Estudiante de Medicina
X Semestre de la
Universidad de Panamá
Enrique Batista 9-750-2210
Arritmias
Arritmia Cardiaca
Una arritmia es la pérdida de la secuencia rítmica del corazón por una alteración de los
impulsos eléctricos que determinan el latido cardíaco.
La frecuencia cardiaca es de 60-100 lpm, puede ser normal hallar cifras por debajo o por
encima de estos en función de las características del individuo.
Algunas causan pocos o ningún síntoma y tienen un efecto mínimo en la eficacia del bombeo
del corazón especialmente cuando duran poco tiempo. Las que duran minutos, o inclusive
horas, pueden tener consecuencias muy serias reduciendo la eficacia del bombeo.
Cualquier perdida del ritmo sinusal normal ya sea causado por alteraciones y patologías del
sistema de conducción intracardiaco o algunas patologías de origen no cardiaco (
hipertiroidismo, hipertensión intracraneal, trastornos iónicos) puede ocacionar arritmias como
parte de su sintomatología.
Tipos de Arritmias Cardiacas
Bradiarritmias
Se caracterizan por frecuencias cardiacas
inferiores de lo norma (menor a los 60 lpm).
Taquiarritmias
Se caracterizan por frecuencias mayores a
los 100 lpm. A sus vez se dividen en:
▪ Taquiarritmias de complejo QRS
estrecho.
▪ Taquiarritmias de complejo QRS ancho.
Los médicos clasifican las arritmias no solo por su origen (aurículas y
ventrículos), sino también por la velocidad de la frecuencia cardica
que causan.
Bradiarritmias
Se caracteriza por una frecuencia cardiaca menor a lo habitual y se
producen por fallos ne la formacion del impulso electrico o en la
produccion del mismo. Pueden ser asintomaticas.
Enfermedad del Nodo Sinusal
Síndrome secundario del funcionamiento de incorrecto sinusal que condiciona una frecuencia anormal
en el ritmo sinusal, siendo demasiado lenta para las necesidades fisiológicas, lo que provoca síntomas
clínicos o arritmias.
Las alteraciones del automatismo y de la conducción sinoauricular puede tener un carácter transitorio o
permanente (Enfermedad de Nodo Sinusal).
Si la bradicardia aparece después de los episodios de ritmos supraventriculares rápidos (con mayor
frecuencia FA), se establece el síndrome de bradicardia-taquicardia.
Secundario a Isquemia, Procesos Inflamatorios del Miocardio, Hipertiroidismo, Hepatología, Brucelosis,
Fiebre Tifoidea, etc.
Dentro de esta se incluye:
▪ Bradicardia sinusal inadecuada.
▪ Bradicardia con taquicardia auricular alternante (síndrome de bradicardia-taquicardia).
▪ Pausa o detención sinusal.
▪ Bloqueo de la salida sinoauricular (SA).
Bradicardia Sinusal
▪ Fc menor a 60, cuando el NSA actúa como marcapasos primario.
▪ En la mayoría de los caos, es una reacción fisiológica que un estado patológico.
▪ Observación frecuente, a menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento
de tono vagal.
▪ deportistas entrenados y adultos jóvenes sanos en reposo por la noche (Fc se reduce a
menos de 30 lpm). También se da por trastornos hidroeléctricos (Hipocalemia) y fármacos
como digoxina, betabloqueantes.
▪ En Bradicardia Sinusal Persistente, si fc es menor a 40 lpm durante el día y síntomas de
bradicardia, es patológica y a menudo manifestación de una Disfunción del Nodo Sinusal
(DNS)
Pausa Sinusal o Paro Sinusal
▪ La parada o pausas sinusales implican un fallo de la activación auricular esperada.
▪ Puede deberse a un problema de generación del impulso en el nódulo sinusal o un fallo en
la conducción del impulso a la aurícula.
