a las personas aunque mejore de su
absceso hepático por ejemplo.
Deben utilizarse estos fármacos en pacientes hospitalizados porque generan muchos efectos adversos, sobre
todo en el aparato cardiovascular.
Contraindicaciones: en pacientes cardiópatas.
Farmacocinética: Su administración nunca debe ser por vía endovenosa porque si los administramos por
esta vía no existe la absorción y al alcanzar altas concentraciones amplificaríamos los efectos adversos a
nivel cardíaco. Deben administrar por vía intramuscular o subcutánea. Estos fármacos tienden a acumularse y
esto es una ventaja y por eso se emplean: se acumulan en el hígado y ayudan a tratar el absceso hepático,
se pueden acumular en riñón, bazo, pulmón, lo cual es una ventaja si es un paciente con un derrame pleural
de origen amebiano. Se eliminan por vía renal.
Efectos adversos: a pesar de que los administremos por vía parenteral generan muchas nauseas y vómitos
porque liberan gran cantidad de serotonina, pueden provocar diarrea y celulitis en el sitio de inyección. Los
efectos a nivel cardiovascular: dolor precordial, taquicardia, hipotensión, cambios electrocardiográficos
caracterizados por prolongación del QT e inversión de la onda T, dilatación cardíaca, insuficiencia cardíaca y
muerte. Estos síntomas se asemejan a un infarto masivo con shock cardiogénico, entonces, esos efectos
adversos son los que hacen que estos fármacos sean de uso muy restringido intrahospitalario. Estos efectos
se controlan con la dosificación que es por kilogramo de peso del paciente y por la posología de
administración.
Contraindicaciones: Por supuesto, un fármaco con tantos efectos adversos de importancia está
contraindicado en embarazadas, en la lactancia (porque se elimina en la leche materna), en la insuficiencia
cardíaca y en la insuficiencia renal porque es fácil que alcance concentraciones toxicas si el paciente no
puede eliminar el fármaco correctamente por la vía renal.
Usos: las emetinas se emplean en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) pero ya prácticamente han sido
sustituidas por el metronidazol.
CLOROQUINA
Usos: Se emplea para prevención y tratamiento del absceso hepático, amibiasis intestinal moderada grave
con ulceración de mucosa, sobre todo cuando los trofozoítos pueden llegar al hígado. Recuerden que al igual
que las emetinas no actúan sobre las formas intestinales y hay que complementar el tratamiento de estos
pacientes con los agentes de tipo luminales (ya sea teclozan o las hidroxiquinoleinas) y se pueden combinar
con metronidazol, con un iodoquinol o con diloxanida en el caso de que se cuente con este tipo de fármacos;
sin embargo, la cloroquina más bien ha sido más empleada para el tratamiento de otras parasitosis.

7. METRONIDAZOL (Flegyl®, Metrovax®)– TINIDAZOL (Fasigin®)– ORNIDAZOL – SECNIDAZOL
(Secnidal®)
Estos compuestos vienen en varias presentaciones: suspensión para vía oral, en comprimidos (500mg para
adultos) y recientemente existen presentaciones parenterales por vía endovenosa de metronidazol: esto ha
facilitado el tratamiento de los abscesos hepáticos porque lo que se ha hecho es incrementar la dosis de
metronidazol (eso no lo exenta de producir efectos adversos) pero no tenemos el efecto adverso cardíaco y la
necesidad de hospitalizar al paciente y monitorizarlo porque el metronidazol no incluye dentro de sus efectos
adversos los problemas cardiovasculares. Posteriormente surge el Tinidazol que desvaría y tiene una vida
media más larga (T½ = de 8 a 12 horas); el Secnidazol tiene una T½ = 12 horas, sin embargo también puede
prescribirse cada 24 horas.
Estos agentes tienen el grupo nitro en su composición, que es el responsable de su farmacodinamia y no
solamente tiene eficacia sobre la Entamoeba Histolytica, también tienen efecto sobre las Trichomonas
Vaginalis y aunque no se incluye en el tema, el tema de la Trichomoniasis vaginal incluye el metronidazol
tanto para la paciente como para la pareja porque es una enfermedad de transmisión sexual. También los
imidazoles actúan sobre la Giardia lambia, Balantidium coli. En cuanto a las bacterias los nitroimidazoles
tienen mucha utilidad para el tratamiento de infecciones por anaerobios, y verán en los servicios de cirugía
que además de la Clindamicina para infecciones por anaerobios también el médico puede usar el
metronidazol; tienen en su espectro a: bacteroides, fusobacterium, clostridium difficile, peptococcus,
peptoestreptococcus, Helicobacter pylori (en algunas triples curas se incluye la claritromicina o amoxicilina
con metronidazol), Campylobacter fetus, Gardnerella vaginalis (de allí que podemos observar que sobre las
vaginosis puede tener efectos importantes).
