Este documento describe la endocarditis infecciosa, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas y enfoque diagnóstico. La endocarditis es una infección del endocardio que comúnmente afecta las válvulas cardíacas. Los principales microorganismos involucrados son estreptococos, estafilococos y enterococos. El diagnóstico se basa en criterios clínicos, ecocardiográficos y microbiológicos.

1. ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Juan José Duque R.
Residente Medicina Interna
Universidad de La Sabana

2. DEFINICIÓN

3. Definición
• Enfermedad en la que uno o varios microorganismos
infectan el endocardio, las válvulas o las estructuras
relacionadas
• Ocurre generalmente sobre una lesión previa

4. Definición
• La lesión típica es la vegetación: masa de
plaquetas, fibrina, micro-colonias y células inflamatorias
escasas.
• La infección comúnmente afecta las válvulas (nativas o
prostéticas) pero puede ocurrir en defectos
septales, paredes donde haya habido lesiones

6. EPIDEMIOLOGÍA

7. Epidemiología
• Incidencia ha permanecido estable en unos 3,6 a 7,0
casos por 100.000 pacientes año.
• Incidencia aumenta en algunas poblaciones (drogadictos
endovenosos)
• Los factores de riesgo han cambiado de fiebre reumática
y enfermedad congénita, a uso de drogas endovenosas,
enfermedad valvular degenerativa y dispositivos
intracardiacos

8. Epidemiología
• 2:1 hombres que mujeres
• Edad media 57.9 años
• 50-75% de las endocarditis de válvula nativa tienen
factores de predisposición

9. Etiología

10. Válvula nativa
• Prolapso de válvula mitral 7-30% de Endocarditis de
válvula nativa
• En pacientes con prolapso mitral y soplo, la incidencia es
52 x 100.000 personas/año, vs 4,6 x 100.000
personas/año que tienen prolapso sin soplo,
•

12. Dependientes de drogas intravenosas
• S. aureus causa más del 50%
• Válvula tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%,
16% sitios múltiples

14. Válvula protésica
• 10-30% de todos los casos
• 1,4-3.1% a 12 meses post cirugía, 3-5,7% a 5 años
• Frecuencia mayor en los primeros 6 meses
• Temprana cuando los síntomas inician en los primeros 60
días
• S. epidermidis, S. aureus, gram-negativos, enterococos y
hongos (cándida),

17. Endocarditis asociada al cuidado de la
salud
• Lineas venosas centrales, cateteres de hemodialisis,
• Puede afectar valvulas normales, incluyendo tricuspide o
elementos intracardiacos
• Mortalidad alta, 27 – 38%
• S aureus causa 46% de infecciones (47% de estos
MRSA), enterococos 16%, estafilococo coagulasa
negativo 14%, estreptococo 72%, candida 3%, bacilos
gram negativos 4%, cultivos negativos 5%

18. Mortalidad
• Morbimortalidad no siempre relacionada con mal uso de
antibióticos, sino con enfermedades previas y daño de
írgano blanco.
• Sobrevida por S. viridans, HACEK, enterococcus
(susceptibles) es de 85–90%. Para S. aureus NVE en
pacientes no farmacodependientes 55–70%, mientras
85–90% de pacientes que se inyectan.
• PVE en los 2 meses siguientes al reemplazo, resulta en
mortalidad 40–50%, mientras es del 10–20% en tardíos

19. Microorganismos específicos
• S. Viridans
• 30% de NVE en paiseses desarrollados, no se relaciona
al cuidado de la saluda ni a las drogas EV
• Flora de orofaringe
• En general altamente susceptible a penicilina

21. Microorganismos específicos
• S. bovis
• Flora normal del tracto gastrointestinal, 20-40% de NVE
• Altamente susceptible a la penicilina, en contraste a
enterococo

22. Microorganismos específicos
• S. Pneumoniae
• 1-3% de NVE, cuando ocurre frecuentemente infecta la
válvula aórtica, progresando rápido a destrucción valvular
y formación de absceso
• Mortalidad (35%) dada por la severidad de la falla
cardiaca, mas que el perfil de resistencia

23. Microorganismos específicos
• Enterococos: E. faecalis y E. Faecium
• De las endocarditis enterococcicas 85% E. faecalis, 10%
E. faecium,
• 5-15% de las NVE y PVE,
• 15-25% nosocomial
• Pueden ser agudas o subagudas
• Resistentes a cefalosporinas, penicilinas sintéticas
resistentes a penicilinasas (oxacilina),

25. Microorganismos específicos
• S. aureus
• Causa mayor de endocarditis en todas las poblaciones
• 25-30% son meticilino resistentes en la comunidad, 57%
en nosocomial
• Cuadro muy tóxico, febril, frecuentemente focal,
metastásica, 30-50% falla cardiaca, y embolos cerebrales
• Sóplos 75-85%
• Mortalidad 16-65% en izquierda, 2-4% en derecha