▪ Actualmente no hay valores de cohorte establecidos, las pausas de 3 s o mas son
frecuentes y justifican la implantación de un marcapasos en los pacientes sintomáticos. Sin
embarco no parece que las pausas de 3 s o mas predigan mayor mortalidad, según lo
indicado en un estudio mas frecuente.
▪ En el ECG, la principal característica de pausa sinusal, es el alargamiento del intervalo
entre dos ondas, dando la impresión de que falte un QRS.
Bloqueo Sinoauricilar
▪ El Nodo Sinoauricular produce el estimulo pero este tiene dificultad para propagarse a
través de las aurículas.
▪ En el ECG se observan pausas mas o menos largas en las que una o mas ondas P y sus
correspondientes QRS no se observan.
▪ La duración de estas pausas si serán múltiplos del ciclo PP normal.
▪ normalmente existe un sustrato patológico que enlentece o detiene la conducción del
impulso eléctrico
Bloqueo auriculoventricular
▪ Trastorno en la conducción del impulso eléctrico desde la NSA a los ventrículos.
▪ Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma intermitente o
totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de
escape ventricular la despolarización ventricular.
▪ En dependencia del tipo de bloqueo el lugar donde ocurre al mismo en el sistema
excitoconductor, así como la frecuencia cardíaca, será la sintomatología y repercusión
hemodinámica del mismo.
▪ Se divide en dos tipos de bloqueo.
Bloqueo AV de 1er grado
▪ El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por el nodo
NAV.
▪ El intervalo PR será mayor de 180 ms en niños y de 200 ms en adultos. El resto del
trazado es normal.
▪ Depende de la frecuencia cardíaca, de manera que se acorta a medida que está aumenta.
▪ El intervalo PR varía lo largo de una tira de ritmo, si es así se orienta a pensar que se trata
de un bloqueo de primer grado funcional.
Bloqueo AV de 2do Mobitz I (wenckebach)
▪ Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no
conducida (conducta de wenckebach).
▪ La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el
intervalo PR mas coto del ciclo, de tal manera que la pausa entre los complejos ERS que
engloban la onda P no conducida será de menos del doble del intervalo P-P.
▪ La presencia de un ritmo sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una
relación P-R fija (en el tipo I clásico, 3:2, 4:3 o 5:4).
▪ Sin embargo, muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son atípicas y no
muestran la prolongación progresiva del intervalo PR.
Bloqueo AV de 2do grado Mobitz II
▪ Se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR
constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y PR son
contantes).
▪ La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P.
▪ El bloqueo AV de segundo grado tipo II se produce de forma característica conjuntamente
con un bloqueo intraventricular.
Bloqueo AV de 3er grado o completo
▪ Fallo en la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo qe se
produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las
ventriculares.
▪ La distancia P-P es similar con frecuencia auricular, pero mayor que la ventricular; las
ondas P se insertan en cualquier posición con respecto al QRS. La distancia R-R es similar;
la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho de QRS dependerá de la ubicación del
foco ventricular bloqueos AV adquiridos.
▪ Ante la existencia de un bloqueo AV de 2do grado tipo II y 3er grado debemos descartar
siempre una cardiopatía subyacente.
Diagnostico de Bradiarritmias
▪ Electrocardiograma: muchas veces es normal fuera de los periodos sintomáticos otras
veces existe bradicardia sinusal persiste. En ocasiones puede detectarse pausa sinusal
(pausas mayores a 3 s)
Síndrome taquicardia-bradicardia, en el que existen crisis de TSV (FA, flutter, etc).
Seguidas de pausas de bradicardia extrema.
▪ Prueba de Esfuerzo: valora la capacidad funcional del paciente, asi como la
respuesta en términos de fc al esfuerzo físico. En condiciones normales y en función
de la edad, el nivel de entrenamiento y el estado del sistema nervioso vegetativo, se
produce una respuesta de taquicardización progresiva a esfuerzos crecientes.
