Manejo semiologico Sindrome Piramidal

SINDROME PIRAMIDAL
1. Motricidad Voluntaria: VIA PIRAMIDAL
Es filogénicamente más nuevo que el sistema Extrapiramidal. Se origina en las siguientes áreas de Brodman: Área 4
y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica secundaria). Desde el Giro Precentral se van a
originar las fibras descendentes, siguiendo la somatotopía (Homúnculo Motor). Las fibras que tienen como destino la
región de la cara nacen de la porción más inferior del giro precentral, en cambio, las que tienen como destino el
tronco y el inicio del miembro inferior, nacen de la porción más alta del giro precentral.
La vía piramidal es la principal vía motora voluntaria. La 1ra neurona, cortical, controla la motricidad voluntaria pero
también, al controlar la 2da neurona, medular, inhibe la motricidad refleja o automática, propia de esta segunda
neurona. De hecho, si se lesiona la primera neurona, la segunda libera sus funciones produciendo:
- Hipertonía
- Hiperreflexia
- Hipertrofismo muscular
RECORRIDO:
La 1ra neurona de esta vía se encuentra en la corteza cerebral y su estructura en forma de pirámide es lo que le da el
nombre a la vía. Todos los axones de esas primeras neuronas descienden y se agrupan en fibras, pasando por un
sector llamado cápsula interna, que en un corte frontal de cerebro (como el del Esquema 2) podemos ver que está
situado entre el núcleo lenticular y el tálamo óptico.
Al llegar a los pedúnculos cerebrales, la vía piramidal se divide en tres ramas o haces:
- 20% (1/5 parte de las fibras) forman el haz geniculado, que se cruza al lado opuesto e inervará los núcleos de los
nervios craneales motores y la parte motora de los nervios craneales mixtos de ese mismo lado opuesto.
- 20% (1/5 parte de las fibras) constituye el haz córtico-protuberancial (o haz de Turk) que, como su nombre lo
indica, termina en los núcleos grises de la protuberancia.
- 60% (3/5 partes de las fibras restantes) forman la vía piramidal propiamente dicha, que se subdivide en dos haces:
el haz piramidal directo (15%) y el haz piramidal cruzado (85% restante).
El haz piramidal directo en realidad también se cruza, pero lo hace a nivel medular haciendo sinapsis con una 2da
neurona ubicada en el asta anterior medular del lado opuesto, saliendo luego por la raíz anterior para inervar el
músculo correspondiente.
Desde los pedúnculos cerebrales seguiremos ahora solamente el recorrido de la parte más voluminosa de la vía
piramidal, que es el haz piramidal cruzado. Cuando llega a nivel del bulbo raquídeo tras haber atravesado la
protuberancia, la vía piramidal se cruza al otro lado.
Una vez cruzada a nivel bulbar, la vía piramidal continúa descendiendo por el cordón lateral. De allí, pasa al asta
anterior, donde se encuentra la 2da neurona (y última neurona) de esta vía, emergiendo su axón por la raíz motora
del nervio raquídeo, pasando luego al nervio raquídeo propiamente dicho desde donde llegará al efector (músculo).
Las segundas neuronas son más numerosas en las zonas cervical y lumbar de la médula, razón por la cual a esos
niveles la médula presenta engrosamientos. El gran número de neuronas en esas zonas obedece al hecho de que
ellas inervarán las extremidades superiores y las inferiores, respectivamente, que requieren gran cantidad de
movimientos.