Farmacocinética: tiene una rápida y completa absorción por vía oral. Tiene un Tmáx de 1 – 3 horas. Vida
media de 7 horas pero lo podemos dosificar en casos menos graves cada 8 horas, en casos más severos
cada 6 horas. Baja unión a proteínas plasmáticas por lo que alcanzan altas concentraciones en el sitio tisular.
Se distribuyen ampliamente en líquido cefalorraquídeo y agua corporal total. Su metabolismo es hepático, se
excreta en un 20% como droga activa y se acumula por dosis repetidas, lo que quiere decir que nosotros
probablemente en algunos pacientes podemos ir bajando las dosis a medida que el tratamiento va avanzando
porque tiende a acumularse en algunas partes del cuerpo.
Mecanismo de Acción: este tipo de fármacos (todos los nitroimidazoles) tienen efectos tóxicos selectivos
contra el grupo nitro de la Entamoeba Histolytica o cualquier otro microorganismo que sea anaerobio;
recordemos que a nivel intestinal y a nivel intratisular no hay oxigeno y por eso es que estos organismos
proliferan, son células hipóxicas o anóxicas que se convierten en el blanco de estos agentes farmacológicos.
Entonces, uno de los principales blancos es la NADPH: Nicotinamida Adenina Dinucleótido Fosfato Reducido
Ferrodoxina Flavoproteínas, el grupo nitro absorbe los electrones (que son los aniones superóxidos) y éstos
radicales que se van a generar van a destruir a este agente hipóxico. Además de eso inhibe la síntesis del
acido desoxirribonucleico del parásito y deteriora su ADN, por lo cual va a tener finalmente una acción
amebicida. Recuerden que la característica de captación es la hipoxia o la anoxia, por eso es que tienen
efectividad sobre los agentes bacterianos de tipo anaerobios.
Efectos Adversos: en general es un fármaco seguro, sin embargo, dado que alcanza concentraciones
importantes sobre el liquido cefalorraquídeo puede provocar neurotoxicidad, parestesia, incoordinación e
incluso convulsiones, por lo tanto, es preferible mantenerse lo más alejado posible de las concentraciones

8. toxicas. Estos efectos son irreversibles. En las personas adultas la cefalea es bastante intensa, sensación de
congestión, náuseas porque produce mucha irritación gástrica, dispepsia, sabor metálico (se elimina por la
saliva) y sequedad de boca. En algunos pacientes, sobre todo cuando se emplean los esquemas de dosis
grandes por periodos cortos se produce dolor abdominal importante, estomatitis, glositis y muy característicos:
la orina de color rojo (es necesario advertírselo al paciente). Este fármaco cuando se metaboliza va a producir
junto con el alcohol un efecto Disulfiram (hay acumulación de los metabolitos alcohólicos y se produce
hipotensión marcada, nauseas, sincope y mareos). Este efecto es tan importante que llego a sintetizarse un
fármaco llamado Antabuse® que es el mismo Metronidazol pero para el tratamiento de los alcohólicos para
que dejaran el hábito. Otros efectos: mutagénesis, carciogénesis.
NITAZOXANIDA
Es un fármaco de reciente síntesis que apenas tiene 15 años. Tiene una excelente biodisponibilidad por vía
oral, y tiene la ventaja de que actúa sobre “todo”. La nitazoxanida estaría dentro del grupo de los
nitroimidazoles pero actúa de manera diferente, es decir, no actúa sobre los otros radicales. Este fármaco
tiene efecto sobre las enfermedades parasitarias tipo helmínticas y es una ventaja que con un solo
medicamento se puedan tratar varias enfermedades parasitarias. Es el más caro de todos los fármacos
antiamibianos.
