Este documento describe las lincosamidas clindamicina y lincomicina. Aunque no están estructuralmente relacionadas con los macrólidos, se unen a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos e inhiben la síntesis de proteínas de manera similar. La clindamicina es un derivado semisintético más potente de la lincomicina, con mejor absorción oral, menor incidencia de efectos secundarios y mayor actividad contra bacterias anaerobias. Ambas lincosamidas tienen espectro limitado, principalmente efectivas contra bacterias gram

1. Lincosamidas.
López Sandoval Manuel Alejandro.

2. Introducción.
• Las lincosamidas (clindamicina y lincomicina),
aunque no guardan relación estructuralmente
con los macrólidos, también se unen a la
subunidad 50S de los ribosomas. Si bien el
mecanismo y el lugar de acción de los
macrólidos y las lincosamidas son similares, el
número y los tipos de bacterias frente a los que
son activos estos dos grupos de fármacos son
distintos.

3. Lincomicina.
• La lincomicina es un antibiótico obtenido
del estreptomices lincolnensis, un
actinomiceto aislado por primera vez en
Lincoln (USA) de ahí su nombre.
• Es un azúcar complejo formado por un
aminoácido unido a un polisacárido y un
átomo de azufre.

4. Clindamicina
• Clindamicina es una lincosamida, derivado
del ácido trans-L-4-n-propilhigrínico
(amino) unido a un derivado azufrado de
una octosa. Es congénere de la
lincomicina.
• Es un derivado clorado semisintético de la
lincomicina.

5. Ventajas.
• La clindamicina posee las siguientes ventajas sobre la
lincomicina:
1. La absorción por vía oral es más elevada,
2. La potencia antibiótica es mayor,
3. Menor incidencia de efectos colaterales y
4. Mayor efecto sobre infecciones anaerobias graves por
bacteroides (B.fraggilis) y otros anaerobios que a menudo
son resistentes a la penicilina y que con frecuencia
participan en infecciones mixtas.

6. Espectro.
• La lincomicina y clindamicina no tienen
acciones sobre la mayoría de las bacterias
Gram negativas, sin embargo son
susceptibles los bacteroides y otros
anaerobios.
• Las cepas bacterianas son susceptibles a la
clindamicina con MIC <0.5 microg/ml.

7. Mecanismo de acción
• Inhiben la síntesis proteica, ligándose
de forma exclusiva a la subunidad 50S
interfiriendo con la iniciación de los
complejos de iniciación y con la
reacción de traslocación del
aminoácido.

9. Absorción.
• Clindamicina se absorbe casi por completo
después de la administración oral. Después de 1
h de ingerir 150 mg, se alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas de 2 a 3 microgramos/ml.
La presencia de alimento en el estómago no
disminuye de manera significativa la absorción.
La semivida del antibiótico es de unas 2.9 h, y de
esta forma, si se administra cada 6 h, habrá una
pequeña acumulación del fármaco.

10. Distribución
• La clindamicina se distribuye en forma extensa
en muchos líquidos y tejidos, incluido el hueso.
En el LCR no se alcanzan concentraciones
significativas, incluso en casos de inflamación de
meninges. El fármaco cruza con facilidad la
barrera placentaria. El 90% o más de la
clindamicina está unida a proteínas plasmáticas.
El antibiótico se acumula en polimorfonucleares,
macrófagos alveolares y en abscesos.

11. Metabolismo
• Tanto la lincomicina como la clindamicina
son metabolizadas por el hígado, el 90%
de la droga inactivada se elimina por la
orina y el resto por bilis y heces. La vida
media de la droga puede aumentar en
pacientes con marcada disminución de la
función renal, y/o en aquellos que
presenten insuficiencia hepática.

12. Excreción.
• Sólo cerca del 10% de la clindamicina
administrada se excreta sin modificaciones por la
orina y se detectan pequeñas cantidads en las
heces. Sin embargo, la actividad antimicrobiana
persiste en las heces cinco días o más después
de interrumpir el tratamiento parenteral con
clindamicina; la proliferación de
microorganismos sensibles a clindamicina en el
contenido del colon uede suprimirse incluso
hasta dos semanas.

13. Efectos secundarios.
• Diarrea, aparece con una frecuencia que oscila
entre un 2 y 20%.
• Algunos enfermos (que en algunos informes
varía de 0.01 a 10%) han terminado por mostrar
colitis seudomembranosa causada por la toxina
del microorganismo C. difficile; dicha colitis se
caracteriza por diarrea acuosa, fiebre e
incremento del recuento de leucocitos en sandre
periférica. En el examen proctoscópico se
advierten placas blancas o amarillentas en la
mucosa del colon. El síndrome puede ser letal.

15. • La cura se obtiene al interrumpir el fármaco, en
combinación con la administración de
metronidazol o vancomicina oral, pero incluso en
20% de los casos hay recidivas. Los fármacos que
inhiben el peristaltismo, como los opiodes,
pueen prolongar o empeorar el trastorno.

16. Otros efectos tóxicos e
irritantes.
• Las erupciones cutáneas aparecen en
cerca del 10% de personas tratadas con
clindamicina y pueden ser más frecuente
en individuos infectados por VIH.

17. • Otras reacciones poco
comunes incluyen
eritema multiforme
exudativo (síndrome
de Stevens-Johnson),
incremento reversible
de aspartato
aminotransferasa y de
alanina
aminotransferasa,
granulocitopenia,
trombocitopenia y
reacciones
anafilácticas.

18. • Después de la
aplicación
intravenosa del
fármaco puede
surgir
tromboflebitis
local.

19. Interacciones farmacológicas.
• La clindamicina inhibe la transmisión
neuromuscular y puede potenciar el efecto
de un bloqueador neuromuscular
administrado en forma conjunta.

20. Bibliografía
• Dennis L.K, Braunwald E, Fauci SA., Hauser SL., Longo DL,
Jameson L, y Issenbacher KJ.Eds. Enfermedades infecciosas.
Harrison Principios de Medicina Interna. 16ed. España: Mc
Graw Hill;2005.
• MacDougall C, Chambers H. Inhibidores de la síntesis de
proteínas y diversos antibacterianos. Goodman y Gillman: Las
bases farmacológicas de la terapéutica. 12 ed. España: Mc
Graw Hill; 2011.