27. Microorganismos específicos
• Estafilococos coagulasa negativos
• S. epidermidis
• Causa mayor de PVE, nosocomial
• 8-10% NVE

28. Microorganismos específicos
• Grupo HACEK
• Haemophilus
parainfluenzae, Aggregatibacter, Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikinella corrodens, Kingella kingae
• Flora del tracto respiratorio superior y orofaringe
• Crecimiento lento, usualmente en 5 días ya han
crecido, pero pueden requerir hasta 1 mes
• Afectan válvulas anormales, producen enfermedad
subaguda
• Vegetaciones grandes y émbolos sistémicos

30. Microorganismos específicos
• Hongos
• Especies de Cándida, Histoplasma, Aspergillus,
• Riesgo pacientes con cirugía previa, uso previo de
antibióticos de amplio espectro, drogas endovenosas,
catéteres intravasculares, inmunocompromiso
• Fiebre, soplos, embolización, alteraciones neurológicas,
ICC, comune.
• Cultivos positivos cuando causado por Candida

32. FISIOPATOLOGÍA

33. Patogenesis
• Endotelio vascular
• Mecanísmos hemodinámicos
• Respuesta del huesped
• Anormalidades anatómicas
• Propiedades del microorganismo
• Eventos que iniciaron bacteremia

34. Patogenesis
• El endotelio intacto es resistente a la infección
• Depósito de plaquetas y fibrina en válvulas anormales o
sitios inflamatorios
• Estos sitios, que se denominan «endocarditis trombótica
no bacteriana», son donde se adhieren los
microorganismos

35. Endocarditis Trombótica No Bacteriana
• Requiere:
• Lesión endotelial
• Estado hipercoagulable
• Ocurre en la línea de
contacto de la válvula
• El jet de alta velocidad
golpeando sobre la válvula
• Flujo de alta a baja presión
• Flujo de alta velocidad
sobre orificio estrecho

37. Conversión a en
• Durante una bacteremia, las bacterias son depositadas
en el sitio de baja presión inmediatamente después del
orificio
• Bacteremis de la mucosa oral, instrumentación vía
urinaria, tracto gastrointestinal
• Requieren de unión por adhesinas bacterianas,
• Glucanos o dextranos, que se unen al complejo de plaqueta-fibrina
de valvulas lesionadas, streptococcus
• FimA se une a a fibrina, streptococcus
• Adhesinas de colageno y pilis asociados a biofil, en enterococcus

38. Fisiopatología
• Receptores de fibronectina
en S. aureus, S. viridans,
enterococcus, se une a
fibrina, colageno
• Hay internalización
endotelial de la bacteria,
con multiplicación que
produce muerte endotelial,
con perpetuación del ciclo

39. Efectos sistémicos
• Fiebre y síntomas constitucionales mediados por
citoquinas
• Manifestaciones clínicas dadas por:
1. Efectos destructivos locales
2. Embolización
3. Siembras distales
4. Respuesta anticuerpo

40. CLÍNICA

41. Clínica
• Intervalo entre bacteremia inicial e inicio de síntomas es
menos de 2 semanas en más del 80% de pacientes
• En cándida puede ser de meses
• Aguda: menos de 2 semanas
• Subaguda: 5 semanas
• Crónica: 3 meses

43. Infartos digitales

44. Nódulos de osler (inmunocomplejos)

45. Manchas de Roth (Inmunocomplejos)

46. Hemorragias en astilla

47. Jeneway
(microabscesos, patognomónicos)

48. Clínica
• Riesgo de embolia aumenta con tamaño de vegetaciones
(más de 10mm)
• ACV embólico, frecuentemente afectan cerebral media,
ocurren en 15-35% de pacientes
• Sintomas neurológicos son causados frecuentemente por
infartos embólicos, más frecuentes en S. aureus,
aumentan la mortalidad
• Hemorragia intracraneal por ruptura de aneurismas
micóticos
• Falla cardiaca secundaria a ruptira de valvula o cuerda
tendinosa

49. Clínica
• Falla renal por glomerulonefritis mediada por
inmunocomplejos, sumado a tratamiento antibiótico
• En menos del 15%

50. ENFOQUE DIAGNOSTICO

54. En quienes estudiar Endocarditis (B/C)
Enfermedad febril y sóplo valvular nuevo
Enfermedad febril, lesión cardiaca previa y no otro sitio
obvio de infección
Enfermedad febril con:
• Predisposición e intervención reciente con bacteremia
• Falla cardiaca congestiva
• Nueva alteración del ritmo
• Fenomeno vascular o inmunológico
• ACV nuevo
• Absceso periférico
J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–
289