Está constituido por los Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear
Tracto corticoespinal:
Las fibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van concentrando y se van ubicando
dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del límite inferior del bulbo donde un 70-90% de las fibras cruzan
la línea media constituyendo el Tracto Corticoespinal Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula, en el
lado opuesto. El resto de las fibras va a descender directamente en dirección a la médula constituyendo el Tracto
Corticoespinal Anterior, el cual también decusa, pero a nivel de la comisura blanca medular.
• Tracto corticoespinal lateral: desciende por la parte media del cordón lateral, en contacto con el cuerno posterior,
espeso, forma los 4/5 del haz piramidal de que representa una de las divisiones que se producen en la medula
oblonga; en ella se aleja del tracto corticoespinal ventral, se dirige atrás y lateralmente, cruza la línea mediana
constituyendo la decusación de las pirámides, luego se inflexiona para descender en el cordón latera de la medula
espinal. A la altura de cada mielómero penetran axones en la cabeza del cuerno anterior del mismo lado, que se
articulan con el cuerpo celular de una 2º neurona. El axón de esta neurona deja entonces la medula por la raíz
anterior para alcanzar el musculo estriado correspondiente
• Tracto corticoespinal ventral: participa en la formación del cordón ventral de la medula espinal, en contacto con la
fisura mediana, situado en la parte medial del Cordón anterior. Sus axones lo abandonan en cada mielómero
atravesando la línea mediana para terminar en el cuerno anterior opuesto. Allí la segunda neurona que encuentra es
idéntica a la descrita precedentemente.
Funciones:
- Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos de los dedos.
- Regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad sensorial que alcanza el córtex cerebral.
- Fundamentalmente estimula las neuronas flexoras e inhibe las extensoras.
Tracto corticonuclear:
- Se origina en las áreas de la cara, en la corteza cerebral.
- En la capsula interna, se ubica a nivel de la rodilla.
- No alcanza la médula, se proyecta sobre los Núcleos de los Nervios Craneales.
- Algunas de sus fibras se proyectan directamente sobre los siguiente núcleos: Motor del V par, del VII par y
Núcleo del XII par (Inervación bilateral)
- La mayoría de sus fibras termina en núcleos reticulares (Tracto Corticorreticulonuclear), antes de alcanzar los
núcleos de los nervios craneales.
- Es importante tener en cuenta que la mayoría de los núcleos de los Nervios Craneales reciben fibras
Corticonucleares Bilaterales.
- Trayecto: Cápsula Interna (rodilla) —> Pedúnculo Cerebral —> Porción Basilar del Puente (aquí se
entrecruzan sus fibras con las del tracto corticoespinal).
SINDROME PIRAMIDAL
Definición: Es el conjunto de signos y síntomas derivados de la lesión de la vía piramidal desde su origen en el
córtex cerebral hasta su terminación en las astas anteriores de la médula espinal. También se le conoce como
síndrome de la primera neurona motora o piramidalismo.
Etiología:

CONGÉNITAS ADQUIRIDAS
Hemiplejias cerebrales infantiles que
determinan un menor desarrollo muscular
Traumatismos de cráneo
Lesiones vasculares:
- Hemorragias por ruptura arteria: HTA,
arterioesclerosis, aneurismas cerebrales
- Isquemias: trombosis, embolias, espasmos
arteriales, vasculitis.
Lesiones compresivas:
- Tu. Benignos o malignos, primarios o
secundarios del neroeje
- Granulomas o quistes del sistema nervioso
central
- Meningoencefalitis.
Infecciosas, inmunológicas, trastornos
hematológicos
1. Fisiopatología:
El sistema piramidal regula la motilidad muscular y además tiene el control y regulación del funcionamiento de las
astas anteriores de la médula espinal. También transmite los estímulos que provocan la contracción de la
musculatura estriada.
Normalmente, las astas anteriores de la médula tienen la misión de mantener una hipertonía, una hiperreflexia y un
trofismo muscular, por lo que la función muscular es adecuada. Esta función se regula con cierta autonomía, ya que
es regulada por la vía piramidal. Precisamente al lesionarse el circuito piramidal y faltar este control sobre la
autonomía medular, no hay freno y hay aumento de las funciones: hipertonía e Hiperreflexia.
Aumenta la zona reflexógena y la amplitud de los reflejos, aparte de algún reflejo patológico, como el reflejo de
Babinski: así en el individuo el reflejo plantar, consiste en una flexión de planta y dedos, si se lesiona esta vía, se
aumenta el proceso, el dedo gordo experimenta una flexión dorsal con la separación de los demás dedos en forma
de abanico. Este fenómeno es normal en el niño pues la vía piramidal aún no está madura (por falta de protección
mielínica).
Asi, puede describirse en el Síndrome piramidal:
1. Perdida de la motilidad voluntaria
2. Contractura piramidal (hipertonía espástica):
3. Anomalías de la motilidad refleja:
a. Exageración de los reflejos profundos o tendinoperiosticos y aparición del automatismo medular
(reflejos de defensa)
b. Abolición de los reflejos cutáneos (cutáneo-plantar, cremasterico, cutáneo-abdominal): se debe a la
interrupción de fibras facilitadoras de dichos reflejos, que transitan por el has piramidal.
c. Presencia de cierto número de reflejos: reflejos de Hoffman, Mayer, Klippel-Weil, flexor de los
dedos, de Grigorescu, de Jimenez-Diaz en la extremidad superior y los reflejos cuboideo, de
Rossolimo y plantar invertido o de Babinski, en el inferior.
4. Aparición de movimientos sincineticos (sincinesis): Son movimientos involuntarios e inconscientes que se
producen cuando se realiza otros movimientos voluntarios y conscientes.

