Este documento presenta una introducción a varios tipos de muerte celular programada, incluyendo apoptosis, autofagia, necroptosis, pirosis, anoikis, entosis y NETosis. Describe los mecanismos moleculares que regulan estos procesos y sus funciones fisiológicas, como la eliminación de células dañadas o infectadas. También examina los roles de las caspasas, proteínas Bcl-2 y la vía p53 en la apoptosis mitocondrial.
Este documento presenta información sobre el tema de apoptosis. Explica que la apoptosis es una vía de muerte celular programada que involucra la activación de enzimas que degradan el ADN y proteínas celulares. Luego describe algunas causas de apoptosis como daño en el ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, y lesiones celulares durante infecciones. Finalmente, resume los mecanismos principales de apoptosis, incluyendo la vía mitocondrial intrínseca y la vía de los receptores de muerte extrínseca.
Apoptosis, muerte celular programada, puntos clave y tipos de apoptosisEdgardoGarcia63
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada mediado por caspasas que elimina células dañadas o no necesarias. Existen dos vías principales de apoptosis - la vía intrínseca iniciada dentro de la célula y la vía extrínseca activada por señales extracelulares. Ambas vías convergen en la activación de caspasas ejecutoras que degradan la célula. La apoptosis juega un papel importante en el desarrollo y la homeostasis de los tejidos.
Este documento describe los mecanismos de apoptosis. Explica que la apoptosis es un proceso bioquímico ordenado que conduce a la muerte celular. Describe las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis, las cuales involucran a las caspasas y están reguladas por proteínas como Bcl-2 y IAP. También explica los cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis.
La piroptosis es una forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre principalmente después de la infección por patógenos intracelulares. En este proceso, las células inmunes reconocen señales de peligro extranjeras dentro de ellas, liberan citoquinas proinflamatorias, se hinchan y estallan, muriendo y atrayendo más células inmunes para combatir la infección y promover la inflamación en el tejido. A diferencia de la apoptosis, la piroptosis requiere la función
La apoptosis es una muerte celular programada que involucra la activación de caspasas y la degradación del ADN celular. Ocurre por señales externas a través de receptores de muerte o señales internas desde las mitocondrias, y elimina células dañadas o no necesarias de forma no inflamatoria a través de la fagocitosis. Juega un papel importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos.
El documento describe los mecanismos de la apoptosis o muerte celular programada. La apoptosis se produce por la activación de enzimas que destruyen la célula de forma programada, manteniendo intacta la membrana celular. Puede ser causada por señales fisiológicas o patológicas e implica la activación de caspasas y la fragmentación del ADN celular en nucleosomas, sin causar inflamación.
La muerte celular programada es un proceso fisiológico equilibrado con la renovación celular que elimina células dañadas o no deseadas. La apoptosis es la forma principal de muerte celular programada mediada por las caspasas y regulada por las proteínas Bcl-2. La apoptosis implica la fragmentación del ADN y la célula, y la fagocitosis rápida de los fragmentos celulares.
Apoptosis-Medicina-Anatomìa Patològica
Es un vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio, en la que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas responsables de degradar el ADN nuclear y las proteínas y citoplasmáticas propias
Este documento presenta información sobre el tema de apoptosis. Explica que la apoptosis es una vía de muerte celular programada que involucra la activación de enzimas que degradan el ADN y proteínas celulares. Luego describe algunas causas de apoptosis como daño en el ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, y lesiones celulares durante infecciones. Finalmente, resume los mecanismos principales de apoptosis, incluyendo la vía mitocondrial intrínseca y la vía de los receptores de muerte extrínseca.
Apoptosis, muerte celular programada, puntos clave y tipos de apoptosisEdgardoGarcia63
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada mediado por caspasas que elimina células dañadas o no necesarias. Existen dos vías principales de apoptosis - la vía intrínseca iniciada dentro de la célula y la vía extrínseca activada por señales extracelulares. Ambas vías convergen en la activación de caspasas ejecutoras que degradan la célula. La apoptosis juega un papel importante en el desarrollo y la homeostasis de los tejidos.
