1) El síndrome piramidal se produce por una lesión de la vía piramidal o corticoespinal y se manifiesta como incapacidad para realizar movimientos voluntarios complejos. 2) Puede causar parálisis o paresia debido a lesiones en la neurona motriz central o periférica. 3) La hemiplejía es una manifestación común del síndrome piramidal y causa parálisis de la mitad del cuerpo, generalmente debido a una lesión en la cápsula interna.

1. SÍNDROME PIRAMIDAL
Anatomía
Fisiológicamente se distinguen varios niveles o jerarquías en las actividades motoras, los
actos motores que se ejecutan por intervención de la voluntad del sujeto (motilidad
voluntaria) dependen de la intervención del haz piramidal o neurona motriz central.
Vía motriz voluntaria directa o piramidal
Los actos motores voluntarios se originan en las neuronas gigantopiramidades o de Betz,
las cuales radican en la circunvolución frontal ascendente o áreas 4 de Brodmann.
La vía motriz voluntaria está integrada por solo dos neuronas: la primera neurona,
protoneurona, neurona motriz central o piramidal, conduce el impulso motor voluntario y
una segunda neurona, deuteroneurona o neurona motriz periférica es la neurona efectora
del movimiento voluntario.
El centro motor o piramidal tiene una distribución somatotópica; los núcleos motores de
la cabeza están situados en parte más baja del área; el cuerpo en el medio y las piernas en
la más elevada. Los cilindroejes de las neuronas motoras, despues de desparramarse en
forma de abanico en el centro oval, se recogen en un apretado haz a nivel de la capsula
interna y recurren por el tallo cerebral situandose primero en el pie del pedunculo, luego
la porcion bailar de la protuberancia. De esta region parte un grupo de fibras (haz
geniculado), las cuales despues de entrecruzarse con las del lado opuesto, terminan en los
nucleos de los pares craneales V, VII, IX, X, XI y XII. El resto del haz piramidal alcanza el
tercio inferior del bulbo- medular donde se divide en dos clases de fibras unas más
numerosas constituyen el 80- 90 % que pasan al lado opuesto en la llamada decusación de
las piramides “haz piramidal cruzado” para ocupar con el nombre de Fasciculo
corticoespinal lateral la porcion dorsal del cordon lateral de la medula; las otras fibras
que forman el “haz piramidal directo” no se entrecruzan y siguen su curso en direccion
caudal a lo largo del cordon anterior de la medula o fasciculo corticoespinal anterior para
pasar al otro lado a nivel del raquis; esta porcion de via piramidal termina en su mayor
parte en la medula cervical y segmento superior de la dorsal.
Esta demostrado que un 10- 20% de las fibras piramidales no se entrecruzan, estas fibras
homolaterales son utilizadas para realizar movimientos voluntarios de naturaleza burda
en el mismo lado.

2. Los cilindroejes que constituyen el haz corticomedular terminan en las prolongaciones
dendriticas de las celulas motoras del asta anterior de la medula cuyos cilindroejes
alcanzan a su vez los musculos a nivel de la placa motora.
Localizaciones motoras
Tanto en la corteza cerebral y en la medula se encuentran centros que presiden los
movimientos voluntarios de los distintos segmentos corporales.
Cerebro: Circunvolucion frontal ascendente, los dos tercios anteriores del lobulo
paracentral y el pie de la segunda y tercera circunvolucion frontal. Los núcleos motores de
la cabeza están situados en parte más baja del área; el cuerpo en el medio y las piernas en
la más elevada de la circunvolución frontal y la parte vecina del lóbulo paracentral.
Capsula interna: se encuentran en un orden distinto a la de la corteza. Las fibras motoras
correspondientes a los miembros ocupan los dos tercios anteriores del brazo posterior, las
de la boca y lengua ocupan la rodilla, por detrás de las fibras de la lengua se disponen las
del hombro, codos y dedos.
Tronco cerebral: los nucleos grises de origen de los pares craneanos constituyen los
centros motores de las fibras respectivas.
Segmento cervical de la medula espinal, se disponen centros motores de los musculos de
cuello, diagragma y miembro superior.
Segmento dorsal de Medula espinal: musculos del tronco.