5. Trastornos tróficos (cutáneos y vasomotores)
6. Anomalías de la sensibilidad: poco frecuentes.
SE DEBE DISTINGUIR LAS PARÁLISIS DE LA VÍA PIRAMIDAL SEGÚN QUE LA LESIÓN ASIENTE A NIVEL DE SU PRIMERA
NEURONA O A NIVEL DE LA MOTONEURONA DE LAS ASTAS ANTERIORES MEDULARES:
• La lesión de la primera neurona provoca una parálisis que, por la liberación de los reflejos medulares tiene las
características de hipertónica e hiperrefléxica: los músculos están duros y los reflejos están exaltados
apareciendo incluso los reflejos patológicos como el de Babinski; a esta parálisis se la conoce con el nombre de
parálisis de primera neurona o parálisis central o espástica.
• La lesión de la motoneurona o segunda neurona da lugar a una parálisis que se acompaña de hipotonía e
hiporreflexia pues los reflejos medulares también se hallan comprometidos. Al mismo tiempo, la función trófica
medular queda también anulada produciéndose por ello una atrofia muscular. A este tipo de parálisis se les
denomina parálisis de segunda neurona, periférica o fláccida.
POR LESIÓN DE LA NEURONA MOTRIZ
CENTRAL
(PARÁLISIS CORTICOESPINAL)
POR LESIÓN DE LA NEURONA MOTRIZ
PERIFÉRICA
(PARÁLISIS ESPINOMUSCULAR)
La parálisis abarca muchos músculos;
es polimuscular y nunca monomuscular
Puede afectar a músculos aislados
Puede existir hipertonía o contractura en
los músculos paralizados
Existe atonía o flaccidez en los músculos
paralizados
Pueden existir al realizar ciertos
movimientos voluntarios, movimientos
asociados en el sito paralizado
(sincinesia)
No hay movimientos asociados
No hay atrofia muscular Hay atrofia de los músculos paralizados
Hay evidencia de lesión piramidal en
ciertas reacciones eléctricas. No hay en
general denervación
Hay reacciones eléctricas de denervación
Los reflejos profundos de los miembros
afectados están exagerados o, por lo
menos, conservados. Los cutáneos
abdominales, muy disminuidos o
abolidos
Los reflejos profundos de los músculos
paralizados están abolidos o, por lo
menos, disminuidos.
Los reflejos cutáneo abdominales
normales

Hay signo de babinski NO hay signo de babinski
DIFERENCIAS ENTRE LA 1ERA Y 2DA NERURONA
PRIMERA SEGUNDA
CENTRAL-ESPASTICA PERIFERICA-FLACIDA
HIPERTÓNICA HIPOTONÍA
HIPRERREFLEXIA HIPOREFLEXIA
BABINSKI + BABINSKI -
PARALISIS PARÁLISIS ATROFICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hay diferentes síndromes piramidales, lo cual dependerá del sector de la vía que esté dañado. Como la vía piramidal
es motora, una lesión en cualquier punto de su recorrido producirá una parálisis y, más específicamente, una
parálisis motora, porque a veces se distingue entre parálisis motora, cuando está lesionada la vía motora y parálisis
sensitiva (o anestesia), cuando está lesionada la vía sensitiva.
Las parálisis o paresias son los más importantes y los más evidentes, a estas se las denomina corticoespinal o
supranuclear, debido a que la lesión está ubicada en algún punto del recorrido de la vía motora por encima de los

núcleos de origen de la segunda neurona. Según el sitio de a lesión, los trastornos de la motilidad pueden ocasionar;
hemiplejia o hemiparesias, paraplejia o parparais, cuadriplejia o cuadriparesias, monoplejia o monoparesia.
HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA:
• Perdida de la motilidad voluntaria, total o parcial respectivamente, en una mitad del cuerpo.
• Derecha o izquierda según el lado de la parálisis.
• En su forma completa la hemiplejia o hemiparesias en este caso es faciobraquiocrural.
• Puede haber predominio a nivel de un territorio sobre los otros, miembro inferior o superior, en cuyo caso se
dirá que el compromiso motriz es a predominio braquial o crural respectivamente.
• La hemiplejia puede ser súbita o gradual:
˗ Súbita: puede estar acompañada de coma, y se produce el denominado "ictus apoplectico" (de ictus: súbito
y apoplejía- perdida de la conciencia por lesión cerebral)
˗ Gradual: pródromos tales como mareos, vértigo, cefalea, parestesias, trastornos del sueño o cambios de
conducta.
• La hemiplejia puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas distintas:
HEMIPLEJIA EN EL PACIENTE CON COMA. Pueden reconocerse:
En la cabeza:
• Facies asimétrica, por mayor amplitud del lado paralizado, elevación de la mejilla en cada espiración a
manera de un velo inerte, como consecuencia de la parálisis del musculo buccinador de ese lado (signo
del fumador de pipa).
• Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión, es decir, en sentido contrario a
la parálisis;
• Al apretar con energía el borde posterior de la rama ascendente de a mandíbula para comprimir e nervio
facial, solo se contrae la musculatura de la mitad sana de la cara, y la otra mitad queda inmóvil
(maniobra de foix)
• Miosis del lado paralizado debido al síndrome de Claude Bernard-Horner central (miosis, enoftalmos,
ptosis palpebral) por compromiso de las fibras del simpático.
• Frecuente ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis por compromiso del nervio facial
(signo de Milian)
En los miembros:
• Al elevar los miembros sobre el plano de la cama y dejarlos caer, lo hacen más abruptamente los del
lado paralizado.
• Los reflejos profundos u osteotendinosos pueden faltar;
• Puede obtenerse un signo de Babinski bilateral
• Los reflejos del automatismo medular pueden ser positivos.
En el tronco: Los reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano estan abolidos del lado de la parálisis