55. En quienes estudiar Endocarditis (B/C)
1. Historia prolongada de diaforesis, pérdida de
peso, anorexia, astenia, adinamia y lesión cardiaca
2. Evento embólico no explicado
3. Cultivos postivos persistentes
4. Infección asociada a catéter, con cultivos positivos
posteriores a 72h de remover el cateter
J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–
289

56. Criterios de Duke modificados

58. Criterios de Duke modificados

59. Criterios de Duke modificados
Endocarditis definitiva
• 2 criterios mayores
• 1 criterio mayor y 3 menores
• 5 criterios menores
Endocarditis posible
• 1 criterio mayor más 1 criterio menor
• 3 criterios menores

60. Criterios de Duke pierden
sensibilidad cuando
• Cultivos negativos
• Pocas tomas de cultivos
• Válvula prostética
• Endocarditis derecha

61. Ecocardiograma
• Se debe recomendar en todos los pacientes en que se
sospecha endocarditis, tan pronto como sea posible
• En pacientes que tengan ecocardiograma negativo, este
se debe repetir en 7-10 días si la sospecha sigue alta

62. Ecocardiograma
• Trans-torácico (TTE)
• Sensibilidad 45 – 65% para nativa, 15-45% para protésica
• Trans-esofágico (TEE)
• Sensibilidad 85-95% para nativa, 82-96% para protésica
• Falsos negativos se reducen a 5% si el TEE se repite
• Si la sospecha clínica es alta, y el TEE es negativo,
repetir en 7 a 10 días
• Se usa de seguimiento al sospechar complicaciones
• Abscesos (S 95% para TEE), disfunción de válvula,

64. Causa microbiana
• Cultivo o identificando el germen en émbolo o vegetación.
• En pacientes con endocarditis, la bacteremia tiende a ser
continua, por lo cual no es necesario tomar los
hemocultivos con fiebre, ni de sangre arterial
• Pacientes sin antibiótico al momento del tratamiento, y
con endocarditis, tendran un 95-100% de cultivos
positivos
• Se toman 3 sets separados min 6h, de
hemocultivos, cada uno de un sitio separado de
venopunción
• Repetir solo si persiste fiebre despues de 7 días de
tratamiento

65. Otros laboratorios
• Anemia normocitica, normocrómica en 70% de pacientes
• En subaguda, los leucos tienden a estar normales
• En aguda, leucocitosis y neutrofilia
• VSG elevada en casi todos los pacientes, PCR elevada
• Facor reumatoideo elevado en 50% de pacientes
• Proteinuria y hematuria macroscópica en 50% de
pacientes, incluso con función renal noraml

66. TRATAMIENTO Y
SEGUIMIENTO

67. Objetivos
• Erradicar el microorganismo
• Antibiótico
• Resolver complicaciones de la infección
• Manejo médico o quirúrgico

68. Tratamiento
• Antibióticos bactericidas o combinaciones
• Ruta debe ser parenteral preferiblemente
• Tratamiento se prolonga por periodos largos para
asegurar erradicación

69. Guía según cultivos

70. Tratamiento empírico NVE

71. Tratamiento empírico PVE

72. Guías antibioticoterapia
Oxacilina 2 grIVc4h + Cambie Penicilina
Endocarditis válvula
Gentamicina 80 mgIVc8h + 4mUc4h + gentamicina
nativa
Penicilina 4mU IV c/4h si estreptococo sensible
Vancomicina 1grIVc12h +
Endocarditis válvula
Rifampicina 600mgVO/día + Cambio válvula protésica
protésica
gentamicina 80mgIVc8h

73. Manejo hospitalario vs. ambulatorio

74. Indicaciones quirúrgicas

75. Indicaciones quirúrgicas
Endocarditis aórtica o mitral
con:
• Regurgitación severa u obstrucción, con
edema pulmonar y shock (emergencia)
• Fistula en cámara cardiaca o pericardio
(emergencia)
• Regurgitación aguda severa con falla
cardiaca (urgente)
• Regurgitación severa sin falla (electiva)

76. Indicaciones quirúrgicas
Infección no controlada
• Infección no controlada incluye
absceso, pseudoaneurisma, vegetación que crece
(urgente)
• Fiebre y cultivos por más de 10 días, con antibiótico
(urgente)
• Infección fúngica, o multirresistente (urgente/electiva)
Prevención de embolismo
• Vegetaciones grandes (10mm), con más de un fenomeno
embólico
• Vegetaciones grandes (10mm), con curso complicado,
infección o absceso
• Vegetación de más de 15mm

77. BIBLIOGRAFÍA

78. Bibliografía
1. Gould K, et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of
endocarditis in adults: a report of the Working Party of the British Society for
Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269–289
2. The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version
2009)European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413
3. Baddour L, et al. Infective Endocarditis Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and
Management of Complications A Statement for Healthcare Professionals From
the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease,
Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
Cardiology, Stroke, and Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American
Heart Association. Circulation 2005, 111:e394-e434
4. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, Single
Volume, 9th Edition