3. Medula lumbar y sacra: musculos de la pelvis y miembros inferiores, esfinteres vesical,
anal y genésicos.
A partir de aquí se deduce la extension de la paralisis según donde radique la lesion.
Exploración semiológica
La exploración de la motilidad comprende varias etapas sucesivas:
1. Exploracion de la motilidad activa o voluntaria. Debe primeramente examinarse
como realiza el paciente los grandes movimientos del cuerpo, ordenandole
marchar, mover uno de los miembros en su totalidad, etc. Luego se lleva acabo la
exploración metodica de todos los grupos musculares de la economía .
Si el paciente no puede realizar los movimientos ordenados o lo lleva a cabo algo
por debajo de lo normal es porque existe una paralisis o una paresia, pero se debe
excluir la posibilidad del trastornos osteoarticulares, de piel o tejido celular o de
una afeccion de los musculos mismos.
Inspección: permite reparar en la exactitud del miembro, que es distinta según se
trate de una paralisis o de un proceso osteoarticular o comprobar presencia de
tumoraciones, heridas, cicatrices…
Palpación: se exploran los huesos y articulaciones, siguiendo contornos, presencia
de dolor.
2. Exploracion de la fuerza muscular
3. Motilidad pasiva (tono muscular)
4. Coordinación muscular o taxia.
5. Exploracion de los reflejos
6. Exploracion del estado trofico de los musculos.
7. Exploracion de movimientos involuntarios: temblor, corea.
8. Maniobras de Mingazzini y de Barré.
Sindrome piramidal
Es el que resulta de una lesion de la via piramidal o corticoespinal que se traduce en la
incapacidad para la ejecución de movimientos , en especial de aquellos mas elaborados y
cuidadosos, como los dedos de la manos y en general de la porcion distal de las
extremidades.

4. Alteraciones
Parálisis o la Paresia, que es un grado menor de paralisis, que proviene de una lesion
que afecta a las vias motoras en cualquier parte de su trayecto desde la corteza cerebral
hasta el musculo mismo.
Puede ser:
Si la lesión causal se halla en la protoneurona, o sea, en la neurona motriz central o
neurona piramidal se llama Paralisis Corticoespinal o supranuclear.
Si la lesión se halla en la neurona motriz periférica, la Paralisis se denomina
espinomuscular que se subdive en
- Nuclear (si depende de una lesión de la neurona motriz periférica)
- Supranuclear (si se debe a la lesión de la neurona motriz central)
De acuerdo con la distribucion topografica, la paralisis recibe determinados nombres:
Hemiplejía: cuando abarca mitad del cuerpo.
Monoplejía: si está limitada a un miembro.
Paraplejía; cuando abarca ambos miembros inferiores.
Cuadriplejía: cuando abarca los cuatro miembros.
Diplejía: cuando toma dos partes simetricas del cuerpo. Ejemplo: ambas mitades de la
cara o ambos brazos y se les denomia Diplejía Facil y Braquial.