HEMIPLEJIA FLÁCCIDA:
• Hemiplejia faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flaccidez
• Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior; en el facial superior el compromiso es mucho menos
significativo porque recibe fibras de ambos hemisferios cerebrales;
• El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado sano
• El paciente no 'puede abrir o ocluir el ojo del lado paralizado de manera aislada (signo de Revilliod)
• En el lado paralizado estan abolidos los reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos.
• En el lado paralizado existe signo de Babinski
• Los reflejos de automatismo medular son tanto más intensos cuanto más próximo se halle el paciente al
momento de instalación de la hemiplejia.
HEMIPLEJIA ESPÁSTICA:
• De manera lenta y gradual, la hemiplejia fláccida se transforma en hemiplejia espástica.
• Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía muscular que puede llegar a la contractura;
• Pueden regularizarse los rasgos faciales o bien establecerse una contractura muscular del lado de la parálisis
con desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al inicial, acentuación de los pliegues
faciales en esa hemicara, profundización del surco nasogeniano y lateralización de la comisura bucal hacia el
lado de la hipertonía;
• Actitud de flexión del miembro superior a raíz de la contractura, con leve flexión del brazo, flexión del
antebrazo sobre el brazo con ligera pronación y dedos flexionados sobre la palma, aprisionando el pulgar
entre los restantes.
• Parálisis predominante en los músculos de función más diferenciada, como los de la mano;
• Actitud en extensión del miembro inferior por predominio de la contractura en los extensores sobre los
flexores, con el miembro recto con cierto grado de aducción y con rotación interna del pie, actitud que
posibilita el apoyo y la marcha.
• Marcha: se denomina marcha de Todd, en gudaña, marcha de segador o helicopoda, ya que la pierna
paralizada realiza un movimiento de circunduccion alrededor de la sana.
• Hiporreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado, con posible difusión e irradiación de los
reflejos (reflejos policinéticos);
• Areflexia superficial o cutaneomucosa en el lado paralizado, con ausencia de reflejos cutaneoabdominales y
cremasteriano;
• Reflejo cutaneoplantar en extensión en el lado paralizado (signo de Babinski), con posible obtención de una
respuesta similar con maniobras sucedáneas (oppeheim, gordon y Schäffer)
• Clonus de pie y rotula
• Los reflejos de automatismo medular pueden estar presentes, pero mucho menos acentuados que en el
periodo fláccido
• Puede haber sincinesias, movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados con la realización de
movimientos voluntarios en el lado sano, aunque su valor semiológico es menor que el de los signos

precedentes; las sincinesias expresan automatismo de centros subcorticales y medulares por perdida de la
función inhibidora de la vía piramidal sobre estos.
• Las atrofias musculares son tardías, ocurren al cabo de meses y no de manera precoz, carecen de reacción
de degeneración y predominan en el hombro, la mano y la región glútea del lado de la parálisis.
PARAPLEJIA O PARAPARESIA:
• Se trata de un compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo, y se sobreentiende que se
refiere a la de ambos miembros inferiores.
• Miembros superiores --> diplejía braquial. En este caso, la lesión de la primera neurona en algún punto de su
trayecto medular es bilateral y la parálisis se designa como paraplejia espásticas.
• Los signos de compromiso piramidal en el examen del paciente se hallaran a distinta altura según el sitio de
la lesión y por debajo de ella y son:
- Paraplejia o paraparesia
- Hipertonía, que puede ser precedida por una fase de flaccidez
- Actitud de miembros inferiores en extensión, muslos y rodillas juntos y apretados, con masas musculares
duras que oponen resistencia a los movimientos pasivos.
- Marcha de tipo parcoespastico, cuando esta es posible
- Piramidalismo bilateral por debajo de la lesión con hiperreflexia profunda, abolición de los reflejos
cutaneoabdominales, signo de Babinski y reflejos de automatismo medular exagerados
- Alteraciones esfinterianas, como retención o incontinencia urinaria y constipación.
CUADRIPLEJIA O CUADRIPARESIA:
• Afectación motora de los cuatro miembros por lesión bilateral de la vía piramidal a nivel cervical. Sus causas son
iguales a las descritas para la paraplejia.
• Puede observarse el llamado "síndrome de cautiverio" por infarto isquémico ventral de la protuberancia, que
consiste en cuadriplejia con conservación de la conciencia, diplejía facial y parálisis de los pares craneales
inferiores, situación en la que el paciente solo conserva la motilidad vertical de los ojos y los parpados
• En el examen del paciente se comprueban compromiso de la motilidad en los cuatro miembros y los mismos
signos que en la paraplejia.
• Es probable que por la altura de la lesión, en un cuadro de cuadriplejia existan trastornos de la mecánica
respiratoria por afectación muscular, que implican gravedad y obligan a la evaluación detenida de este aspecto.
MONOPLEJIA O MONOPARESIA:
• TRASTORNO DE LA MOTILIDAD DE UN SOLO MIEMBRO, PUEDE SER BRAQUIAL O CRURAL.
• Cerebrales: son raras y pueden corresponder a hemiplejias directas corticales en las que por lo circunscripto
de la lesión solo este afectada la motilidad de un miembro
• Medular: son espásticas, por ejemplo el síndrome de hemiseccion medular transversa o de Brown-Sequard.
SINDROME SEGÚN SU LOCALIZACIÓN
1. A nivel de la corteza cerebral
2. Capsula interna
3. Tronco cerebral:
 Mesencéfalo
 Protuberancia
 Bulbo