Este documento describe los mecanismos de apoptosis. Explica que la apoptosis es un proceso bioquímico ordenado que conduce a la muerte celular. Describe las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis, las cuales involucran a las caspasas y están reguladas por proteínas como Bcl-2 y IAP. También explica los cambios morfológicos que ocurren durante la apoptosis.
La piroptosis es una forma altamente inflamatoria de muerte celular programada que ocurre principalmente después de la infección por patógenos intracelulares. En este proceso, las células inmunes reconocen señales de peligro extranjeras dentro de ellas, liberan citoquinas proinflamatorias, se hinchan y estallan, muriendo y atrayendo más células inmunes para combatir la infección y promover la inflamación en el tejido. A diferencia de la apoptosis, la piroptosis requiere la función
La apoptosis es una muerte celular programada que involucra la activación de caspasas y la degradación del ADN celular. Ocurre por señales externas a través de receptores de muerte o señales internas desde las mitocondrias, y elimina células dañadas o no necesarias de forma no inflamatoria a través de la fagocitosis. Juega un papel importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos.
El documento describe los mecanismos de la apoptosis o muerte celular programada. La apoptosis se produce por la activación de enzimas que destruyen la célula de forma programada, manteniendo intacta la membrana celular. Puede ser causada por señales fisiológicas o patológicas e implica la activación de caspasas y la fragmentación del ADN celular en nucleosomas, sin causar inflamación.
La muerte celular programada es un proceso fisiológico equilibrado con la renovación celular que elimina células dañadas o no deseadas. La apoptosis es la forma principal de muerte celular programada mediada por las caspasas y regulada por las proteínas Bcl-2. La apoptosis implica la fragmentación del ADN y la célula, y la fagocitosis rápida de los fragmentos celulares.
Apoptosis-Medicina-Anatomìa Patològica
Es un vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio, en la que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas responsables de degradar el ADN nuclear y las proteínas y citoplasmáticas propias
El documento describe los mecanismos de la apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis implica la activación de enzimas como las caspasas que destruyen la célula de forma programada, manteniendo intacta la membrana celular. Describe las causas fisiológicas y patológicas de la apoptosis, así como las diferencias con la necrosis. Explica los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren durante la apoptosis, incluyendo la fragmentación del DNA y la exposición de fosfolípidos en la membrana
El documento describe los procesos de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso genéticamente regulado donde las células se autodestruyen de forma controlada sin causar inflamación. Se detallan las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis y las proteínas involucradas como las caspasas y proteínas Bcl-2. La apoptosis es importante para el desarrollo y homeostasis de los tejidos en organismos multicelulares.
La autofagia es un mecanismo celular de supervivencia que recicla componentes celulares dañados a través de la formación de autofagosomas de doble membrana. Está regulada por complejos de proteínas como PI3K/beclin-1 y mTOR e involucra proteínas ATG y LC3II. La autofagia protege a la célula del estrés y puede funcionar como supresor tumoral a través de la eliminación de mitocondrias dañadas o proteínas tóxicas. Sin embargo, una autofagia
Este documento trata sobre la inmunidad innata. Resume los principales mecanismos de defensa innata como las barreras físicas y químicas, el sistema del complemento, las células y moléculas efectores como los macrófagos, neutrófilos y citocinas, y las respuestas inflamatorias y vasculares ante una lesión o infección.
Este documento resume los conceptos de apoptosis e infección. Explica que la apoptosis actúa como mecanismo de control de infección a través del sistema inmunitario, tanto en la inmunidad innata como en la adquirida. Describe las fases de apoptosis - iniciación, ejecución y eliminación - y cómo la apoptosis sirve para eliminar tejidos dañados o infectados y regular el sistema inmune. Finalmente, concluye que la apoptosis es un mecanismo importante para el control de infecciones desde el inicio de la infección hasta etapas posteriores
14. Apoptosis y otras formas de Muerte Celular (26-Sep-2013)MedicinaUas
El documento describe el proceso de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis elimina células dañadas o innecesarias y es responsable de la maduración de órganos y tejidos. También mantiene la homeostasis del sistema inmune eliminando células que podrían causar enfermedades autoinmunes. El proceso culmina con la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados.