5. Por lesión de la neurona motriz central
(Parálisis corticoespinal)
Por lesión de la neurona motriz
periférica (Parálisis espinomedular)
- La parálisis abarca muchos músculo; es
polimuscular y nunca monomuscular.
- Hipertonía o contractura en los músculos
paralizados .
- Puede existirmovimientos asociados al sitio
asociado (sincinesias).
- No hayatrofiamuscular,salvoladependiente
de la inactividad muscular.
- hay evidencia de la lesión piramidal en
ciertas reacciones eléctricas.
- Reflejos profundos están exagerados o al
menos conservados. Los cutáneos
abdominales están muy disminuidos o
abolidos.
- Hay signo de Babinski.
- Puede afectara músculosaislados.
- Atonía o flaccidezenlosmúsculos
paralizados.
- No haymovimientosasociados.
- Hay atrofia de losmúsculosparalizados.
- Hay reaccioneseléctricasde desnervación.
- Los reflejosprofundos estánabolidosopor
losmenosdisminuidos.Losreflejoscutáneos
abdominalessonnormales.
- No hay signode Babinski.
HEMIPLEJÍAS
La hemiplejía constituye un síndrome paralítico caracterizado por la pérdida de la
motilidad voluntaria de una mitad del cuerpo. Si solo hay disminución de la motilidad
voluntaria, se denomina hemiparesia.
Puede presentarse de forma brusca como en el caso de ictus apoplético (pérdida
de la conciencia por lesión cerebral). También puede presentarse sin ictus y en tal caso el
enfermo tiene conocimiento de su trastorno paralítico contemplando como la mitad de su
cuerpo queda inmóvil. Pueden haber ciertos pródromos como cefalea, vértigos, trastornos
de la conciencia, parestesias y modificaciones del carácter, que preceden a la paralisis.
La hemiplejia suele pasar por 2 fases; una flácida y una espástica.
1.- Flácida: una vez que ha desaparecido el coma, se denota que la mitad de la cara
existe parálisis del facial inferior y el territorio facial superior esta muy levemente
afectado, el enfermo puede ocluir el voluntariamente el ojo del lado paralizado, pero con
menos amplitud y fuerza, no puede cerrar el ojo aisladamente del otro (signo de Revilliod)
la punta de la lengua se encuentra desviada hacia el lado enfermo.

6. 2.- Espástica: la parálisis presenta la misma distribución, pero se acompaña además de
contractura; el miembro superior toma una actitud de flexión (brazo en flexión, antebrazo
flexionado sobre el brazo y los dedos flexionados en garra sobre la palma de la mano).
Esto no ocurre en todos los músculos sino que predomina en la mano. El miembro inferior
se encuentra en extensión porque la contractura predomina en los músculos extensores.
Junto con la hipertonía aparece la hiperreflexia profunda. Permanecen abolidos los
reflejos cutáneo-abdominales y cremastéricos y persiste el signo de Babinsky.
En el lado hemipléjico existen trastornos accesorios como cambios en el trofismo de
piel y uñas, edemas de los miembros, cianosis, descenso de la tensión arterial con
respecto al lado sano, artropatías dolorosas (hombro y muñeca). La sensibilidad superficial
presenta leves trastornos y al cabo de un tiempo aparece atrofia, sobre todo en los
músculos del hombro, los de la mano y en los glúteos.
Todo el cuadro trazado anteriormente corresponde a una hemiplejía producida por
una lesión en la cápsula interna, donde se agrupan en una pequeña extensión todos los
conductores de la motilidad de la mitad del lado opuesto de la lesión.
La intensidad de las hemiplejías puede variar:
 Hemiplejías discretas o hemiparesias transitorias (por ataque isquémico
transitorio)
 Hemiplejía total o completa.
 Pueden ser Directas (parálisis ocupa totalmente la mitad del cuerpo) y Alternas
(parálisis de la mitad del cuerpo acompañada de de la parálisis de uno o varios
pares craneanos del lado opuesto al hemipléjico)
HEMIPLEJÍAS DIRECTAS:
De acuerdo con el nivel de la lesión:
a) Cortical: lesión afecta el área motriz de la corteza, pero como rara vez tiene
suficiente extensión para abarcar la totalidad del área, la hemiplejía es incompleta
y a veces se reduce solo a existencia de monoplejía. Como manifestaciones figuran
trastornos convulsivos de carácter, déficit intelectual, y si ocurre en el hemisferio
dominante se produce afasia motriz y apraxia.
b) Subcortical: lesión afecta el centro oval y afecta las fibras motoras que van hacia la
cápsula interna.
c) Capsular: la lesión se ubica en el brazo posterior y en la rodilla de la cápsula
interna. Manifestaciones ya descritas.