Diagnostico de Bradiarritmias
▪ Holter: registro electrocardiográfico mediante un dispositivo externo y portátil que permite
el seguimiento durante 24 horas o incluso varios días, aumentando la probabilidad de
registrar los entornos de ritmo. La información se va grabando en una tarjeta de memoria
mientras el paciente realiza todas las actividades cotidianas.
▪ Estudio electrofisiológico: se insertan unos catéteres por vía venosa (femoral, subclavia)
hasta distintas partes del corazón (AD, VD seno coronario). Estos catéteres permiten
realizar algunas maniobras de provocación mediante estimulación temporal (y maniobras
farmacológicas), y con ello se pueden poner de manifiesto las alteraciones del ritmo. El
inconveniente principal de este test es su falta de sensibilidad.
Diagnostico de Bradiarritmias
▪ Holter Insertable: dispositivo, que insertado de forma subcutánea en la zona paraesternal,
permite el registro de la actividad cardiaca durante un tiempo prolongado (hasta 2-3 años),
de forma prolongable por activación por parte del paciente en caso de síntomas.
Marcapasos
Sistema que monitorea la actividad intrínseca del corazón y a la vez genera un impulso
eléctrico cuando el ritmo intrínseco del corazón no lo hace.
▪ Su funcionamiento es similar a un circuito eléctrico en el cual la batería provee la
electricidad que viaja por un cable hasta el miocardio donde lo estimula y poroduce un
latido cardiaco (captura). La energía regresa a la batería por el mismo cable o bien por los
tejidos del paciente para completar el circuito.
▪ Consta de dos elementos:
a. Generador de pulso: controla el tiempo y duración de los impulsos eléctricos, asi como las
diversas operaciones del sensato y funcionamiento del marcapasos.
b. Electrodo: conduce la electricidad desde la fuente hasta el corazón, y en los bipolares
llevan la corriente de regreso a la batería para cerra el circuito.
Indicadores de Marcapaso
1. Bloqueo AV adquirido
2. Bloqueo AV postinfarto
3. Bloqueo AV tipo III asociado a:
a. Bradicardia asistomática
b. Bradicardia por medicamentos
c. Asitolia mayor a 3 segundos
d. Ritmo de escape de menos de 40 lpm
4. Enfermedad del Sano
5. Bloqueo Bi-Trifasico
6. Enfermedades Neuromusculares
7. Síndrome de Q-T largo
8. Cardiopatía hipertrófica y Dilatada
Taquiarritmias
Son aquellas con frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.
Supraventriculares que se producen ¨por encima¨ de los ventrículos
(aurículas o en NAV), por encima del Haz de His y Ventriculares se
origina de los ventrículos.
Taquiarritmias del
Complejo QRS Estrecho
Taquiarritmias del complejo QRS Estrecho
Se caracterizan por que precisan para su Genesis o mantenimiento estructuras craneales a ña
bifurcación del haz de His (nodo auriculoventricular y aurículas)-
Taquiarritmias
Regulares del Complejo
QRS Estrecho
Taquiarritmias por Reentrada Intranodal
▪ Presencia de una doble vía en la zona del nodo auriculoventricular (AV). Son
desencadenadas por extrasístoles, que al bloquearse en una via permiten que
ocasionalmente el impulso recircule en sentido retrogrado a través de la otra, por lo que se
inicia la reentrada.
▪ Se basa en la ausencia de ondas p sinusales, la aparición de actividad auricular retrograda
(¨seudo-p¨ o ¨seudo-s¨) y la respuesta al bloqueo del nodo AV, con desaparición de la
reentrada.
Flutter Auricular
▪ Arritmia auricular organizada, causada en la inmensa mayoría de los casos por una
macroentrada en la aurícula derecha,
▪ Aunque hay varios tipos, los mas relevantes para el SU son el flutter típico común o
antihorario (por el sentido de los impulsos de la reentrada) y el flutter típico inverso
(horario).
▪ El patrón electrocardiográfico consiste en una taquicardia, generalmente regular y de QRS
estrecho en la que tras el bloqueo del nodo AV e objetivan ondas F: negativas en II, III y a
VF (morfología en ¨dientes de sierra¨) en el flutter común, y positivas en el flutter inverso.