4. A nivel medular
Al respecto, deben tenerse en cuenta dos cosas:
- La parálisis se instala siempre a la altura o por debajo de la lesión, pero nunca por arriba de ella. Por ejemplo,
una lesión a nivel de la médula lumbar producirá una parálisis en los miembros inferiores pero no en los
superiores. Exactamente lo mismo sucede con las lesiones en las vías sensitivas, donde las anestesias se
producen de la lesión para abajo.
- La vía piramidal que estamos describiendo se cruza al otro hemicuerpo a la altura del bulbo raquídeo. Por lo
tanto, si la lesión está por encima de este entrecruzamiento, del entrecruzamiento para abajo tendremos una
parálisis del lado opuesto a la lesión (parálisis contralateral), mientras que si la lesión está por debajo del
entrecruzamiento, tendremos una parálisis del mismo lado de la lesión (parálisis homolateral).
 SÍNDROME CORTICAL:
• La lesión está a la altura de la 1ra neurona, es decir, a nivel de la corteza cerebral.
• Generalmente se trata de lesiones parciales que, por consiguiente, paralizarán algunas zonas del cuerpo,
pero no todas. Para que quede lesionada la totalidad del área pre-rolándica deben ocurrir cosas muy raras
como un infarto cerebral masivo o que a la persona se le caiga una caja fuerte en la cabeza, con lo cual, y
siempre y cuando sobreviva a estos incidentes, tendrá paralizada la totalidad del cuerpo.
En cuanto a la etiopatogenia del síndrome cortical, éste puede instalarse en forma súbita o paulatina:
• Instalación súbita: en casos de hemorragia cerebral (ACV = accidente cerebrovascular) producido por un
ataque de hipertensión o, en los jóvenes, por una embolia debida a alguna valvulopatía cuyo origen es una
fiebre reumática.
• Instalación paulatina: por trombosis (como en la arterioesclerosis), o por tumores. Estas causas también las
podremos encontrar, por ejemplo, en el síndrome capsular.
El síndrome cortical consiste básicamente en:
1. Parálisis espástica contralateral, ya que la lesión ocurrió antes del entrecruzamiento de la vía al otro
cuerpo. Asi, si la lesión está en el hemisferio izquierdo del cerebro, tendremos una hemiplejia del lado
derecho o viceversa
2. la parálisis es poco extensa y parcial y se reduce en general a la cara, a un miembro (monoplejía) o a un
grupo muscular de un miembro. Ayuda a precisar el origen cortical de la parálisis la existencia de otros
signos neurológicos, como afasias, crisis epilépticas de tipo jacksoniano, hemianopsias y alteraciones
sensitivas con astereognosia,agrafestesia y apraxia .
3. La presencia de afasia motora dependerá del hemisferio lesionado. Si el hemisferio lesionado es el
dominante, habrá una afasia motora.
4. A veces se encuentra reflejo de prensión forzada o plantar tónico.
En la Hemiplejia subcortical: la lesión está ubicada en el centro oval, antes de que la vía piramidal alcance la capsula
interna y acompañada por un cuadro similar al anterior, pero sin convulsiones
 SÍNDROME CAPSULAR:
Se trata del mismo síndrome anterior, es decir, habrá una hemiplejía espástica contralateral con o sin afasia. La
diferencia está en que es más grave que el síndrome cortical, porque se produce una hemorragia en la cápsula
interna, y en esta zona, pasa la vía piramidal completa. Es el más frecuente. Determina una hemiplejía total,
hemilateral completa, raras veces con hemianestesia, si también se afecta la rama posterior de la cápsula interna,

