Descripción de la anatomía normal cardíaca

1. ARRITMIAS CARDIACAS
Randy Mesén Rosales

3.  Registro Gráfico de la actividad eléctrica del
corazón
Velocidad del papel= 25 mm/s.
 1 mm = 0.04 s.
 5 mm = 0.20 s.
Registro del Voltaje:
 1cm equivale a 1 mV
 1 mm equivale a 0.1 mV
ELECTROCARDIOGRAMA

4. INTERPRETACIÓN EKG
SISTEMA ESTANDARIZADO DE 14 APARTADOS:
1.Calibración y electrodos ubicados;
2.Ritmo
3.FC (60-100 lpm)
4.Intervalo PR (nL: 0,12-0,20 seg)
5.Intervalo QRS (nL: <0,12 seg)
6.Intervalo QT/QTc (nL: 0,35-0.44 seg)
7.Eje eléctrico de QRS (nL: -30º y 100º)
8.Propagación onda R de V1-V6 y zona isobifásica
(nL en V3);
9.Onda P (nL: < 0,12 s y < 0,25 mV)
10.Voltaje onda R y S (busca HVI e HVD)
11.Ondas Q anormales;
12.Segmentos ST (buscar supradesnivel o
infradesnivel);
13.Ondas T (buscar negativa o picuda)
14.Ondas U (nL <1mm, es de bajo voltaje, se ve
mejor en V3)

5.  Onda P: mide: < 0,12 s y < 0,25 mV (3x2,5 cuadritos). Solo negativa en aVR y
puede ser isobifásica en V1 (porque ve cerca la despolarización del atrio derecho
y la despolarización más lejana del atrio izquierdo, pero diferenciar de
hipertrofia de atrio izquierdo que es bifásica con deflexión marcadamente
negativa)
 Onda Q: ausente en V1 y mide: < 0,04 s y <2mV (1x2 cuadritos). La onda Q
profunda solo es normal en aVR. Puede haber onda Q relativamente profunda
en DIII en corazones horizontales y un QS en aVL en corazones verticales.
 Onda T: es positiva en todas las derivaciones excepto en AVR. Puede ser
negativa en: DIII en obesos; V1-V4 en niños y jóvenes.
DATOS A TOMAR EN UN ECG

7. BRADIARRITMIAS
H: 1039 F: 490 h: 864 f: 155 Aid: 98

8. BRADICARDIA SINUSAL (SA)
 Morfología igual al ritmo sinusal pero FC <60
 Es dificultoso distinguir bradicardia sinusal patológica de fisiológica
 Es muy frecuente y casi siempre benigna. Las FC en reposo <60 lpm son frecuentes en
personas jóvenes sanas y atletas (x ↑ tono vagal)
 Un pte despierto con FC <40 lpm casi siempre indica disfunción sinusal
 Causas:
 Fisiológica: Atletas, Cualquier persona al dormir
 Farmacológica: Digoxina, Ca2+ antagonista, Morfina, β- bloqueador
 Patológica: Hipotiroidismo, Hipotermia, IAM inferior (bradicardia SA transitoria),
Hipersensibilidad del seno carotídeo (Tx marcapasos)

9. • La disfunción del nodo SA se clasifica en
intrínseca y extrínseca.
• La distinción es importante porque la
disfunción extrínseca a menudo es reversible
• Tras descartar y corregir otras causas el Tx de
la disfunción intrínseca es el marcapasos

10. SIND DEL NODO SINUSAL ENFERMO
(TAMBIÉN LLAMADO SIND DE SENO ENFERMO [SSE])
 Disfunción intrínseca del nodo sinusal
 Hay fibrosis del nodo SA. Causas: Degenerativa (causa más frecuente y secundaria a
envejecimiento), IAM, miocarditis, amiloidosis senil.
 Síndrome: bradicardia + sincope, lipotimia, fatiga o ICC. Los Sx ocurren x pausas sinusales
súbitas y prolongadas (más de 3 s).
 Incluye:
 Bradicardia sinusal sostenida sintomática
 Bloqueo sinoatrial (SA) o Pausa sinusal
 Fibrilación auricular en paciente bradicárdico
 Síndrome bradicardia-taquicardia (síncopes alternados con episodios de angina y
palpitaciones)