Taquicardia por Reentrada Ventriculoatrial o
Auriculoventricular (via accesoria)
▪ Causadas por la existencia de un cortocircuito anormal entre las aurículas y los ventrículos,
la vía accesoria, que permite el paso de los impulsos eléctricos y la recirculación de estos
mediante un mecanismo de reentrada.
▪ Algunas solo conducen de modo retrogrado durante la taquicardia (vías accesorias ocultas)
y las otras también los hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación).
▪ La forma mas frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolff-Parkinson-White, que
asocia taquicardias supraventriculares alteraciones en el ECG basal: PR corto (menores de
120 ms), QRS 100-200 ms por empastamiento inicial denominado onda y alteraciones de
la repolarización ventricular.
Taquicardias por reentrada Ventriculoatrial o
auriculoventricular (via accesorial)
Taquicardia Ortodrómica
La repolarización del ventrículo se realiza a
través del NAV y utiliza la vía accesoria como
brazo retrogrado de reentrada.
Forma mas frecuente de presentación y en el
ECG se muestra como una taquicardia regular
de QRS estrecho, de aspecto y manejo en el
servicio de urgencias (SU) idénticos en la
reentrada intranodal.
Taquiardia Antidrómica
Se despolariza el ventrículo a través de la
vía accesoria, lo que origina una taquicardia
regular de QRS ancho muy anormal.
Es una forma de presentación clínica muy
poco frecuente.
Taquicardias por reentrada Ventriculoatrial o
auriculoventricular (via accesorial)
Si esta se conduce anterogradamente por la vía
accesoria, se produce una taquicardia irregular de
complejo QRS ancho, habitualmente mal tolerada y
con elevación riesgo de degeneración a fibrilación
ventricular.
Causante del riesgo de muerte súbita de estos
pacientes, y está determinada por las características
electrofisiológicas de la vía accesoria.
Su tratamiento es la cardioversión eléctrica
sincronizada con alta energía sin demora.
Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
Bibliografía
- Arritmias cardíacas: mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/heart-arrhythmia/symptoms-
causes/syc-20350668
- Cuidate plus- arritmia: cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-
del-corazón/arritmias.html
- Fundación española del corazón- Tipos de Arritmias: fundaciondelcorazon.com/información-
para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias/tipos-de-arritmias.html.
- Disfunción del nodo sinusal. Empendium.com:
empendium.com/manualmibe/chapter/834.II.2.7.1
- Revista Española de cardiología- Bradiarritmias y bloqueo de conducción:
revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conducción-articulo-S0300893212001789.
- Rueda Nuñez, F., 2009. Cardiología Pediátrica en Atención Primaria. Betanzos, A Coruña:
Casitéres, pp.207- 218.
- Valdés B, Hernández A, Navarro Machado V, Valladares Carvajal F, Cortiza R, González C.
Arritmias cardiacas. Revista de las ciencias de la salud de Cienfuegos. 2006; (1): 31-39..
- CARDIOFAMILIA| Cátedra de terapias avanzadas en patología cardiovascular de la
universidad de Málaga- Bradiarritmias diagnóstico https://www.cardiofamilia.org/apuntes-
decardiologia/arritmias/bradiarritmias/diagnostico.html
- Martínez A. MÓDULO 2- Urgencias y emergencias cardiovasculares- Taquiarritmias.
Editorial Médica Panamericana

Arritmias

  • 1.
    Estudiante de Medicina XSemestre de la Universidad de Panamá Enrique Batista 9-750-2210 Arritmias
  • 2.