Este documento resume los roles de las mitocondrias en la producción de energía celular y en la muerte celular programada conocida como apoptosis. Las mitocondrias generan la mayoría de la energía de la célula en forma de ATP a través de procesos como la fosforilación oxidativa. También desempeñan un papel clave en la apoptosis al liberar proteínas que activan las caspasas cuando se daña su membrana. La apoptosis es una forma controlada de muerte celular, a diferencia de la necrosis.
El documento resume los conceptos clave de la apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso regulado que elimina células de forma controlada y que involucra dos vías principales: la vía intrínseca que involucra a la mitocondria y la vía extrínseca que implica receptores de muerte en la superficie celular. También describe los eventos moleculares clave como la activación de caspasas iniciadoras y efectoras que degradan componentes celulares y conducen a la muerte programada de la cél
Este documento describe el mecanismo de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso de autodestrucción celular mediado por endonucleasas que fragmentan el ADN en segmentos de unos 200 pares de bases. Se desencadena por estímulos externos e internos y es fundamental para el desarrollo y homeostasis de los organismos multicelulares. La apoptosis se lleva a cabo a través de las vías extrínseca e intrínseca que activan caspasas ejecutoras como la caspasa-3 y conducen a la destru
La apoptosis es una forma controlada de muerte celular que juega un papel crucial en el desarrollo y la homeostasis de los tejidos. Este proceso se lleva a cabo mediante la permeabilización mitocondrial y la activación de caspasas, lo que conduce a la condensación de la cromatina y la fragmentación del ADN. La desregulación de la apoptosis puede contribuir a enfermedades como el cáncer o las enfermedades neurodegenerativas.
El documento describe los sistemas celulares de degradación, incluyendo los lisosomas y la autofagia. Los lisosomas contienen enzimas hidrolíticas ácidas que degradan moléculas incorporadas por endocitosis o autofagia. La autofagia permite que las células reciclen componentes mediante la formación de autofagosomas que se fusionan con los lisosomas. Las chaperonas ayudan a plegar proteínas nuevas y a desdoblar proteínas dañadas, mientras que el sistema de ubiquitinación
1) El documento presenta información sobre los mecanismos de evasión de la apoptosis y angiogénesis tumoral. 2) Se describen las vías extrínseca e intrínseca de la apoptosis, así como proteínas como Bcl-2 y caspasas que regulan este proceso. 3) También se explican los procesos de neoangiogénesis tumoral mediados por factores de crecimiento como VEGF, y su importancia para el crecimiento y metástasis del tumor.
El documento describe las proteínas de fase aguda, que son proteínas plasmáticas cuya concentración aumenta durante procesos inflamatorios. Estas proteínas se secretan principalmente en el hígado en respuesta a citoquinas como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Cumplen funciones como opsonizar bacterias y facilitar su remoción, activando parcialmente el sistema del complemento.
