Arritmias

Arritmias
Universidad de Panamá
Facultad de Medicina
Cirugía 2021
Adriana Broce

Contenido
Potencial de acción
Automatismo normal y
anormal
01
Introducción
Según origen, frecuencia,
regularidad y mecanismo
02
Clasificación
Sinusales
Bloqueo AV
03
Bradiarritmias
QRS estrecho / ancho
Regular / Irregular
04
Taquiarritmias
Mecanismo de acción
Indicaciones
05
Marcapasos

Potencial de Acción Cardíaco
La despolarización rápida inicial y la fase
de inversión de la polaridad (fase 0) se
deben a la apertura de canales de sodio
con compuertas de voltaje, de manera
similar a lo que sucede en los nervios y en
los músculos esqueléticos.

La fase inicial de repolarización rápida
(fase 1) se debe al cierre de los canales de
sodio y al ingreso de cloro y salida desde el
interior celular de potasio a través de los
canales denominados transitorios.
La meseta prolongada (fase 2) se debe a la
apertura de canales de calcio dependientes
de voltaje, más lenta pero prolongada.

La repolarización final (fase 3) se debe al
cierre de los canales de calcio y a la salida
de potasio a través de canales específicos
para este último ión. Esto restaura el
potencial de reposo (fase 4).
Entre los factores que aumentan la pendiente de la fase 4
están: la hipopotasemia, la acidosis, la distensión de la
pared cardíaca, el aumento del tono simpático, el estrés,
inhibidores de las fosfodiesterasas, digitálicos,
catecolaminas, estimulantes betaadrenérgicos, atropina.

Automatismo normal
Las células del nodo sinoauricular determinan la frecuencia cardíaca y es
considerado el marcapasos cardíaco, mientras que a las restantes células
automáticas, las del nodo Auriculoventricular y las del sistema His-Purkinje, se
les denomina marcapasos subsidiarios. La frecuencia de disparo de cualquier
célula automática depende de la inclinación de la fase 4, de lenta repolarización
diastólica; cuanto más acusada sea ésta, mayor será la frecuencia.
Automatismo anormal
Puede aparecer en cualquier célula cardíaca, sea o no automática, cuando su
potencial de membrana se despolariza por encima de 55 mV. En esta situación
ciertos fármacos o procesos patológicos pueden favorecer la aparición
espontánea del potencial de acción. Los potenciales de acción generados por
automatismo anormal son calcio-dependientes y, por tanto, se conducen
lentamente y no es difícil que se bloquee su conducción.

Ø Supraventriculares
Ø Ventriculares
Clasificación
Según Origen
Ø Bradiarritmias
Ø Taquiarritmias
Según Frecuencia
Según Regularidad
Ø Regulares
Ø Irregulares
Según Mecanismo
Ø Reentrada
Ø Sobreexcitabilidad
Ø Actividad Gatillada

Bradiarritmia
Bloqueo
AV
Alto grado
1°, 2°, 3°
Sinusal
Paro sinusal
Bradicardia sinusal
Sx. seno enfermo

Bradicardia Sinusal
Se define por una frecuencia cardiaca < 60 lpm, cuando el
nódulo sinusal actúa como marcapasos primario. En la
mayoría de los casos, es más una reacción fisiológica por
un aumento del tono vagal que por un estado patológico.
Se observa en deportistas entrenados y en adultos
jóvenes sanos en reposo y por la noche.
En los pacientes con bradicardia sinusal persistente,
sobre todo si se documentan frecuencias cardiacas < 40
lpm durante el día y síntomas de bradicardia, la
bradicardia sinusal es patológica y a menudo
manifestación de un síndrome del seno enfermo.

Pausa o Paro Sinusal
La parada o las pausas sinusales implican un fallo de la
activación auricular que puede deberse a un problema de
generación del impulso en el nódulo sinusal o a un fallo de
la conducción del impulso a la aurícula.
Aunque actualmente no hay valores de corte establecidos,
las pausas de 3s o más son infrecuentes y justifican la
implantación de un marcapasos en los pacientes
sintomáticos. Este es el periodo durante el cual los
centros de marcapasos secundarios o terciarios no
asumen el control del ritmo hasta que el nódulo sinusal
reanuda su actividad.
En el ECG, la principal característica de la pausa
sinusal, es el alargamiento del intervalo entre dos
ondas P, dando la impresión de que falta un QRS.