7. d) Talámica: lesión radica en el tálamo óptico y afecta al haz piramidal por
contigüidad. Los trastornos motores suelen ser muy discretos y predominan
manifestaciones del síndrome talámico (hemianestesia)
e) Piramidoextrapiramidal o síndrome de Lhermitte: se ven comprometidos a la vez la
vía piramidal y el cuerpo estriado, por lo cual a la hemiplejía se asocian signos
extrapiramidales: rigidez, bradilalia, amimia, etc.
HEMIPLEJÍAS ALTERNAS:
Nivel Tipo
Asiento de la
lesión
Síntomas
Lado de la lesión Lado opuesto
Pedunculares
Weber
Pedúnculo
cerebral y
fibras del III
par
Parálisis del III par Hemiplejía total
Benedikt
Pie del
pedúnculo
Parálisis del III par
Hemiplejía
total,
hemianestesia,
Signos
cerebelosos
(hemiataxia,
hemitemblor)
Foville
Superior
Pedúnculo y
haz
longitudinal
medio
Parálisis del III par
Hemiplejía +
parálisis de la
mirada lateral
Protuberancia
Millard-
Gubler
Pie o región
anterior de la
protuberancia
Parálisis facial (tipo
periférico)
Puede o no existir
parálisis del VI par
Hemiplejía que
respeta la cara
Foville
inferior
Pie o región
anterior de la
protuberancia,
también
alcanza fibras
oculógiras
Parálisis facial (tipo
periférico)
Parálisis de la mirada
lateral
Hemiplejía que
respeta la cara
Bulbar
Bulbar
anterior
Región
anterior del
bulbo,
compromete
raíces del
hipogloso
Parálisis de la mitad de
la lengua con
hemiatrofia
Hemiplejía que
respeta la cara
Avellis Región Parálisis de la cuerda Hemiplejía que

8. anterior del
bulbo,
compromete el
núcleo
ambiguo
vocal y hemivelopalatina respeta la cara
Schmidt
Región
anterior del
bulbo,
compromete el
núcleo
ambiguo y el
núcleo inferior
del espinal
Parálisis de la cuerda
vocal y
hemivelopalatina.
Parálisis del trapecio y
esternocleidomastoideo
Hemiplejía que
respeta la cara
Jackson
Región
anterior del
bulbo,
compromete
los núcleos
ambiguo,
inferior del
espinal y del
hipogloso
Parálisis de la cuerda
vocal y
hemivelopalatina.
Parálisis del trapecio y
esternocleidomastoideo,
hemiparálisis y
hemiatrofia lingual
Hemiplejía que
respeta la cara

9. LESIÓN MEDULAR
En el análisis clínico de las lesiones medulares deben considerarse 3 elementos
primordiales:
1. Las vía motora
2. Las vías sensitivas
3. Las vías y centros vegetativos
Su cuidadosa revisión indica no solo el sitio de la lesión sino que, en muchos casos, revela
la naturaleza del proceso patológico.
A.- ALTERACIONES MOTORAS
Desde el punto de vista motor se clasifican las lesiones en dos tipos principales: las que
afectan las neuronas corticales o sus prolongaciones, los fascículos corticoespinales
conocidas en conjunto como lesiones de la neurona superior, y las que comprometen las
neuronas motoras de las astas anteriores, denominadas como lesiones de la neurona
inferior.
La lesión de cualquiera de estos tipos de neurona (superior o inferior) produce trastornos
de la motilidad que pueden ir desde su limitación, o paresia, hasta su desaparición o
parálisis.
Las alteraciones de la lesión de cada tipo de neurona son variables y su apreciación clínica
es la base para su correcta clasificación.
Para esta apreciación debemos tener presente los siguientes principios, de los cuales se
derivan como consecuencia las características clínicas:
1. La neurona inferior actúa como centro trófico de las fibras musculares que inerva,
lo cual explica la temprana atrofia y degeneración muscular resultante de su lesión.
2. La neurona inferior hace parte de los arcos reflejos musculares y su lesión
interrumpe este arco.
3. La lesión de las neuronas superiores, o la interrupción de las vías descendentes,
suprime los influjos (transmisión) para la ejecución de los movimientos voluntarios,
pero libera además a la neurona inferior de distintos influjos inhibitorios de su
acción refleja.
Características de la lesión de la neurona inferior.
Según las anteriores consideraciones, se pueden deducir las siguientes características para
la lesión de la neurona inferior:

10. 1. Distribución de la lesión de tipo radicular o segmentario. Los músculos afectados
son aquellos representados en el segmento medular lesionado. La severidad de la
lesión depende del número de neuronas destruidas y de la relación de inervación
del músculo afectado.
2. Atrofia muscular. Puesto que la neurona es el centro trófico del músculo, hay
atrofia marcada y temprana de las fibras musculares inervadas por las neuronas
lesionadas.
3. Pérdida de los reflejos. Obviamente hay pérdida de los reflejos de los cuales la
neurona lesionada es su rama eferente.
4. Atonía. Los músculos afectados pierden su tono, están fláccidos y blandos.
5. Reacción de degeneración. Al degenerar la fibra nerviosa, la respuesta muscular al
estímulo eléctrico del nervio muestra alteraciones indicadoras del grado de lesión.
6. Fibrilaciones y fasciculaciones. En el proceso de degeneración nerviosa y
muscular, fibras y fascículos musculares degenerantes presentan a menudo
rápidas y sucesivas contracciones involuntarias de pequeña intensidad, que no
determinan desplazamientos articulares.
B.- ALTERACIONES SENSITIVAS
Las secciones medulares completas producen, obviamente, la pérdida de todo tipo de
sensibilidad en los dermatomas caudales al segmento lesionado. Las secciones
incompletas, por el contrario dan síntomas referibles al funcionamiento de los distintos
fascículos lesionados.
NOTA: De cada segmento de la médula surgen un par de raíces posteriores o sensitivas y
un par de raíces anteriores o motoras, que se unen lateralmente a nivel del foramen
intervertebral para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de éstos inerva una franja de
piel llamada dermatoma.
- Lesión de los cordones laterales:
En la clínica el estudio cuidadoso de la sensibilidad cutánea da claramente el nivel de una
lesión medular que interrumpe los fascículos espinotalámicos laterales, si tenemos
presente que ellos transmiten la exterocepción del lado opuesto del cuerpo, y que su
cruzamiento se produce en el mismo segmento de la entrada de las fibras periféricas.

11. - Lesiones de los cordones posteriores:
Se caracteriza por la pérdida de la sensibilidad propioceptiva consciente, y por una
pérdida de la sensibilidad táctil epicrítica por debajo del nivel de la lesión y en el mismo
lado de esta. La pérdida de la sensibilidad táctil epicrítica con preservación de la
sensibilidad dolorosa y térmica, es característica de la lesión de los cordones posteriores, y
se conoce como disociación tabética de la sensibilidad, por ser característica de las tabes
dorsalis.
Tabes dorsalis: es una degeneración lenta de las neuronas sensoriales, que son aquellas
que portan la información de los órganos de los sentidos al sistema nervioso central. Los
nervios degenerados están en los cordones dorsales (posteriores) de la médula espinal, y
trasmiten información que ayuda al mantenimiento de la sensación de posición
(propiocepción), vibración y tacto discriminativo.
SÍNDROME DE BROWN – SEQUARD
Es el cuadro clínico resultante de una hemisección medular, o de un proceso que
comprima o lesione una mitad de la médula.
En él, característicamente se presenta parálisis del tipo neurona superior, pérdida de la
propiocepción consciente en el mismo lado de la lesión, y pérdida de la exterocepción
(dolor y temperatura) en el lado opuesto y caudalmente al segmento lesionado.
Dependiendo del tamaño de la lesión medular, habrá una zona de parálisis de tipo de
neurona inferior, acompañada de anestesia de tipo radicular, que comprende todos los
tipos de sensibilidad, al mismo lado de la lesión correspondiendo con el segmento
lesionado, y por encima de ésta, una delgada banda de hiperestesia generalmente
pasajera.
C.- ALTERACIONES VEGETATIVAS
Los centros medulares de la inervación de la vejiga, el recto y los órganos genitales se
encuentran en los segmentos S2, S3, S4 y S5. Sobre ellos actúan niveles superiores de
coordinación por medio de vías descendentes, que en el caso del control voluntario de la
micción, hacen parte de los fascículos corticoespinales laterales.