El documento describe el proceso de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es una forma controlada genéticamente de muerte celular que elimina células dañadas o no necesarias. Juega un papel importante en procesos como el desarrollo embrionario, la homeostasis de los tejidos y la eliminación de células cancerosas o infectadas. Se caracteriza bioquímicamente por la fragmentación del ADN y las proteínas celulares, la expresión de fosfatidilserina en la membrana y la formación de cuerpos
El documento describe cómo las alteraciones en la remoción de células apoptóticas pueden contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Específicamente, señala que cuando las células apoptóticas no son fagocitadas adecuadamente, pueden liberar ADN y causar una respuesta autoinmune. También describe estudios en ratones que muestran defectos en la fagocitosis de células apoptóticas y una tendencia de los monocitos a no madurar, lo que reduce la expres
La apoptosis es la muerte celular programada que elimina células dañadas o infectadas y regula el sistema inmunitario. Involucra la fragmentación del ADN nuclear, la expresión de fosfatidilserina en la membrana plasmática y la activación de enzimas proteolíticas. Puede activarse a través de señales en receptores celulares, daños en el ADN, alteraciones en el ciclo celular o durante el desarrollo embrionario. Regula procesos como el crecimiento celular, la morfogénesis y el equ
En 3 oraciones o menos:
El documento resume la estructura y función de la mitocondria, incluyendo su origen a través de la endosimbiosis, su papel en la fosforilación oxidativa para producir ATP, y su capacidad para regular los niveles de calcio celular y desempeñar un papel clave en los procesos apoptóticos a través de la liberación de sustancias proapoptóticas desde su matriz al citosol.
La apoptosis es una forma de muerte celular programada que juega un papel importante en el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Se caracteriza por la autodestrucción de las células sin causar inflamación a través de mecanismos genéticamente regulados. La apoptosis cumple funciones como la eliminación de células dañadas o infectadas y el desarrollo de órganos a través de la muerte selectiva de células. Se compone de fases de activación, propagación y ejecución que involucran a la mitocondria y las
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
El documento describe los mecanismos de la apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis implica la activación de enzimas como las caspasas que destruyen la célula de forma programada, manteniendo intacta la membrana celular. Describe las causas fisiológicas y patológicas de la apoptosis, así como las diferencias con la necrosis. Explica los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren durante la apoptosis, incluyendo la fragmentación del DNA y la exposición de fosfolípidos en la membrana
El documento describe los procesos de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso genéticamente regulado donde las células se autodestruyen de forma controlada sin causar inflamación. Se detallan las vías extrínseca e intrínseca de apoptosis y las proteínas involucradas como las caspasas y proteínas Bcl-2. La apoptosis es importante para el desarrollo y homeostasis de los tejidos en organismos multicelulares.
La autofagia es un mecanismo celular de supervivencia que recicla componentes celulares dañados a través de la formación de autofagosomas de doble membrana. Está regulada por complejos de proteínas como PI3K/beclin-1 y mTOR e involucra proteínas ATG y LC3II. La autofagia protege a la célula del estrés y puede funcionar como supresor tumoral a través de la eliminación de mitocondrias dañadas o proteínas tóxicas. Sin embargo, una autofagia
Este documento trata sobre la inmunidad innata. Resume los principales mecanismos de defensa innata como las barreras físicas y químicas, el sistema del complemento, las células y moléculas efectores como los macrófagos, neutrófilos y citocinas, y las respuestas inflamatorias y vasculares ante una lesión o infección.
Este documento resume los conceptos de apoptosis e infección. Explica que la apoptosis actúa como mecanismo de control de infección a través del sistema inmunitario, tanto en la inmunidad innata como en la adquirida. Describe las fases de apoptosis - iniciación, ejecución y eliminación - y cómo la apoptosis sirve para eliminar tejidos dañados o infectados y regular el sistema inmune. Finalmente, concluye que la apoptosis es un mecanismo importante para el control de infecciones desde el inicio de la infección hasta etapas posteriores
14. Apoptosis y otras formas de Muerte Celular (26-Sep-2013)MedicinaUas
El documento describe el proceso de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis elimina células dañadas o innecesarias y es responsable de la maduración de órganos y tejidos. También mantiene la homeostasis del sistema inmune eliminando células que podrían causar enfermedades autoinmunes. El proceso culmina con la fragmentación del ADN y la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados.
Este documento resume los roles de las mitocondrias en la producción de energía celular y en la muerte celular programada conocida como apoptosis. Las mitocondrias generan la mayoría de la energía de la célula en forma de ATP a través de procesos como la fosforilación oxidativa. También desempeñan un papel clave en la apoptosis al liberar proteínas que activan las caspasas cuando se daña su membrana. La apoptosis es una forma controlada de muerte celular, a diferencia de la necrosis.