    Arritmia Cardiaca Una arritmiaes la pérdida de la secuencia rítmica del corazón por una alteración de los impulsos eléctricos que determinan el latido cardíaco. La frecuencia cardiaca es de 60-100 lpm, puede ser normal hallar cifras por debajo o por encima de estos en función de las características del individuo. Algunas causan pocos o ningún síntoma y tienen un efecto mínimo en la eficacia del bombeo del corazón especialmente cuando duran poco tiempo. Las que duran minutos, o inclusive horas, pueden tener consecuencias muy serias reduciendo la eficacia del bombeo. Cualquier perdida del ritmo sinusal normal ya sea causado por alteraciones y patologías del sistema de conducción intracardiaco o algunas patologías de origen no cardiaco ( hipertiroidismo, hipertensión intracraneal, trastornos iónicos) puede ocacionar arritmias como parte de su sintomatología.
  • 3.
    Tipos de ArritmiasCardiacas Bradiarritmias Se caracterizan por frecuencias cardiacas inferiores de lo norma (menor a los 60 lpm). Taquiarritmias Se caracterizan por frecuencias mayores a los 100 lpm. A sus vez se dividen en: ▪ Taquiarritmias de complejo QRS estrecho. ▪ Taquiarritmias de complejo QRS ancho. Los médicos clasifican las arritmias no solo por su origen (aurículas y ventrículos), sino también por la velocidad de la frecuencia cardica que causan.
  • 4.
    Bradiarritmias Se caracteriza poruna frecuencia cardiaca menor a lo habitual y se producen por fallos ne la formacion del impulso electrico o en la produccion del mismo. Pueden ser asintomaticas.
  • 5.
    Enfermedad del NodoSinusal Síndrome secundario del funcionamiento de incorrecto sinusal que condiciona una frecuencia anormal en el ritmo sinusal, siendo demasiado lenta para las necesidades fisiológicas, lo que provoca síntomas clínicos o arritmias. Las alteraciones del automatismo y de la conducción sinoauricular puede tener un carácter transitorio o permanente (Enfermedad de Nodo Sinusal). Si la bradicardia aparece después de los episodios de ritmos supraventriculares rápidos (con mayor frecuencia FA), se establece el síndrome de bradicardia-taquicardia. Secundario a Isquemia, Procesos Inflamatorios del Miocardio, Hipertiroidismo, Hepatología, Brucelosis, Fiebre Tifoidea, etc. Dentro de esta se incluye: ▪ Bradicardia sinusal inadecuada. ▪ Bradicardia con taquicardia auricular alternante (síndrome de bradicardia-taquicardia). ▪ Pausa o detención sinusal. ▪ Bloqueo de la salida sinoauricular (SA).
  • 6.
    Bradicardia Sinusal ▪ Fcmenor a 60, cuando el NSA actúa como marcapasos primario. ▪ En la mayoría de los caos, es una reacción fisiológica que un estado patológico. ▪ Observación frecuente, a menudo transitoria, y se debe predominantemente a un aumento de tono vagal. ▪ deportistas entrenados y adultos jóvenes sanos en reposo por la noche (Fc se reduce a menos de 30 lpm). También se da por trastornos hidroeléctricos (Hipocalemia) y fármacos como digoxina, betabloqueantes. ▪ En Bradicardia Sinusal Persistente, si fc es menor a 40 lpm durante el día y síntomas de bradicardia, es patológica y a menudo manifestación de una Disfunción del Nodo Sinusal (DNS)
  • 7.
    Pausa Sinusal oParo Sinusal ▪ La parada o pausas sinusales implican un fallo de la activación auricular esperada. ▪ Puede deberse a un problema de generación del impulso en el nódulo sinusal o un fallo en la conducción del impulso a la aurícula. ▪ Actualmente no hay valores de cohorte establecidos, las pausas de 3 s o mas son frecuentes y justifican la implantación de un marcapasos en los pacientes sintomáticos. Sin embarco no parece que las pausas de 3 s o mas predigan mayor mortalidad, según lo indicado en un estudio mas frecuente. ▪ En el ECG, la principal característica de pausa sinusal, es el alargamiento del intervalo entre dos ondas, dando la impresión de que falte un QRS.
  • 8.