12. CONTROL DE LA MICCIÓN
Una destrucción de los segmentos sacros de la médula o de los nervios hipogástricos
producen, en consecuencia, una parálisis átona de la musculatura vesical, con retención
urinaria y paso de la orina solo por rebosamiento. Este tipo de alteración recibe el nombre
de vejiga neurogénica fláccida.
Cuando, por el contrario, los centros vegetativos medulares están indemnes pero sus
conexiones supramedulares están lesionadas en forma bilateral, hay pérdida de la fase
voluntaria de la micción. El paso de orina en estos casos se produce de una manera
refleja, por el aumento de la presión intravesical, aún con pequeños volúmenes de líquido.
Característicamente, la vejiga muestra paredes gruesas y contraídas y recibe el nombre de
vejiga neurogénica espástica.
Una tercera variedad de alteración de la actividad vesical se produce por lesión de las vías
aferentes vesicales (raíces dorsales o cordones posteriores de la médula sacra). En esta
eventualidad, la vejiga conocida como vejiga desaferenciada o vejiga paralítica sensitiva,
pierde la contracción refleja originada por la distensión de su pared, se distiende y puede
llegar a almacenar hasta 2 litros de orina sin que el paciente sienta dolor o deseo de
orinar. En estos casos la orina pasa solo por rebosamiento muchas veces sin que el
paciente sea consciente de ello.
CONTROL DE LA DEFECACIÓN
Los centros medulares del control de la defecación se encuentran igualmente en los
segmentos S2, S3 y S4. El acto de la defecación se inicia con la relajación voluntaria del
esfínter externo del ano, inervado por el nervio pudendo. Una destrucción de los
segmentos sacros se traduce, en consecuencia, en una parálisis del esfínter con
incontinencia de material fecal. Cuando la lesión medular es superior a estos segmentos,
la defecación se logra mediante una contracción refleja de la musculatura intestinal,
originada por dilatación de la ampolla rectal.
CONTROL DE LA ERECCIÓN
Los centros de los reflejos vasomotores que constituyen el sustrato de la erección
asientan, lo mismo que los anteriores, en la región sacra y se pierden con lesiones a este
nivel. Por lesiones medulares bilaterales en niveles superiores, los reflejos se conservan, y

13. pueden ser desencadenados por estímulos sensitivos de la región genital, pero
obviamente, no serán influidos por estímulos psicológicos.
OTROS
Las secciones medulares completas por encima de D9 producen pérdida de la sudoración
por interrupción de las vías de control central de dicha acción. Hay también pérdida del
control vasomotor, que se traduce en hipotensión, sobre todo de tipo postural,
observable durante la movilización pasiva del paciente.
Las lesiones a nivel de D1 y D2 se acompañan generalmente del síndrome de Horner o de
Claude Bernard – Horner, consistente en enoftalmia, ptosis del párpado superior, miosis,
anhidrosis y vasodilatación del mismo lado, por lesión de la vía simpática originada en la
columna intermediolateral de los segmentos mencionados
ENFERMEDADES DE LA MÉDULA ESPINAL
1. SECCIONES MEDULARES
Las secciones medulares pueden ser producidas por:
 Heridas penetrantes al canal vertebral balas, heridas punzantes, lesiones
secundarias o dislocaciones vertebrales.
 Por procesos inflamatorios (mielitis) de distinta etiología.
 O por alteraciones vasculares.
En cualquier instancia se producen secciones completas o incompletas de las vías
medulares y una destrucción más o menos intensa de la substancia gris medular.
Una sección completa de la médula produce una pérdida de los movimientos voluntarios y
de todos los tipos de sensibilidad en los segmentos corporales caudales al nivel de la
lesión.
La gravedad de una lesión depende por tanto del grado de sección producido y del nivel
del segmento lesionado.
*Asi, una sección completa por encima de C5 va a producir parálisis de las cuatro
extremidades o cuadriplejía, y parálisis de los músculos del tronco y del diafragma.
*Si el compromiso es por debajo de C8, hay parálisis del tronco y de los miembros
inferiores o paraplejía, pero NO habrá compromiso de los miembros superiores ni del
diafragma, lo que asegura una función respiratoria de tipo abdominal.