El documento resume los conceptos clave de la apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso regulado que elimina células de forma controlada y que involucra dos vías principales: la vía intrínseca que involucra a la mitocondria y la vía extrínseca que implica receptores de muerte en la superficie celular. También describe los eventos moleculares clave como la activación de caspasas iniciadoras y efectoras que degradan componentes celulares y conducen a la muerte programada de la cél
Este documento describe el mecanismo de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es un proceso de autodestrucción celular mediado por endonucleasas que fragmentan el ADN en segmentos de unos 200 pares de bases. Se desencadena por estímulos externos e internos y es fundamental para el desarrollo y homeostasis de los organismos multicelulares. La apoptosis se lleva a cabo a través de las vías extrínseca e intrínseca que activan caspasas ejecutoras como la caspasa-3 y conducen a la destru
La apoptosis es una forma controlada de muerte celular que juega un papel crucial en el desarrollo y la homeostasis de los tejidos. Este proceso se lleva a cabo mediante la permeabilización mitocondrial y la activación de caspasas, lo que conduce a la condensación de la cromatina y la fragmentación del ADN. La desregulación de la apoptosis puede contribuir a enfermedades como el cáncer o las enfermedades neurodegenerativas.
El documento describe los sistemas celulares de degradación, incluyendo los lisosomas y la autofagia. Los lisosomas contienen enzimas hidrolíticas ácidas que degradan moléculas incorporadas por endocitosis o autofagia. La autofagia permite que las células reciclen componentes mediante la formación de autofagosomas que se fusionan con los lisosomas. Las chaperonas ayudan a plegar proteínas nuevas y a desdoblar proteínas dañadas, mientras que el sistema de ubiquitinación
1) El documento presenta información sobre los mecanismos de evasión de la apoptosis y angiogénesis tumoral. 2) Se describen las vías extrínseca e intrínseca de la apoptosis, así como proteínas como Bcl-2 y caspasas que regulan este proceso. 3) También se explican los procesos de neoangiogénesis tumoral mediados por factores de crecimiento como VEGF, y su importancia para el crecimiento y metástasis del tumor.
El documento describe las proteínas de fase aguda, que son proteínas plasmáticas cuya concentración aumenta durante procesos inflamatorios. Estas proteínas se secretan principalmente en el hígado en respuesta a citoquinas como la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral alfa. Cumplen funciones como opsonizar bacterias y facilitar su remoción, activando parcialmente el sistema del complemento.
El documento describe el proceso de apoptosis o muerte celular programada. Explica que la apoptosis es una forma controlada genéticamente de muerte celular que elimina células dañadas o no necesarias. Juega un papel importante en procesos como el desarrollo embrionario, la homeostasis de los tejidos y la eliminación de células cancerosas o infectadas. Se caracteriza bioquímicamente por la fragmentación del ADN y las proteínas celulares, la expresión de fosfatidilserina en la membrana y la formación de cuerpos
El documento describe cómo las alteraciones en la remoción de células apoptóticas pueden contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Específicamente, señala que cuando las células apoptóticas no son fagocitadas adecuadamente, pueden liberar ADN y causar una respuesta autoinmune. También describe estudios en ratones que muestran defectos en la fagocitosis de células apoptóticas y una tendencia de los monocitos a no madurar, lo que reduce la expres
La apoptosis es la muerte celular programada que elimina células dañadas o infectadas y regula el sistema inmunitario. Involucra la fragmentación del ADN nuclear, la expresión de fosfatidilserina en la membrana plasmática y la activación de enzimas proteolíticas. Puede activarse a través de señales en receptores celulares, daños en el ADN, alteraciones en el ciclo celular o durante el desarrollo embrionario. Regula procesos como el crecimiento celular, la morfogénesis y el equ
En 3 oraciones o menos:
El documento resume la estructura y función de la mitocondria, incluyendo su origen a través de la endosimbiosis, su papel en la fosforilación oxidativa para producir ATP, y su capacidad para regular los niveles de calcio celular y desempeñar un papel clave en los procesos apoptóticos a través de la liberación de sustancias proapoptóticas desde su matriz al citosol.
