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Lincosamidas.
López Sandoval Manuel Alejandro.
Introducción.
• Las lincosamidas (clindamicina y lincomicina),
aunque no guardan relación estructuralmente
con los macrólidos, también se unen a la
subunidad 50S de los ribosomas. Si bien el
mecanismo y el lugar de acción de los
macrólidos y las lincosamidas son similares, el
número y los tipos de bacterias frente a los que
son activos estos dos grupos de fármacos son
distintos.
Lincomicina.
• La lincomicina es un antibiótico obtenido
del estreptomices lincolnensis, un
actinomiceto aislado por primera vez en
Lincoln (USA) de ahí su nombre.
• Es un azúcar complejo formado por un
aminoácido unido a un polisacárido y un
átomo de azufre.
Clindamicina
• Clindamicina es una lincosamida, derivado
del ácido trans-L-4-n-propilhigrínico
(amino) unido a un derivado azufrado de
una octosa. Es congénere de la
lincomicina.
• Es un derivado clorado semisintético de la
lincomicina.
Ventajas.
• La clindamicina posee las siguientes ventajas sobre la
lincomicina:
1. La absorción por vía oral es más elevada,
2. La potencia antibiótica es mayor,
3. Menor incidencia de efectos colaterales y
4. Mayor efecto sobre infecciones anaerobias graves por
bacteroides (B.fraggilis) y otros anaerobios que a menudo
son resistentes a la penicilina y que con frecuencia
participan en infecciones mixtas.
Espectro.
• La lincomicina y clindamicina no tienen
acciones sobre la mayoría de las bacterias
Gram negativas, sin embargo son
susceptibles los bacteroides y otros
anaerobios.
• Las cepas bacterianas son susceptibles a la
clindamicina con MIC <0.5 microg/ml.
Mecanismo de acción
• Inhiben la síntesis proteica, ligándose
de forma exclusiva a la subunidad 50S
interfiriendo con la iniciación de los
complejos de iniciación y con la
reacción de traslocación del
aminoácido.
Absorción.
• Clindamicina se absorbe casi por completo
después de la administración oral. Después de 1
h de ingerir 150 mg, se alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas de 2 a 3 microgramos/ml.
La presencia de alimento en el estómago no
disminuye de manera significativa la absorción.
La semivida del antibiótico es de unas 2.9 h, y de
esta forma, si se administra cada 6 h, habrá una
pequeña acumulación del fármaco.
Distribución
• La clindamicina se distribuye en forma extensa
en muchos líquidos y tejidos, incluido el hueso.
En el LCR no se alcanzan concentraciones
significativas, incluso en casos de inflamación de
meninges. El fármaco cruza con facilidad la
barrera placentaria. El 90% o más de la
clindamicina está unida a proteínas plasmáticas.
El antibiótico se acumula en polimorfonucleares,
macrófagos alveolares y en abscesos.
Metabolismo
• Tanto la lincomicina como la clindamicina
son metabolizadas por el hígado, el 90%
de la droga inactivada se elimina por la
orina y el resto por bilis y heces. La vida
media de la droga puede aumentar en
pacientes con marcada disminución de la
función renal, y/o en aquellos que
presenten insuficiencia hepática.
Excreción.
• Sólo cerca del 10% de la clindamicina
administrada se excreta sin modificaciones por la
orina y se detectan pequeñas cantidads en las
heces. Sin embargo, la actividad antimicrobiana
persiste en las heces cinco días o más después
de interrumpir el tratamiento parenteral con
clindamicina; la proliferación de
microorganismos sensibles a clindamicina en el
contenido del colon uede suprimirse incluso
hasta dos semanas.
Efectos secundarios.
• Diarrea, aparece con una frecuencia que oscila
entre un 2 y 20%.
• Algunos enfermos (que en algunos informes
varía de 0.01 a 10%) han terminado por mostrar
colitis seudomembranosa causada por la toxina
del microorganismo C. difficile; dicha colitis se
caracteriza por diarrea acuosa, fiebre e
incremento del recuento de leucocitos en sandre
periférica. En el examen proctoscópico se
advierten placas blancas o amarillentas en la
mucosa del colon. El síndrome puede ser letal.
• La cura se obtiene al interrumpir el fármaco, en
combinación con la administración de
metronidazol o vancomicina oral, pero incluso en
20% de los casos hay recidivas. Los fármacos que
inhiben el peristaltismo, como los opiodes,
pueen prolongar o empeorar el trastorno.
Otros efectos tóxicos e
irritantes.
• Las erupciones cutáneas aparecen en
cerca del 10% de personas tratadas con
clindamicina y pueden ser más frecuente
en individuos infectados por VIH.
• Otras reacciones poco
comunes incluyen
eritema multiforme
exudativo (síndrome
de Stevens-Johnson),
incremento reversible
de aspartato
aminotransferasa y de
alanina
aminotransferasa,
granulocitopenia,
trombocitopenia y
reacciones
anafilácticas.
• Después de la
aplicación
intravenosa del
fármaco puede
surgir
tromboflebitis
local.
Interacciones farmacológicas.
• La clindamicina inhibe la transmisión
neuromuscular y puede potenciar el efecto
de un bloqueador neuromuscular
administrado en forma conjunta.
Bibliografía
• Dennis L.K, Braunwald E, Fauci SA., Hauser SL., Longo DL,
Jameson L, y Issenbacher KJ.Eds. Enfermedades infecciosas.
Harrison Principios de Medicina Interna. 16ed. España: Mc
Graw Hill;2005.
• MacDougall C, Chambers H. Inhibidores de la síntesis de
proteínas y diversos antibacterianos. Goodman y Gillman: Las
bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed. España: Mc
Graw Hill; 2011.