14. *Si la lesión es lumbar o sacra el compromiso será de las extremidades inferiores y de los
centros de control vesical, rectal y genital con las características descritas.
2. COMPRESIONES MEDULARES
Son producidas por procesos que ocupan espacio, bien sea dentro de la médula misma
(procesos intrínsecos) o fuera de ella, en el canal vertebral (procesos extrínsecos). Se
comprende que estos últimos pueden localizarse dentro de los espacios meníngeos, o
fuera de ellos, en relación con el hueso y los ligamentos vertebrales.
Clínicamente las compresiones medulares se comportan como secciones de instalación
progresiva, con parálisis o paresia de tipo espástico por debajo del nivel de la compresión
y con déficit sensitivo según los fascículos comprometidos.
Generalmente son aparentes también las lesiones de la neurona motora inferior y los
signos de irritación o destrucción radicular, como dolor o anestesia, correspondientes al
segmento lesionado. El reconocimiento de estos últimos signos y síntomas es de particular
importancia, ya que son indicios claros de la localización de la lesión.
RESUMEN. Se produce:
Trastornos sensitivos:
 Hiperalgesias o hiperestesias.
 Dolores radiculares en el sitio de la lesión.
 Déficit sensitivo (Hipostesias, anestesias) por debajo de la lesión.
Trastornos motores:
 Paresia o parálisis de la motilidad voluntaria.
 La parálisis es espástica pero no inmediata (primero es fláccida).
 Reflejos profundos exaltados, excepto aquellos cuyo centro correspondan a la
lesión medular.
 Reflejos superficiales abolidos
 Los reflejos de automatismo medular señalan la altura de la lesión.
Trastornos vesicales, rectales y genitales:
 Hipertonía del esfínter muscular.
 Retención completa de orina, gases y heces.

15.  Falta completa de erección.
Trastornos tróficos:
 Úlceras por decúbito.
 Atrofia de los músculos por inactividad.
TOPOGRAFÍA VERTEBRAL MEDULAR
A. MÉDULA CERVICAL
- Da nacimiento a los 4 primeros pares cervicales.
- Corresponde a las 3 primeras vértebras cervicales.
- Contiene el centro respiratorio.
B. MÉDULA BRAQUIAL
- Corresponde al V, VI, VII y VIII pares cervicales y T1.
- Se extiende desde C4 a T2.
- En este segmento medular, se encuentran localizados los centros ciliospinales que
presiden la motilidad del iris y los centros reflejos cutáneos y tendinosos del
miembro superior.
C. MÉDULA DORSAL
- Desde el XII par dorsal.
- Corresponde de T2 a T9.
- Contiene los centros de los reflejos abdominales.
D. MÉDULA LUMBAR
- Da origen a las cuatro primeras raíces lumbares.
- Corresponde en altura a las vértebras T10 a T12.
- En ella se encuentran los centros de los reflejos cremastérico y rotuliano.
E. MÉDULA SACRA
- Corresponde al cuerpo de L1.
- Da origen al último par lumbar y a los dos primeros nervios sacros.
- Allí radican los reflejos plantar y del tendón de Aquiles.
F. CONO MEDULAR
- Nacen los 3 últimos pares sacros (III,IV,V) y el nervio coccígeo.

16. - Corresponde al cuerpo de L2.
- De él parten los centros reflejos esfinterianos anovesicales y de los reflejos
genitales.