11. Sínd bradicardia-taquicardia: En estos casos, el síncope aparece por la pausa sinusal
en el momento de cesar la taquicardia

12. Tx SSE: marcapaso doble cámara DDDR
Niveles de evidencia:
• Clase I: hay evidencia o consenso de opinión de
que el tratamiento es útil y efectivo.
• Clase IIa: datos contradictorios, pero el peso la
evidencia u opinión favorecen el tratamiento;
• Clase IIb: eficacia menos establecida por
evidencia o la opinión de expertos.
• Clase III, la evidencia indica que el Tx no es eficaz
ni útil.
CRITERIOS DE MARCAPASOS

13. BLOQUEO DE SALIDA SINUSAL Y PAUSA
SINUSAL
 Clasificación:
1. Bloqueo SA Grado 1: Retraso en la conducción. Dx: solo EKG intracavitario
2. Bloqueo SA grado 2 Mobitz I: ACORTAMIENTO progresivo del intervalo P-P hasta que no
aparece una onda P.
3. Bloqueo SA grado 2 Mobitz II: Intervalos P-P constantes hasta que no aparece una onda P.
4. Bloqueo SA grado 3: Bloqueo completo. Ausencia de ondas P.
 La pausa o paro sinusal se define como la ausencia de onda P ≥ 2 seg.
 Se pueden encontrar pausas > 2 seg Asx en atletas y jóvenes
 Pausas > 3 seg, son sugestivas de Enfermedad del Nodo sinusal

15. BLOQUEO AV
 Clasificación:
1. BAV Grado 1: Intervalo PR >0.20 s. Puede ser nL (bradicardia SA fisiológica, ↑tono vagal) o
causada x farmacos o patologías. Es Asx y no requiere Tx.
2. BAV grado 2 Mobitz I (Wenckebach): aumento progresivo del intervalo PR hasta que hay una
P no conduce a QRS. Puede ser nL (↑tono vagal) o causada x fármacos o patologías (IAM
inferior). Es Asx (si FC es nL). No dar Tx; pero si hay Sx: atropina (0.6mg IV, repetir × 3-4) o
marcapasos temporal
3. BAV grado 2 Mobitz II: Intervalo PR no prolongado y súbitamente una P no conduce (patron
2:1, 3:1 o 4:1). Causas: IAM anterior o degenerativa.
4. BAV grado 3: Bloqueo completo. Disociación entre Onda P y QRS. Causas: IAM inferior o
anterior extenso, toxicidad x digitalicos o degenerativa
 Marcapasos permanente: BAV 2G Mobitz II y BAV 3G (excepto si es reversible)

16. Las CAUSAS FUNCIONALES (sistema autónomo, metabólicas-endocrinas y
farmacológicas) tienden ser REVERSIBLES. En IAM inferior el BAV es

18. Estudio electrofisiológico:
En casos donde hay conducción 2:1 es
difícil saber el tipo de bloqueo AV de 2
grado.
Estimulación vagal y masaje del carotideo: lentifican la conducción del nodo AV, pero
no tiene algún efecto en la conducción infranodal (esto mejora la sincronía entre
atrio y ventrículo en Mobitz II)

19. En resumen,
colocar
marcapasos en:
• BAV +
bradicardia
sintomática
• BAV 2G Mobitz 2
y BAV 3G si es de
causa irreversible
o persiste tras un
IAM
• Ritmo de escape
<40 lpm
• Asistolia > 3seg
• BAV infranodal o
con QRS amplio

23. TAQUIARRITMIAS
H: 1049 F:496 h:867 f:155

24. TAQUIARRITMIAS
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
 Se origina por encima del haz de His
 La duración del QRS es nL (Excepto WPW en
ritmo SA o que exista un bloqueo de rama)
 Se denominan como taquicardias de
complejos estrechos o angostos.
ARRITMIAS VENTRICULARES
 Se originan en el miocardio
ventricular o el sistema de His-
Purkinje
 Complejos QRS >110ms (QRS
ancho)