conductora de fibras sensitivas, si la lesión causal del síndrome profundiza hacia los núcleos grises extrapiramidales y
tálamo óptico, aparecen atetosis y dolores residuales de tipo talamico.
 HEMIPLEJIA TALAMICA O SINDROME TALAMICO, O SINDROME DE DÉJERINE ROUSSSY.
La lesión se halla en el tálamo; la hemiplejia puede ser transitoria, pero en el lado paralizado se observan tambien
signos extrapiramidaes como corea y atetosis; hay también hemitemblor o hemiataxia, y signos sensitivos, en
especial dolores intensos de tipo central (algias talamicas), que pueden abarcar a cara y los miembros, suelen
aumentar con las emociones y estan acompañadas por hemianestesia superficial táctil y profunda, y hemianopsia
homónima si la lesión se extiende dorsalmente hacia el pulvinar.
 SINDROME ALTERNO: La lesión se encuentra a nivel del tronco encefálico. El tronco encefálico está
constituido por tres partes:
- Los pedúnculos cerebrales
- La protuberancia
- El bulbo raquídeo
Hay parálisis contralateral, porque la lesión está por encima de la decusación. Sin embargo, una lesión en el tronco
encefálico no sólo afectará la vía piramidal, sino también podría comprometer los núcleos de origen de los nervios
craneales, lo cual producirá otros síntomas agregados a la parálisis contralateral. En conjunto, toda esta
sintomatología genera el llamado síndrome alterno. Según a qué nivel esté la lesión, tendremos:
• SÍNDROME PEDUNCULAR: además de estar afectada la vía piramidal produciendo parálisis espástica
contralateral, también puede haber quedado afectado el núcleo del III par craneal, que es el motor ocular
externo. En estos casos, el paciente presenta un ojo paralizado mirando hacia afuera. Puesto que la vía piramidal
se cruza al otro lado pero los nervios craneales no lo hacen, vamos a tener una parálisis de un lado del cuerpo,
pero la parálisis ocular del otro lado. El cuadro resultante se llama SÍNDROME DE WEBER.
− SÍNDROME DE BENEDIKT. Se produce cuando la lesión se extiende hasta el núcleo rojo. Cursa con síndrome
de Weber + hemitemblor del lado paralizado.
− SÍNDROME DE PIERRE MARIE-FOIX. Aparece si la lesión alcanza el pedúnculo cerebeloso. Cursa con el
síndrome de Weber + signos cerebelosos homolaterales, con hipotonía, ataxia y asinergia.
− SÍNDROME DE FOVILLE SUPERIOR. Si la lesión alcanza la cintilla longitudinal posterior. Cursa con el síndrome
de Weber + fijación de la mirada hacia el lado de la lesión.
• SÍNDROME PROTUBERANCIAL: además de la vía piramidal, habitualmente quedan también afectados los
núcleos de los pares craneales VI y VII. La lesión en el par VI produce parálisis ocular haciendo que el ojo quede
mirando hacia adentro. La lesión en el par VII produce un efecto de boca desviada. Como los nervios craneales
no se cruzan, el ojo y la comisura de la boca afectada serán los del mismo lado de la lesión, mientras que la
parálisis del cuerpo sigue siendo contralateral. En conjunto, llamamos a este cuadro síndrome de MILLARD-
GUBLER (o protuberencial), parálisis facial total de tipo periférico en el lado de la lesión y hemiplejía del lado
opuesto.
- SÍNDROME DE FOVILLE INFERIOR. Se observa cuando se afecta la cintilla longitudinal posterior y
protuberancia. Se observa el síndrome de MiIlard- Gübler + imposibilidad para mirar el lado de la lesión, o sea,
al lado opuesto al de los miembros paralizados.
• SÍNDROME BULBAR vamos a tener dos novedades:

En primer lugar y como consecuencia de la lesión en la vía piramidal, tendremos una parálisis espástica
contralateral, pero ahora estará afectando solamente del cuello para abajo y no la cara, porque a la altura del
bulbo ya se separaron los haces que inervan la cara. Por lo tanto, la parálisis ya no será fascio-braco-crural,
sino solamente braco-crural. En segundo lugar, en el síndrome bulbar generalmente queda también afectado
el par XII, lo que producirá una parálisis homolateral (pues los pares craneales no se cruzan) de la mitad
izquierda o derecha de la lengua. Al no poder moverse la lengua, se produce una hemiatrofia de la misma.
− SÍNDROME DE AVELLIS. Parálisis unilateral y directa velopalatina (correspondiendo a la parálisis de la rama
interna del espinal) y de la cuerda vocal del mismo lado y hemiplejía cruzada con indemnidad de la motilidad
facial.
− SÍNDROME DE SCHMIDT. Existe parálisis del trapecio y músculo esternocleidomastoideo del lado de la
lesión, o sea, parálisis del nervio espinal ipsolateral y hemiplejía del lado opuesto.
− SÍNDROME DE JACKSON. Está constituido por parte de los síntomas de los anteriores (de Avellís y de
Schmidt) y además por parálisis del hipogloso o XII par del mismo lado de tipo periférico, con hemiatrofia
lingual consecutiva.
− SÍNDROME DE BABINSKI-NAGEOTTE. Lesión unilateral del bulbo situada por encima de la decusación
piramidal, sin alcanzar los núcleos de los nervios craneales suprayacentes. Se caracteriza por hemiplejía
piramidal cruzada que respeta la cara, asociada a hemiplejía cerebelosa directa, por estar casi siempre
lesionados a la vez los pedúnculos cerebelosos inferiores, si se interesan las fibras simpáticas de la formación
reticular se puede asociar al síndrome ocular simpático de Bernard-Horner.
 LESIÓN DE LA DECUSACIÓN PIRAMIDAL: en este punto consideraremos que las fibras de la extremidad inferior
se decusan antes (o por encima) que las destinadas a los miembros superiores, según esto las fibras de las
extremidades inferiores quedan externamente a las fibras de los miembros superiores. El esquema adjunto
muestra la localización de las lesiones y sus consecuencias.
 SÍNDROME MEDULAR:
Una lesión en la médula, sea por un traumatismo o por un tumor, tiene casi siempre una localización específica:
• Cervical
• Torácica
• Lumbar
• Sacra
En la zona puntual donde la médula se lesionó, podemos a su vez distinguir dos casos:
• La sección medular completa
• La hemisección medular
SECCIÓN MEDULAR COMPLETA: al estar lesionada toda la médula, estará interrumpida la vía piramidal completa, es
decir, la que viene descendiendo por la izquierda y por la derecha, con lo cual no tendremos una parálisis de un solo
lado (ni homo ni contralateral), sino una parálisis de ambos lados del cuerpo, lo que se llama parálisis bilateral.
Si está a nivel del engrosamiento cervical, tendremos paralizado todo lo que está por debajo, es decir, el tronco, las
extremidades superiores y las inferiores, o sea, una cuadriplejía. Si la lesión está a nivel del engrosamiento lumbar de
la médula, tendremos una parálisis bilateral de los miembros inferiores, es decir, una paraplejía. como en cualquier
lesión medular, también habrá un síndrome sensitivo (anestesia)
En los síndromes medulares empieza a tener importancia, además, la distinción entre:
• Parálisis espásticas: resultan de una lesión en la primera neurona (cortical).
• Parálisis fláccidas: resultan de una lesión en la segunda neurona (medular).

Ambas lesiones darán sintomatologías diferentes. La destrucción de la segunda neurona implica la pérdida de la
neurona del arco reflejo, con lo cual el paciente no responderá al reflejo a ese nivel de la médula: tendremos,
siempre a la altura de la lesión, una parálisis fláccida: atonía arreflexia (ausencia de arco reflejo).
Por otro lado, la destrucción del axón de la neurona cortical producirá una parálisis espástica de la lesión para abajo,
por la misma razón que se producía el mismo tipo de parálisis en los síndromes corticales, capsulares y alternos, ya
vistos. Al quedar lesionado dicho axón, ya no controla a la neurona B, la cual libera sus funciones reflejas, pues está
intacta, con lo cual, si bien el paciente no puede mover voluntariamente los músculos por la parálisis espástica, sí
responde automáticamente a los reflejos con el estímulo adecuado, con lo cual la parálisis será precisamente
espástica (con hipertonía e hiperreflexia).
Por ejemplo:
• Si la lesión se produjo a nivel del engrosamiento cervical de la médula, que es de donde salen los nervios que
inervarán los miembros superiores, vamos a tener una parálisis fláccida al mismo nivel de la lesión (parálisis
fláccida en miembros superiores), pero al mismo tiempo una parálisis espástica de la lesión para abajo
(parálisis espástica en torso y miembros inferiores). En suma, una cuadriplejía.
• Si, en cambio, la lesión medular se produjo a nivel del engrosamiento lumbar, tendremos solamente una
parálisis fláccida de miembros inferiores, o sea una paraplejía.
Esto ocurre por ejemplo en la poliomielitis, donde queda afectada la porción anterior de la médula lumbar. Por ello,
van a quedar lesionadas las vías que pasen por allí, a saber, la vía piramidal (lo que producirá parálisis fláccida en
miembros inferiores), y las vías sensitivas que pasen por dicha porción anterior (lo que producirá además la parálisis
sensitiva correspondiente a esas vías).
HEMISECCIÓN MEDULAR: vale todo lo que dijimos para la sección medular completa, con la diferencia que:
• La parálisis afectará sólo una mitad del cuerpo
• Las parálisis se producirán del mismo lado de la lesión, ya que a nivel medular estamos por debajo del
entrecruzamiento de la vía piramidal.
Por ejemplo, una hemisección medular izquierda en el engrosamiento cervical dará como resultado una parálisis
fláccida del brazo izquierdo y una parálisis espástica de la pierna del mismo lado.
 SÍNDROME RADICULAR
El síndrome radicular es, como su nombre lo indica, una lesión en la raíz motora, fuera de la médula propiamente
dicha, y por lo tanto deja inutilizada la segunda neurona, con lo cual tendremos una parálisis fláccida al mismo nivel
de la lesión: para arriba y para abajo no hay ningún tipo de parálisis. El síndrome radicular es una parálisis muy
localizada y por ende menos grave. Por ejemplo, no poder mover una mano, o algunos dedos de una mano. La
parálisis es fláccida porque está lesionada la segunda neurona que es, como dijimos, la neurona del arco reflejo.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: se utilizan para confirmar el diagnóstico topográfico de la lesión y su probable
etiología
1. Rx Simple de cráneo o columna: que puede tener valor orientador sobre todo en las patologías traumáticas
2. Exámenes neuroradiologicos (TAC, RM): más habituales y con mayor importancia diagnóstico para la
identificación de la mayor parte de las enfermedades causales del síndrome piramidal en toda la extensión
del neuroeje.
3. Arteriografías contrastada: de los vasos cerebrales, indicadas ante la sospecha de una patología vascular,
sobre todo antes de decidir procedimientos quirúrgicos