Bloqueo Senoauricular
Dificultad de propagar a través de las aurículas el estímulo
producido en el nodo sinoauricular. La duración de estas
pausas sí serán múltiplos del ciclo PP normal.
Normalmente existe un sustrato patológico que enlentece
o detiene la conducción del impulso.
Puede clasificarse en tres grados:
1º grado: retraso en la transmisión del impulso.
2º grado: tipo I acortamiento progresivo de los ciclos
sinusales que concluye en una pausa de menor
duración del doble del ciclo sinusal precedente.
tipo II existen pausas que son múltiplos del
ciclo sinusal.
3º grado: ausencias de ondas P sinusales.
Tipo I
Tipo II

Síndrome del Seno Enfermo
Puede ser consecuencia de diversos trastornos,
intrínsecos o extrínsecos, que causan una depresión
del automatismo del nódulo sinusal y de la conducción
eléctrica a partir de este nódulo y en el tejido
perinodular y auricular. La causa más frecuente es la
fibrosis degenerativa idiopática del tejido nodular que
se asocia a la edad avanzada. Se cree que la fibrosis
conduce a una pérdida de células marcapasos y su
desplazamiento de la parte central a la inferior del
nódulo sinusal. La despolarización diastólica
espontánea es más lenta en esas células, lo que da
lugar a la bradicardia.
Intrínsecas Extrínsecas
Beta bloqueadores Fibrosis degenerativa
idiopática
Calcio antagonistas Isquemia
Hipotiroidismo Enf. De Chagas
Apnea del sueño Endocarditis
Hipotermia Miocarditis
Hipoxia Colagenopatías
Elev. Tono vagal Disfteria
Tos Cx. cardiotorácica

Bloqueo
Auriculoventricular
Trastorno en el que los impulsos auriculares son conducidos con retraso
o no son conducidos en absoluto a los ventrículos en un momento en
que la vía de conducción AV no está en un periodo refractario fisiológico.
La incidencia de los trastornos de la conducción AV aumenta
con la edad y se estima que es de hasta un 30% en ciertos
grupos seleccionados. El bloqueo AV congénito es muy poco
frecuente y se da en 1:15.000 a 1:22.000 nacidos vivos.

Bloqueo AV de 1°
§ Prolongación anormal del intervalo PR (> 0,2s).
§ Cada onda P va seguida de un complejo QRS, pero con
un intervalo PR prolongado de forma constante.
§ La prolongación del intervalo PR se debe, la mayoría
de las veces, a un retraso de la conducción dentro del
nódulo AV.
§ Los pacientes suelen estar asintomáticos.
§ Muchos de estos pacientes son especialmente
sintomáticos durante el ejercicio, ya que el intervalo
PR no sufre el acortamiento apropiado a medida que
se reduce el intervalo R-R

Bloqueo AV de 2°
Mobitz 1: Una sola onda P no conducida asociada a intervalos
PR no constantes antes y después del impulso bloqueado en
tanto haya al menos dos ondas P conducidas consecutivas.
• Prolongación progresiva del intervalo PR
• Disminución del intervalo RR
• Buen pronostico. En deportista por aumento del tono vagal.
• Sin cardiopatía no suele avanzar a bloqueo avanzado.
Mobitz 2: Aparición de una sola onda P no conducida asociada
a intervalos PR constantes antes y después de un solo impulso
bloqueado.
• Onda P bloqueada de forma intermitente, sin prolongación.
• Segmentos PR y RR constantes.
• La progresión a bloqueo completo avanzado o paroxístico
frecuente.

Bloqueo AV de 3°
• Fallo de la conducción al ventrículo en cada onda P o
cada impulso auricular, con lo que se produce una
disociación AV completa, con unas frecuencias
auriculares superiores a las ventriculares.
• Puede ser congénito o adquirido y estar localizado en
el nódulo AV, el haz de His o las ramificaciones de las
ramas derecha e izquierda del haz.
• Ritmo de escape de 40-60 lpm + QRS estrecho: se
encuentra generalmente dentro de la unión AV.
Congénito.
• Ritmo de escape de 20-40 lpm + QRS ancho: en el
sistema de His-Purkinje, como ocurre la mayoría de las
veces en los bloqueos AV adquiridos.

Bloqueo AV 2 : 1
En el bloqueo AV o de alto grado), observamos en el EKG
más de una onda P no conducida consecutivas (3:1 o más)
Bloqueo AV de Alto Grado
En el bloqueo de segundo grado tipo 2:1 hay una onda P
conducida que alterna con una onda P bloqueada.
Como no existen dos intervalos PR consecutivos es
imposible determinar si el bloqueo AV de segundo grado
es de tipo I o de tipo II, ya que no se puede si el intervalo
PR varía o se mantiene constante

Antecedentes de fibrilación paroxística.
Existencia de cambios morfológicos de la onda P
Aumento de los diámetros ecocardiográficos AI
Diagnóstico
Historia y ECG
Para obtener el 48 % de correlación positiva
se necesitan entre 6 y 30 registros por
paciente.
Holter 24 horas
Test de atropina
Test de isoproterenol
Test de propanolol
Test ante antiarrítmicos
Test Farmacológicos
Test de valoración del
automatismo sinusal.
Test de evaluación del tiempo de
conducción sinoauricular.
Pruebas
Electrofisiológicas