25. CLASIFICACIÓN
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
1. EXTRASÍSTOLE ATRIAL
2. TAQUICARDIA SINUSAL (taquicardia más
común)
3. TSVP
I. Atriales
a. Taquicardias atrial focal
b. Atrial multifocal
II. De la unión
a. Taquicardias por reentrada nodal
(TSVP más común)
b. Taquicardias nodal automática
III. Taquicardias por reentrada AV:
a. Ortodrómica: WPW (TREAV más
frecuente) y Vía oculta
b. Antidrómica: Sind de Mahaim, LGL
4. FLUTTER AURICULAR
5. FIBRILACIÓN AURICULAR (taquiarritmia
más común)

26. CLASIFICACIÓN
ARRITMIAS VENTRICULARES
1. EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR
2. RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
3. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMÓRFICA
4. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
a. Torsade de pointes
b. Otras
5. FIBRILACIÓN AURICULAR

27. TAQUICARDIA SINUSAL
 Es la taquicardia más común
 Aumento del automatismo del nodo sinusal
 FC: 100-150 lat/min (o <200 lpm durante el ejercicio)
 Causas:
 Fisiológica: ejercicio o estrés
 Enfermedad: infección, hipovolemia, anemia, hipertiroidismo, TEP,
feocromocitoma
 Drogas: albuterol, isoproterenol, ADT, nifedipina, hidralazina, café, teofilina, ,
cocaína y anfetaminas
 Tratar la causa, si es sintomática dar β-bloqueadores

28. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 Se agrupan en esta clasificación por sus semejanzas clínicas, EKG y de respuesta al
tratamiento las siguientes:
1. Taquicardia atrial Focal (10%)
2. Taquicardia por reentrada nodal (60%)
3. Taquicardia por reentrada AV (30%)
 Pueden clasificarse x su aparición en paroxística (más frecuente) o incesante y según su
duración en sostenida y no sostenida.
 Sx paroxísticos: palpitaciones, precordalgia, disnea o síncope. InfraDx (xq es valorado: como
crisis de ansiedad o cuando la crisis ya ha finalizado)
 Por concepto, la Fibrilación Auricular y el Flutter Auricular son TSV, pero generalmente se
suelen estudiar de forma individual

30. Si conducción AV es 1:1, el
siguiente paso es ver los
intervalos RP y PR.
1. Si intervalo RP < PR, pensar
en:
• Taquicardia x reentrada nodal
(TREN) típica
• Taquicardia por reentrada AV
(vía accesoria).
2. Si intervalo RP > PR, pensar
en:
• TAF
• Taquicardia x reentrada
AV por vía accesoria (de
Coumel) y
• TREN atípica.

31. TAQUICARDIA ATRIAL FOCAL (TAF)
(= TAQUICARDIA ATRIAL PAROXÍSTICA)
 Poco común (10% de las TSVP)
 Causas: Toxicidad x digitálicos, neuropatía, cicatrices de Cx cardiaca
 Onda P de diferente morfología (según el sitio del foco) al del ritmo sinusal. Por lo que
se puede hallar el sitio de origen (buscar T negativa)
 Las Ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (Intervalo PR <
RP).
 Principalmente paroxísticas. Pero puede ser incesante.
 Puede ser con conducción AV 1:1 o con un BAV 2G.
 Si la adenosina induce disociación AV (BAV transitorio) se hace el Dx.
 Tx a TSV incesante. R/ a Adenosina depende de mecanismo (si es x reentrada surge BAV
transitorio; si es x automatismo ↑ el Tx es efectivo).

32. TAQUICARDIA ATRIAL.
ORIGEN DEL FOCO:
 Supraauricular (VCS o Vv pulmonares superiores): ondas P
positivas en DII, DIII, aVF; y ondas P negativa en aVL
 Infraauricular (Seno coronario): ondas P negativas en DII, DIII,
aVF y ondas P positiva en aVL
 AI: onda P positiva en V1 y negativa en DI y AVL
 AD: Onda P bifásica (con deflexión negativa prominente) en
V1 y positiva en DI
 Interatrial: Onda P duración < a la sinusal (V1 y DI)
Nota: si el origen es en la cresta terminal cerca del nódulo SA,
se asemeja a la taquicardia sinusal; y se Dx taquicardia atrial
solo si la taquicardia es de comienzo y terminación repentina.