Mecanismo de Acción: es una prodroga. La droga realmente es la Tizoxanida, que es un metabolito azufrado
que va a generar los daños en la amiba. Esta droga interfiere directamente en la reacción de transferencia de
electrones dependiente de la enzima Piruvato Ferredoxin Oxidorreductasa (PFOR). No altera el ADN del
parásito.
Efectos Adversos: dolor abdominal, diarrea, nauseas, cefalea y orina coloreada de verde a naranaja
(dependiendo del pH de la orina y eso a su vez varía por la ingesta de alimentos. Si predomina la ingesta de
vegetales o carnes el color puede variar).
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA COLITIS AGUDA O CRÓNICA, AMEBOMA Y ABSCESO
HEPÁTICO.
En estos casos se emplea principalmente el Metronidazol siempre y cuando el paciente no sea sensible al
fármaco. En este caso, si es un proceso tisular podemos optar por una Emetina, pero si el paciente tolera el
metronidazol las dosis serían:
Colitis Aguda (diarrea disenteriforme): 750mg cada 8 horas por 10 días por Vía Oral.
Absceso Hepático: 500mg cada 6 horas por 10 días por Vía Endovenosa.
Niños: 30 – 50mg/Kg/Día, (que se va a dividir entre 3 porque la vida media es de 8 horas) máximo 2 gr (por el
riesgo de convulsiones) por 10 días; seguido de Iodoquinol oral 650mg cada 8 horas por 21 días o Teclozan 1
vez al día por 3 días. Recordemos que estos fármacos aunque los usemos por 10 días dependiendo de la
respuesta inmune del individuo, pueden no ser lo suficientemente efectivos contra las formas quísticas o las

9. formas infectantes, entonces, se hace necesario adicionar un agente de acción luminal. Es conveniente que
toda la familia tome la medicación por la posibilidad de que hayan portadores sanos.
Alternativa en pacientes alérgicos al Metronidazol:
Dihidroemetina: 1 – 1,5 mg/Kg/día (en dos dosis) por 5 días por vía intramuscular más un Amebicida luminal.
En la colitis aguda no complicada se ha difundido mucho el uso del Tinidazol (Fasygin®) 500gr vía oral cada
12 horas por 3 días más un Amebicida luminal o Secnidazol 2gr vía oral stat (una sola dosis) más un
amebicida luminal. Estos tratamientos stat en dosis tan elevadas tienen una desventaja y es que estamos
administrando una carga importante de un producto que tienen efectos adversos serios como la dispepsia,
malestar general, entonces la persona para evitar el efecto disulfiram puede llegar a tomarse el tratamiento
completo de una sola vez y la persona va a tener que repetirse el tratamiento a los 21 días porque es seguro
que el poco tiempo de exposición al fármaco no fue suficiente como para eliminar el parásito.
Portador Asintomático
Iodoquinol o Clioquinol: 650mg cada 8 horas por 21 días.
Alternativa: Teclozan (Falmonox®) 500mg cada 8 horas y repetir la dosis a las 2 semanas.

10. formas infectantes, entonces, se hace necesario adicionar un agente de acción luminal. Es conveniente que
toda la familia tome la medicación por la posibilidad de que hayan portadores sanos.
Alternativa en pacientes alérgicos al Metronidazol:
Dihidroemetina: 1 – 1,5 mg/Kg/día (en dos dosis) por 5 días por vía intramuscular más un Amebicida luminal.
En la colitis aguda no complicada se ha difundido mucho el uso del Tinidazol (Fasygin®) 500gr vía oral cada
12 horas por 3 días más un Amebicida luminal o Secnidazol 2gr vía oral stat (una sola dosis) más un
amebicida luminal. Estos tratamientos stat en dosis tan elevadas tienen una desventaja y es que estamos
administrando una carga importante de un producto que tienen efectos adversos serios como la dispepsia,
malestar general, entonces la persona para evitar el efecto disulfiram puede llegar a tomarse el tratamiento
completo de una sola vez y la persona va a tener que repetirse el tratamiento a los 21 días porque es seguro
que el poco tiempo de exposición al fármaco no fue suficiente como para eliminar el parásito.
Portador Asintomático
Iodoquinol o Clioquinol: 650mg cada 8 horas por 21 días.
Alternativa: Teclozan (Falmonox®) 500mg cada 8 horas y repetir la dosis a las 2 semanas.