La apoptosis es una forma de muerte celular programada que juega un papel importante en el desarrollo y la homeostasis de los organismos. Se caracteriza por la autodestrucción de las células sin causar inflamación a través de mecanismos genéticamente regulados. La apoptosis cumple funciones como la eliminación de células dañadas o infectadas y el desarrollo de órganos a través de la muerte selectiva de células. Se compone de fases de activación, propagación y ejecución que involucran a la mitocondria y las
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EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
ASFIXIA Y HEIMLICH.pptx- Dr. Guillermo Contreras Nogales.
APOPTOSIS COMPLETA.pptx
1. FISIOPATOLOGÍA I
Alexa Herrera Carrillo.
Marcelo Montañés Rivera.
Juan Rafael Vargas García.
Maximiliano Rivera Castro.
Carlos Zúñiga Puente.
Dr. Enrique Martínez
2.
3. Serie de procesos mortales para las
células individuales.
Reguladas por vías de señalización.
Determina la muerte de la célula cuando su
supervivencia puede ser dañina.
Mecanismo de autodefensa: destruye células
infectadas por patógenos y alteraciones
genómicas.
5. Depende de una familia de
proteasas de cisteína (caspasas)
Desarrollo fetal y fisiológico
Eliminación de células obsoletas
Eliminación de células muertas
Impide la diseminación de la infección.
14. • Generan energía para mantener la célula
y participar en el metabolismo de los
carbohidratos y AG.
• Reservar moléculas
Diferentes estímulos intracelulares
´activan la vía intrínseca
15. • Limitados por la
impermeabilidad
• Se cruza a través del
PTPM
MOLECULAS CLAVE:
Cit-c
Smac/diablo
FIA
POTENCIAL
ELECTROQUIMICO
Interior –
Exterior +
18. ANTIAPOPTOICOS PROAPOPTOICOS
4 dominios BH
Bcl-2, Bcl-xl, Mcl-1 etc
PROTEINAS DE DOMINIO MÚLTIPLE BH
Se dividen en dos grupos
1. 3 Dominios BH
• Bak (mitocondrial)
• Bax (citoplasmática)
• Bok
2 BH3 –only (un solo dominio BH3
Bim, Bid, Bik, Bad
BH3 provocan apoptosis inactivando la
prosupervivencia o estimulando directamente BAX Y
BAK
Bcl-2
19.
20. LA MITOCONDRIA NORMAL
• Membrana interna:Cit c
y Smac/ diablo
• Membrana externa: Bax
y/o Bak
• Familia Bcl-2: inhibe las
funciones proapoptoícas
21. Activación de la vía intrínseca de la apoptosis
mediante la familia Bcl-2
Acciones de la BH3-
only:
• Aumento de algunas
proteínas
• Modificar enzimas
• Cambiar sus
formaciones de
pasivas a activas
• Activar el Bax libre y
formar (MAC)
22.
23.
24. La p53 es clave en el
equilibrio entra la vida y
la muerte de la célula
HOMEOSTASIS:
La p53 se fija a Mdm2 la cual
promueve la degradación de p53
mediante poliubiquitinización
MODIFICACIONES DE LA P53:
Fosforilación
Monoubiquitinación
Relajan las fijaciones de p53
a Mdm2 y permite la
acumulación de p53 y la
dirige hacia las mitocondrias
MODIFICACIO
N CELULAR
25. ACTIVIDADES DE LA P53 RELACIONADAS
CON LA APOPTOSIS
Activadora – Represora de la transcripción
Transcripción de proteínas proapoptotícas
Suprime la transcripción de las proteínas pro supervivencia
La p53 citosólica activa directamente a Bax
Actúa como una Bh3-only funcional
Regula el ciclo celular del metabolismo y otras muchas funciones celulares
29. Apoptosis insuficiente Apoptosis excesiva
1. Cáncer 1. Enfermedades neurodegenerativas
-Cáncer de mama -Alzheimer
-Cáncer de próstata y ovario -Parkinson
2. Enfermedades autoinmunes 2. Lesiones isquémicas
-Lupus eritematoso sistémico -Infarto de miocardio
-Glomerulonefritis inmune 3. Síndromes mielodisplásicos
3. Infecciones virales -Anemia aplastica
-Herpes virus
-Adenovirus
30.