4. Exámenes del LCR: ante la presunción de procesos infecciosos o inflamatorios a nivel meningoencefálico
5. Exámenes eléctricos (EEG, estudio de potenciales provocados): como electroencefalograma o estudios de
potenciales evocados, para explorar enfermedades vinculadas con trastornos convulsivos o afecciones
difusas del sistema nervioso central
6. Biopsias de tejido cerebral: en pacientes en donde los demás métodos no arrojen resultados concluyentes y
se hace imprescindible la confirmación etiológica del proceso.
RESUMEN HEMIPLEJIAS ALTERNAS:
TIPO
PEDUNCULARE
S
ASIENTO DE LA LESIÓN AL LADO DE LA LESIÓN
LADO OPUESTO A LA
LESIÓN
WEBER
Pie del pedúnculo
cerebral y fibras
radiculares del III par
Parálisis del III par Hemiplejia Total
BENEDIKT Pie y casquete
peduncular
Parálisis del III par Hemiplejia Total +
Hemianestesia
Hemiataxia
Hemitemblor
FOVILLE SUPERIOR Las anteriores + el
fascículo longitudinal
medio
Parálisis del III par Hemiplejia Total
+ Parálisis de la Mirada
Lateral
TIPO
PROTUBERENCIALES
ASIENTO DE LA
LESIÓN
AL LADO DE LA LESIÓN LADO OPUESTO A
LA LESIÓN
MILLARD Y GLUBER Pie o región
ANTERIOR de la
protuberancia
Parálisis facial tipo
periférico; puede o
no existir parálisis del
VI par
Hemiplejia
que respeta
la cara
FOVILLE INFERIOR La del sindrome
anterior,
alcanzando
también las
fibras oculogiras
Parálisis facial tipo
periférico; Parálisis
de la mirada lateral
Hemiplejia
que respeta
la cara
TIPO
BULBARES
ASIENTO DE LA
LESIÓN
AL LADO DE LA LESIÓN LADO OPUESTO A
LA LESIÓN
BULBAR ANTERIOR Lesión que afecta
la parte
ANTERIOR del
Parálisis de la mitad de la
lengua con hemiatrofia
Hemiplejia que
respeta la cara

bulbo
BABINSKY-
NAGGEOTTE
IDEM,
extendiéndose a
la región
retroolivar
Hemisindrome cerebeloso
y Sindrome de Claude
Bernard Horner
Hemiplejia que
respeta la cara +
hemianestesia
AVELLIS IDEM + núcleo
ambiguo
Parálisis de la cuerda vocal
y hemivelopalatina
Hemiplejia que
respeta la cara
SCHMIDT IDEM al anterior +
Núcleo inferior
del espinal
IDEM + parálisis del
trapecio y
esternocleidomastoideo
Hemiplejia que
respeta la cara
JACKSON IDEM al anterior +
núcleo del
hipogloso
IDEM + hemiparálisis y
hemiatrofia lingual.
Hemiplejia que
respeta la cara

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