Regular Irregular Regular Irregular
QRS ancho
QRS estrecho
Taquiarritmia
Flutter
auricular
Taquicardia
Paroxística SV
Taquicardia
ventricular
Taquicardia
auricular
multifocal
Fibrilación
auricular
Taquicardia
SV con
conducción
aberrante
Fibrilación
ventricular
Taquicardia
sinusal
Torsade de
Pointes

Flutter Auricular
• Generalmente se origina mediante un circuito de
reentrada en el ventrículo derecho. Con frecuencia es
una complicación de malformaciones congénitas.
• Se caracteriza por producir latidos cardíacos
auriculares de 250-300 latidos/min y unos latidos
ventriculares de 75-150 latidos/min.
• Las causas más habituales son: enfermedad
coronaria, estenosis mitral de origen reumático,
alcoholismo, tirotoxicosis, enfermedad pulmonar
aguda o crónica, defectos auriculares, trauma
cardíaco.
• El flutter auricular raramente revierte
espontáneamente y puede transformarse en fibrilación
auricular.

Taquicardia auricular multifocal
Aparece en pacientes ancianos, con EPOC reagudizada,
insuficiencia cardíaca refractaria, sepsis, alteraciones
hidroelectrolíticos y es un indicador negativo de la
situación global del paciente.
El ECG presenta las siguientes características:
ü ondas P de más de tres morfologías distintas,
ü cada onda P va seguida de un complejo QRS,
ü un PR normal, prolongado o un bloqueo AV;
ü la frecuencia auricular se sitúa entre 100 y 160 lat/min;
ü los intervalos RR son irregulares; y
ü la línea de base isoeléctrica es visible entre dos ciclos
consecutivos.
Cuando la frecuencia es menor de 100 lat/min
se denomina marcapasos auricular migratorio.

Taquicardia SV con
conducción aberrante vs
TV
• En estas Taquicardias se mantiene una relación de onda P
constante con el complejo QRS habitualmente onda P
retrograda, aunque en raras ocasiones no ocurre de esta
manera. De cualquier manera y para fines prácticos la
presencia de disociación AV en una taquicardia con
complejos anchos debe inclinar inicialmente el diagnostico
hacia taquicardia ventricular
• Se han propuesto diversos algoritmos que ayudan a
distinguir estas taquicardias y todas se enfocan
inicialmente al descarte de taquicardia ventricular y ante la
ausencia de criterios que la confirmen se considera
entonces el origen supraventricular de la misma.

Torsade de Pointes (TdP)
Taquicardia ventricular polimorfa poco frecuente causado
por un alargamiento de la fase de repolarización del potencial
de acción conocido como síndrome de QT largo. Es muy
importante distinguirlo de la TV porque el tratamiento es
diferente y el uso de algunos antiarrítmicos, como los del
grupo IA y III, está contraindicado en caso de TdP.
ü Marcada prolongación T en el último latido sinusal antes
de comenzar la torcida de puntas
ü Frecuencia cardíaca entre 150 y 300 lpm.
ü Cambio progresivo de la polaridad de los complejos QRS.
ü Giro de 180° de los complejos QRS en 10-12 latidos.
ü Cambio de amplitud de los complejos QRS en cada ciclo
de modo sinusal. Intervalos RR irregulares.
Arritmia no sostenida, por lo que podemos ver el ritmo
de base y comprobar en el electrocardiograma la
prolongación del intervalo QT

Marcapaso
Un marcapasos es un pequeño dispositivo que se implanta en el pecho para
ayudar a controlar los latidos. Se utiliza para evitar que el corazón lata
demasiado lento. La implantación de un marcapasos en el pecho requiere un
procedimiento quirúrgico.
Biventricular
Tipos

1. Bloqueo AV Adquirido.
2. Bloqueo AV Postinfarto.
3. Bloqueo AV tipo III asociado a:
a. Bradicardia asitomática.
b. Bradicardia por Medicamentos.
c. Asitolia > 3 segundos.
d. Ritmo de escape de menos de 40 lpm
4. Enfermedad del Seno.
5. Bloqueo Bi-Trifásico.
6. Enfermedades Neuromusculares.
7. Síndrome de Q-T largo.
8. Cardiomiopatía Hipertrófica y Dilatada
Indicaciones

Bibliografía
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13109451#:~:text=La%20torsade%20de%20pointes%20(TdP,repolarizaci%C3%B3n%20del%20potencial%20de%20acci
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