33. TAQUICARDIA ATRIAL MULTIFOCAL
 Mas de 3 ondas P de formas diferentes con intervalos PR variables.
 Frecuencia atrial: 100-150 lpm
 Causas: Insuficiencia respiratoria grave y EPOC
 Tx antiarrítmico poco eficaz (solo usar Verapamilo)

34. TAQUICARDIA POR RE-ENTRADA NODAL (TREN)
 TSVP más frecuente (60%). Cesa con adenosina y maniobras vagales.
 Más frecuente: a los 20a y 40a; en mujeres (80%) y q sea paroxística y sostenida
 Hay doble vía nodal (vía rápida y lenta) y tras extrasístole pueden surgir 2 tipos:
1.TREN típica (90%): lenta - rápida (con P-R largo o RP<PR) (ver Diapositiva 33)
2.TREN atípica (10%): rápida - lenta (RP>PR). Dx ≠: TAF (BAV con adenosina)
 Como en la típica atrio y ventrículo se contraen simultáneamente, esto causa:
 Onda “a” visible en pulso yugular (AD se contrae contra tricúspide cerrada)
 Diuresis tras TSVP (x aumento en la presión atrial se libera BNP)
 Onda P ausente (oculta en QRS) o justo después del QRS (P negativa en DII, DIII y aVF llamado
pseudoondas S o P positiva en V1 llamado pseudo-r′)

35. TREN típica: La onda baja por vía lenta y
sube para salir por la vía rápida = Atrio y
ventrículo se contraen simultáneamente.
TREN atípica: da vuelta al contrario; hay
onda P tardía (se visualiza igual a la TAF
con origen infraauricular)

36. TAQUICARDIA NODAL AUTOMÁTICA (TNA)
(= RITMO DE LA UNIÓN ACELERADO O TAQUICARDIA NODAL O TAQUICARDIA ECTÓPICA DE LA
UNIÓN O TAQUICARDIA NO PAROXÍSTICA DE LA UNIÓN AV)
 Por automatismo aumentado. Origen del foco (ubicar la P en DII, DIII y aVF):
 Rara en adultos. Causas: tras Cx Cardiopatía congénita, Fármacos (digoxina, isoproterenol) y en
niños (congénita). La mayoría de veces es incesante.
 FC 60-120 lpm (común <100 lpm). Si FC 40-60 lpm se llama ritmo de la unión
 No responden a maniobras vagales o adenosina (solo produce BAV transitorio pero no la
revierte). Tampoco a cardioversión eléctrica.
 Tx: Corregir causa. Ocasionalmente amiodarona
 Dx diferencial: TREN lenta (FC >100: inducir BAV transitorio maniobras vagales)

37. TAQUICARDIA POR REENTRADA AV.
TERMINOLOGÍA:
 Vía accesoria: anomalía congénita en que el epicárdio salta el anillo fibroso que
separa atrio y ventrículo. Orden de frecuencia: pared libre VI, posteroseptal,
pared libre VD y anteroseptal.
 La vía accesoria puede ser solo anterógrada (LGL), solo retrógrada (Vía
oculta) o conducir en ambos sentidos (WPW)
 Vía accesoria anterógrada: conduce en sentido atrio-ventrículo, producen pre
excitación en ritmo sinusal (PR <0,12)
 Vía accesoria Retrógrada: conduce en sentido ventrículo-atrio.
 Vía oculta: cursa sin preexcitación en ritmo sinusal, ya que la vía accesoria
conduce solo en sentido retrógrado puede generar taquicardia ortodrómica.
 Preexcitación: vía retrógrada preexcita ventrículo en ritmo SA

38.  FV: fascículoventricular: causan preexcitación
pero no TSV
 Fibras de Mahaim: Causan Snd de Mahaim.
a. AF: aurículofascicular
b. NV: nodoventricular
 K: Kent (aurículoventricular): Causan WPW
 AH: auriculohisianas (Haz de Hames): Causan
LGL

39. TAQUICARDIA POR RE-ENTRADA AV (TREAV). TIPOS:
TAQUICARDIA ORTODRÓMICA:
 Taquicardia por reentrada AV más frecuente
 Viaja x sistema His-Purkinje anterógrado y reentra x vía accesoria retrógrada.
 Taquicardia con QRS estrecho y onda P posterior al QRS (RP<PR)
 Causas: WPW, Vía oculta. Dx Diferencia: TREN (Onda P oculta o inmediata QRS)
TAQUICARDIA ANTIDRÓMICA (o TAQUICARDIA PREEXITADA):
 Rara y x lo común inicia x TA, FA y Flútter atrial. Riesgo de FV y muerte súbita
 Viaja x vía accesoria anterógrada y reentra x Sistema His-Purkinje retrógrado
 Taquicardia con QRS ancho, es difícil diferenciar de TV monomórfica
 Causas: LGL, Sind de Mahaim.

41. SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON WHITE
 Causa: Vía accesoria AurículoVentricular (Has de Kent)
 Fisiopatología. Vía accesoria puede conducir en dos sentidos:
a. Anterógrada: genera snd de preexitación
b. Retrógrada: genera la TSV
 Preexcitación en ritmo SA+ episodios de TSVP (ortodrómica [75%] o FA [19%])
 EKG ritmo SA: PR corto < 0,12 seg, QRS prolongado >0,12seg y Onda delta
 La FA tiene un riesgo elevado de FV y muerte súbita, más si el RR es <250ms.
 Localización? Ver morfología de la onda delta en ritmo SA y onda P en TSV
 Tx: Ortodrómica Tx TSV. Antidrómica (procainamida, NO: digoxina, verapamilo, antagonista β).
Hemodinámicamente inestable: cardioversión eléctrica.

42. LOCALIZACIÓN DE VÍA
ACCESORIA
 Preexcitación en VD: BRIHH en V1 (por onda delta
negativa en V1)
 Preexcitación en VI: BRDHH en V1 y onda delta
negativa en aVL, simulara las ondas Q de IAM de
cara lateral
 Preexcitación Posteroseptal: (septum
diafragmático) onda delta negativa en DIII y aVF,
simulará las ondas Q de IAM de cara inferior
 En TSV ortodrómica onda p negativa localiza. Ej:
En posteroseptal P negativa DIII y aVF (difícil
diferenciar de TREN)

43. TX TSV
Tx Agudo:
• Masaje carotideo: sobre la bifurcación de la
carótida (por debajo del Angulo de la
mandibula) realizar presión 5 s y repetir cada
min. En ocasiones es útil practicar Valsalva +
masaje del seno carotideo.
• Adenosina IV 6 mg bolo; si no hay efecto, bolo
de 12 mg
• Verapamilo IV 5-10 mg en 3 min
Tx crónico:
• Ablación con catéter

45. FLÚTER AURICULAR
FLÚTTER AURICULAR COMÚN O ÍSTMICO
 Macroreentrada pasa alrededor del anillo tricúspideo
por el istmo cavotricuspide en sentido antihorario
(tmb puede ser horario)
 EKG: ondas “F” (de flúter) negativas en DII, DIII y aVF
con morfología en diente de sierra y onda P positiva
en V1. R-R regular
 Generalmente hay conducción 2:1 con frecuencia
auricular 240-300 y FC: 150lpm.
FLÚTTER AURICULAR ATÍPICO:
 EKG = TAF. Dx electrofisilógico. No ístmico.
FLÚTER TRATAMIENTO: es el mismo de FA

46. FIBRILACIÓN AURICULAR
 Es la arritmia cardiaca sostenida más común (prevalencia: 10% a los 80a)
 Causas: envejecimiento, deporte de resistencia, HTA, cardiopatía, intoxicación alcohólica aguda,
hipertiroidismo,
 Fisiopato: disparo de múltiples focos simultáneos o múltiples microreentradas lleva a
estimulación atrial caótica (ondas “f”) sin contracción atrial (ausente la onda P) y Nodo AV
refractario a estímulos deja pasar una parte (RR irregular)
 EKG: Ausencia de P, Ondas “f” (de fibrilación) en V1 y RR irregular.
 Frecuencia atrial: 350-700 lpm. FC: 120-160 lpm (respuesta ventricular alta >110)
 Complicaciones: EVC embolico (↑ 5x riesgo de EVC y causa 25% de EVC), ICC
 Clasificación: paroxística (<7d), persistente (>7d → remodelación), persistente de larga duración
(>1ā → fibrosis) y permanente (no reversible a ritmo SA)

48. TIPOS DE FA Y FISIOPATOLOGÍA
• La persistencia se debe a
reentrada x anomalías
electrofisiológicas.
• Si FA persiste >1ā ocurren
cambios estructurales
significativos, que dificultan la
restauración y mantenimiento
de ritmo SA.