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Lincosamidas.

  • 2. Introducción. • Las lincosamidas (clindamicina y lincomicina), aunque no guardan relación estructuralmente con los macrólidos, también se unen a la subunidad 50S de los ribosomas. Si bien el mecanismo y el lugar de acción de los macrólidos y las lincosamidas son similares, el número y los tipos de bacterias frente a los que son activos estos dos grupos de fármacos son distintos.
  • 3. Lincomicina. • La lincomicina es un antibiótico obtenido del estreptomices lincolnensis, un actinomiceto aislado por primera vez en Lincoln (USA) de ahí su nombre. • Es un azúcar complejo formado por un aminoácido unido a un polisacárido y un átomo de azufre.
  • 4. Clindamicina • Clindamicina es una lincosamida, derivado del ácido trans-L-4-n-propilhigrínico (amino) unido a un derivado azufrado de una octosa. Es congénere de la lincomicina. • Es un derivado clorado semisintético de la lincomicina.
  • 5. Ventajas. • La clindamicina posee las siguientes ventajas sobre la lincomicina: 1. La absorción por vía oral es más elevada, 2. La potencia antibiótica es mayor, 3. Menor incidencia de efectos colaterales y 4. Mayor efecto sobre infecciones anaerobias graves por bacteroides (B.fraggilis) y otros anaerobios que a menudo son resistentes a la penicilina y que con frecuencia participan en infecciones mixtas.
  • 6. Espectro. • La lincomicina y clindamicina no tienen acciones sobre la mayoría de las bacterias Gram negativas, sin embargo son susceptibles los bacteroides y otros anaerobios. • Las cepas bacterianas son susceptibles a la clindamicina con MIC <0.5 microg/ml.
  • 7. Mecanismo de acción • Inhiben la síntesis proteica, ligándose de forma exclusiva a la subunidad 50S interfiriendo con la iniciación de los complejos de iniciación y con la reacción de traslocación del aminoácido.
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  • 9. Absorción. • Clindamicina se absorbe casi por completo después de la administración oral. Después de 1 h de ingerir 150 mg, se alcanzan concentraciones plasmáticas máximas de 2 a 3 microgramos/ml. La presencia de alimento en el estómago no disminuye de manera significativa la absorción. La semivida del antibiótico es de unas 2.9 h, y de esta forma, si se administra cada 6 h, habrá una pequeña acumulación del fármaco.
  • 10. Distribución • La clindamicina se distribuye en forma extensa en muchos líquidos y tejidos, incluido el hueso. En el LCR no se alcanzan concentraciones significativas, incluso en casos de inflamación de meninges. El fármaco cruza con facilidad la barrera placentaria. El 90% o más de la clindamicina está unida a proteínas plasmáticas. El antibiótico se acumula en polimorfonucleares, macrófagos alveolares y en abscesos.
  • 11. Metabolismo • Tanto la lincomicina como la clindamicina son metabolizadas por el hígado, el 90% de la droga inactivada se elimina por la orina y el resto por bilis y heces. La vida media de la droga puede aumentar en pacientes con marcada disminución de la función renal, y/o en aquellos que presenten insuficiencia hepática.
  • 12. Excreción. • Sólo cerca del 10% de la clindamicina administrada se excreta sin modificaciones por la orina y se detectan pequeñas cantidads en las heces. Sin embargo, la actividad antimicrobiana persiste en las heces cinco días o más después de interrumpir el tratamiento parenteral con clindamicina; la proliferación de microorganismos sensibles a clindamicina en el contenido del colon uede suprimirse incluso hasta dos semanas.
  • 13. Efectos secundarios. • Diarrea, aparece con una frecuencia que oscila entre un 2 y 20%. • Algunos enfermos (que en algunos informes varía de 0.01 a 10%) han terminado por mostrar colitis seudomembranosa causada por la toxina del microorganismo C. difficile; dicha colitis se caracteriza por diarrea acuosa, fiebre e incremento del recuento de leucocitos en sandre periférica. En el examen proctoscópico se advierten placas blancas o amarillentas en la mucosa del colon. El síndrome puede ser letal.
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  • 15. • La cura se obtiene al interrumpir el fármaco, en combinación con la administración de metronidazol o vancomicina oral, pero incluso en 20% de los casos hay recidivas. Los fármacos que inhiben el peristaltismo, como los opiodes, pueen prolongar o empeorar el trastorno.
  • 16. Otros efectos tóxicos e irritantes. • Las erupciones cutáneas aparecen en cerca del 10% de personas tratadas con clindamicina y pueden ser más frecuente en individuos infectados por VIH.
  • 17. • Otras reacciones poco comunes incluyen eritema multiforme exudativo (síndrome de Stevens-Johnson), incremento reversible de aspartato aminotransferasa y de alanina aminotransferasa, granulocitopenia, trombocitopenia y reacciones anafilácticas.
  • 18. • Después de la aplicación intravenosa del fármaco puede surgir tromboflebitis local.
  • 19. Interacciones farmacológicas. • La clindamicina inhibe la transmisión neuromuscular y puede potenciar el efecto de un bloqueador neuromuscular administrado en forma conjunta.
  • 20. Bibliografía • Dennis L.K, Braunwald E, Fauci SA., Hauser SL., Longo DL, Jameson L, y Issenbacher KJ.Eds. Enfermedades infecciosas. Harrison Principios de Medicina Interna. 16ed. España: Mc Graw Hill;2005. • MacDougall C, Chambers H. Inhibidores de la síntesis de proteínas y diversos antibacterianos. Goodman y Gillman: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed. España: Mc Graw Hill; 2011.