    Bloqueo Sinoauricilar ▪ ElNodo Sinoauricular produce el estimulo pero este tiene dificultad para propagarse a través de las aurículas. ▪ En el ECG se observan pausas mas o menos largas en las que una o mas ondas P y sus correspondientes QRS no se observan. ▪ La duración de estas pausas si serán múltiplos del ciclo PP normal. ▪ normalmente existe un sustrato patológico que enlentece o detiene la conducción del impulso eléctrico
  • 9.
    Bloqueo auriculoventricular ▪ Trastornoen la conducción del impulso eléctrico desde la NSA a los ventrículos. ▪ Puede ser un simple retraso en la conducción o quedar bloqueado de forma intermitente o totalmente el impulso eléctrico existiendo la necesidad de que aparezca un ritmo de escape ventricular la despolarización ventricular. ▪ En dependencia del tipo de bloqueo el lugar donde ocurre al mismo en el sistema excitoconductor, así como la frecuencia cardíaca, será la sintomatología y repercusión hemodinámica del mismo. ▪ Se divide en dos tipos de bloqueo.
  • 10.
    Bloqueo AV de1er grado ▪ El impulso eléctrico originado en el nodo sinusal sufre un retraso a su paso por el nodo NAV. ▪ El intervalo PR será mayor de 180 ms en niños y de 200 ms en adultos. El resto del trazado es normal. ▪ Depende de la frecuencia cardíaca, de manera que se acorta a medida que está aumenta. ▪ El intervalo PR varía lo largo de una tira de ritmo, si es así se orienta a pensar que se trata de un bloqueo de primer grado funcional.
  • 11.
    Bloqueo AV de2do Mobitz I (wenckebach) ▪ Se caracteriza por una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P no conducida (conducta de wenckebach). ▪ La primera onda P conducida después de la onda P no conducida es la que tiene el intervalo PR mas coto del ciclo, de tal manera que la pausa entre los complejos ERS que engloban la onda P no conducida será de menos del doble del intervalo P-P. ▪ La presencia de un ritmo sinusal estable, el ciclo del bloqueo tiene normalmente una relación P-R fija (en el tipo I clásico, 3:2, 4:3 o 5:4). ▪ Sin embargo, muchas secuencias de bloqueo AV de segundo grado tipo I son atípicas y no muestran la prolongación progresiva del intervalo PR.
  • 12.
    Bloqueo AV de2do grado Mobitz II ▪ Se define por la aparición de una sola onda P no conducida asociada a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso bloqueado (los intervalos PP y PR son contantes). ▪ La pausa que engloba la onda P bloqueada es igual a dos ciclos P-P. ▪ El bloqueo AV de segundo grado tipo II se produce de forma característica conjuntamente con un bloqueo intraventricular.
  • 13.
    Bloqueo AV de3er grado o completo ▪ Fallo en la conducción al ventrículo en cada onda P o cada impulso auricular, con lo qe se produce una disociación AV completa, con unas frecuencias auriculares superiores a las ventriculares. ▪ La distancia P-P es similar con frecuencia auricular, pero mayor que la ventricular; las ondas P se insertan en cualquier posición con respecto al QRS. La distancia R-R es similar; la frecuencia ventricular siempre baja y el ancho de QRS dependerá de la ubicación del foco ventricular bloqueos AV adquiridos. ▪ Ante la existencia de un bloqueo AV de 2do grado tipo II y 3er grado debemos descartar siempre una cardiopatía subyacente.
  • 14.
    Diagnostico de Bradiarritmias ▪Electrocardiograma: muchas veces es normal fuera de los periodos sintomáticos otras veces existe bradicardia sinusal persiste. En ocasiones puede detectarse pausa sinusal (pausas mayores a 3 s) Síndrome taquicardia-bradicardia, en el que existen crisis de TSV (FA, flutter, etc). Seguidas de pausas de bradicardia extrema. ▪ Prueba de Esfuerzo: valora la capacidad funcional del paciente, asi como la respuesta en términos de fc al esfuerzo físico. En condiciones normales y en función de la edad, el nivel de entrenamiento y el estado del sistema nervioso vegetativo, se produce una respuesta de taquicardización progresiva a esfuerzos crecientes.