31. Necroptosis
NECROSIS
• Hinchamiento
de las Células
• Fragmentación
de la
membrana
plasmática
• Picnosis nuclear
• Respuesta
inflamatoria
APOPTOSIS
• Burbujeo de la
membrana
plasmática
• Fragmentación
del núcleo
• Sin inflamación
NECROPTOSIS
• Activación de
una MCP
independiente
de las Caspasas
35. Granzimas liberadas por Linfocitos
(??)
Linfocitos LTC y
NK
Señalización
de Caspasas
Perforina y
Granzimas
36.
37. PIROPTOSIS
Muerte celular programada que
depende de la Caspasa 1
DEFINICIÓN
Caspasa 1
Cisteín proteasas específicas
de ácido aspártico
Su activación
depende
Caspasas
efectoras
Caspasas
iniciadoras
Son activadas de
manera proteolítica
Interacciones
proteína-
proteína
Al tener agentes
infecciosos como:
• Virus
• Bacterias
Hay una
estimulación de
reacciones
inflamatorias
Interactúan con los
Receptores de
reconocimiento de
Patrón
Receptores de la membrana
celular
38.
39. La Caspasa 1 es independiente de la
señalización de la apoptosis
Proteasa
Proinflamatoria
Activación de la
Caspasa 1
Al tener su
activación se
esciende de
moléculas
celulares
Enzimas
importantes
para la glucólisis
Se disminuye la
energía celular
Se producen poros
plasmáticos
permeables a Iones
Se permite la
entrada de Iones,
agua y solutos
Se causa el
edema celular y
la muerte
40. NETosis MECANISMO DE DEFENSA
ANTIMICROBIANO
Trampas
extracelulares de
Neutrófilos
Neutrophil
extracelular Traps
Son estructuras
que producen
granulocitos
Polimorfonucleare
s
Funcionan como trampas de
cromatina para bacterias y
otros patógenos
Por medio de productos
celulares
antimicrobianos
Pueden matar a
varios
microorganismos
patógenos
Bacterias
Hongos
Protozoos
41. Las NET son producto de la activación
por medio de la muerte celular de
Neutrófilos, eosinófilos y Mastocitos
Se componen por
cromatina, ya sea nuclear
o mitocondrial
42. PROCESO DE LA NETosis
Se necesita de actividad autofágica, así como de Fosfato de
Dinucleótido de Nicotinamida y adenina reducida (NADPH)
Se caracteriza por la destrucción de la envoltura y de
las membranas de los gránulos del citoplasma
Da resultado la disgregación de la Cromatina
La célula libera una NET con cromatina e
Histonas Microbicidas
A diferencia de la apoptosis no hay
una marcación que indique que la
célula sea comestible.
INFLAMACIÓN
43. ENTOSIS Forma de muerte celular
programada donde una
célula se come a otra
Células que no son fagocitos
profesionales engloban a
otras células cercanas
EJEMPLO:
Hepatocitos pueden ingerir
a los linfocitos T inhibiendo
la enfermedad hepática
autoinmune
Es observada con
mayor frecuencia en
tumores
Las vacuolas que
contiene células que
serán sometidas a la
entosis
Se
fusionan
con los
lisosomas
La célula
Diana
muere
Si la célula sobrevive se fusiona, su
material nuclear puede volverse
parte de la célula agresora
• Células
multinucleadas
• Poliploidia
• Aneuploidia