  • 15.
    Diagnostico de Bradiarritmias ▪Holter: registro electrocardiográfico mediante un dispositivo externo y portátil que permite el seguimiento durante 24 horas o incluso varios días, aumentando la probabilidad de registrar los entornos de ritmo. La información se va grabando en una tarjeta de memoria mientras el paciente realiza todas las actividades cotidianas. ▪ Estudio electrofisiológico: se insertan unos catéteres por vía venosa (femoral, subclavia) hasta distintas partes del corazón (AD, VD seno coronario). Estos catéteres permiten realizar algunas maniobras de provocación mediante estimulación temporal (y maniobras farmacológicas), y con ello se pueden poner de manifiesto las alteraciones del ritmo. El inconveniente principal de este test es su falta de sensibilidad.
  • 16.
    Diagnostico de Bradiarritmias ▪Holter Insertable: dispositivo, que insertado de forma subcutánea en la zona paraesternal, permite el registro de la actividad cardiaca durante un tiempo prolongado (hasta 2-3 años), de forma prolongable por activación por parte del paciente en caso de síntomas.
  • 17.
    Marcapasos Sistema que monitoreala actividad intrínseca del corazón y a la vez genera un impulso eléctrico cuando el ritmo intrínseco del corazón no lo hace. ▪ Su funcionamiento es similar a un circuito eléctrico en el cual la batería provee la electricidad que viaja por un cable hasta el miocardio donde lo estimula y poroduce un latido cardiaco (captura). La energía regresa a la batería por el mismo cable o bien por los tejidos del paciente para completar el circuito. ▪ Consta de dos elementos: a. Generador de pulso: controla el tiempo y duración de los impulsos eléctricos, asi como las diversas operaciones del sensato y funcionamiento del marcapasos. b. Electrodo: conduce la electricidad desde la fuente hasta el corazón, y en los bipolares llevan la corriente de regreso a la batería para cerra el circuito.
  • 18.
    Indicadores de Marcapaso 1.Bloqueo AV adquirido 2. Bloqueo AV postinfarto 3. Bloqueo AV tipo III asociado a: a. Bradicardia asistomática b. Bradicardia por medicamentos c. Asitolia mayor a 3 segundos d. Ritmo de escape de menos de 40 lpm 4. Enfermedad del Sano 5. Bloqueo Bi-Trifasico 6. Enfermedades Neuromusculares 7. Síndrome de Q-T largo 8. Cardiopatía hipertrófica y Dilatada
  • 19.
    Taquiarritmias Son aquellas confrecuencia cardiaca mayor a 100 lpm. Supraventriculares que se producen ¨por encima¨ de los ventrículos (aurículas o en NAV), por encima del Haz de His y Ventriculares se origina de los ventrículos.
  • 20.
  • 21.
    Taquiarritmias del complejoQRS Estrecho Se caracterizan por que precisan para su Genesis o mantenimiento estructuras craneales a ña bifurcación del haz de His (nodo auriculoventricular y aurículas)-
  • 22.
  • 23.
    Taquiarritmias por ReentradaIntranodal ▪ Presencia de una doble vía en la zona del nodo auriculoventricular (AV). Son desencadenadas por extrasístoles, que al bloquearse en una via permiten que ocasionalmente el impulso recircule en sentido retrogrado a través de la otra, por lo que se inicia la reentrada. ▪ Se basa en la ausencia de ondas p sinusales, la aparición de actividad auricular retrograda (¨seudo-p¨ o ¨seudo-s¨) y la respuesta al bloqueo del nodo AV, con desaparición de la reentrada.
  • 24.
    Flutter Auricular ▪ Arritmiaauricular organizada, causada en la inmensa mayoría de los casos por una macroentrada en la aurícula derecha, ▪ Aunque hay varios tipos, los mas relevantes para el SU son el flutter típico común o antihorario (por el sentido de los impulsos de la reentrada) y el flutter típico inverso (horario). ▪ El patrón electrocardiográfico consiste en una taquicardia, generalmente regular y de QRS estrecho en la que tras el bloqueo del nodo AV e objetivan ondas F: negativas en II, III y a VF (morfología en ¨dientes de sierra¨) en el flutter común, y positivas en el flutter inverso.
  • 25.
    Taquicardia por ReentradaVentriculoatrial o Auriculoventricular (via accesoria) ▪ Causadas por la existencia de un cortocircuito anormal entre las aurículas y los ventrículos, la vía accesoria, que permite el paso de los impulsos eléctricos y la recirculación de estos mediante un mecanismo de reentrada. ▪ Algunas solo conducen de modo retrogrado durante la taquicardia (vías accesorias ocultas) y las otras también los hacen durante el ritmo sinusal (síndrome de preexcitación). ▪ La forma mas frecuente de preexcitación es el síndrome de Wolff-Parkinson-White, que asocia taquicardias supraventriculares alteraciones en el ECG basal: PR corto (menores de 120 ms), QRS 100-200 ms por empastamiento inicial denominado onda y alteraciones de la repolarización ventricular.
  • 26.
    Taquicardias por reentradaVentriculoatrial o auriculoventricular (via accesorial) Taquicardia Ortodrómica La repolarización del ventrículo se realiza a través del NAV y utiliza la vía accesoria como brazo retrogrado de reentrada. Forma mas frecuente de presentación y en el ECG se muestra como una taquicardia regular de QRS estrecho, de aspecto y manejo en el servicio de urgencias (SU) idénticos en la reentrada intranodal. Taquiardia Antidrómica Se despolariza el ventrículo a través de la vía accesoria, lo que origina una taquicardia regular de QRS ancho muy anormal. Es una forma de presentación clínica muy poco frecuente.
  • 27.
    Taquicardias por reentradaVentriculoatrial o auriculoventricular (via accesorial) Si esta se conduce anterogradamente por la vía accesoria, se produce una taquicardia irregular de complejo QRS ancho, habitualmente mal tolerada y con elevación riesgo de degeneración a fibrilación ventricular. Causante del riesgo de muerte súbita de estos pacientes, y está determinada por las características electrofisiológicas de la vía accesoria. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica sincronizada con alta energía sin demora. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White
  • 45.
    Bibliografía - Arritmias cardíacas:mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/heart-arrhythmia/symptoms- causes/syc-20350668 - Cuidate plus- arritmia: cuidateplus.marca.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y- del-corazón/arritmias.html - Fundación española del corazón- Tipos de Arritmias: fundaciondelcorazon.com/información- para-pacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias/tipos-de-arritmias.html. - Disfunción del nodo sinusal. Empendium.com: empendium.com/manualmibe/chapter/834.II.2.7.1 - Revista Española de cardiología- Bradiarritmias y bloqueo de conducción: revespcardiol.org/es-bradiarritmias-bloqueos-conducción-articulo-S0300893212001789. - Rueda Nuñez, F., 2009. Cardiología Pediátrica en Atención Primaria. Betanzos, A Coruña: Casitéres, pp.207- 218. - Valdés B, Hernández A, Navarro Machado V, Valladares Carvajal F, Cortiza R, González C. Arritmias cardiacas. Revista de las ciencias de la salud de Cienfuegos. 2006; (1): 31-39.. - CARDIOFAMILIA| Cátedra de terapias avanzadas en patología cardiovascular de la universidad de Málaga- Bradiarritmias diagnóstico https://www.cardiofamilia.org/apuntes- decardiologia/arritmias/bradiarritmias/diagnostico.html - Martínez A. MÓDULO 2- Urgencias y emergencias cardiovasculares- Taquiarritmias. Editorial Médica Panamericana