49. FIBRILACIÓN ATRIAL. MANEJO INICIAL:
 Tratar enfermedades desencadenantes (tirotoxicosis, fiebre, neumonía)
 Inestabilidad hemodinámica: Cardioversión eléctrica sincronizada (≥ 200J). Si recae: >200J +
Ibutilida IV 1mg en 10min. Tras revertir dar Tx de control de FC
 Hemodinámicamente estable: valorar control FC largo plazo vs Cardioversión.
 Criterios para cardioversión (farmacológica o eléctrica):
 FA persistente (< 1ā, preferiblemente primer episodio)
 FA paroxística (episodios ocasionales)
 Resistencia al Tx de control de FC
 ICC descompensada o disfunción sistólica del VI
 Individualizar por edad (Ej. es razonable no restaurar el ritmo SA en >65ā)

51. FIBRILACIÓN ATRIAL. MANEJO INICIAL:
Si se opta por reversión a ritmo sinusal por cardioversión:
 Si <48h: cardioversión eléctrica sincronizada. Ningún antiarrítmico
 Si >48h o inicio desconocido: Iniciar Tx FC <100 (sin ICC digoxina; con ICC Ca2+ antagonista o β
Bloqueador) + anticoagulante. Manera de anticoagulación:
 Dar 3 sem previas a cardioversión eléctrica y 4 sem postcardioversión.
 Si en ecocardiograma transesofágico no hay trombo en AI: cardioversión y solo dar 4 sem
postcardioversión

52. FIBRILACIÓN ATRIAL. TX A LARGO PLAZO:
 Solo un episodio o episodios muy ocasionales? no continuar ningún Tx crónico antiarrítmico, se
S/S Tx tras cardioversión exitosa.
 Ocupa Tx crónico? Control de: FC vs Ritmo. Control FC más barato y menos EA.
 FC 60-80 lpm en reposo (se acepta <110) y <100 lpm en ejercicio. Esquemas:
Sin ICC: Propafenona + (β Bloqueador o Ca2+ Antagonista)
Con Coronariopatía, sin ICC: Amiodarona o Sotalol
Con ICC o FE< 40%: Amiodarona
 Pensar en anticoagulación crónica si:
Riesgo CHA2DS2-VASc de apoplejía ≥2 -------
Estenosis mitral,
Prótesis valvular,
C: ICC;
H: HTA;
A (2): Edad >75 años (2 pts)
D: Diabetes mellitas;
S (2): Ictus prévio (2 pts)
V: Enf. Vascular Periférica.
A: Edad 65-75 años
SC: Categoría de sexo (mujer)

53. • Clase Ia: Quinidina,
Procainamida
• Clase Ib: Lidocaina,
• Clase Ic: Propafenona,
Flecainida
• Clase II: Atenolol,
Propanolol, Metoprolol
• Clase III: Amiodarona,
Ibutilida, Sotalol
• Clase IV: Verapamilo
• Otros: Adenosina, Digoxina

56. FIBRILACIÓN ATRIAL. MANEJO INICIAL:
1. CRITERIOS TX CONTROL DE RITMO:
 Pacientes más jóvenes (<65 ā) con FA
sintomática
 FA resistente a Tx de control de FC
 Ej: Amiodarona, Sotalol, Flecainida
2. CRITERIOS PARA TX DE CONTROL DE FC
(<100 lpm):
 Pacientes ancianos (>65 ā): ya que muchos
hay que agregarles ACO que tienen
interacción Tx anteriores
 Ej: Verapamilo, Atenolol, Digoxina
3. CRITERIOS PARA ABLACIÓN:
 Pacientes refractarios al Tx
4. ABLACIÓN DE NODO AV + MARCAPASOS:
 Si es refractario al Tx de control de FC
 FA persistente de larga evolución

59. Nota: También se usa en cardioversión
farmacológica Amiodarona IV, pero se debe dejar
mantenimiento VO o IV

60. EXTRASISTOLE VENTRICULAR (ESV) Y TAQUICARDIA
VENTRICULAR NO SOSTENIDA (TVNS)
CLASIFICACIÓN:
 Secuencial: Bigeminismo, Trigeminismo, Cuadrigeminismo, Aislada
 Consecutiva: Dupletas, Tripletas. Si hay 4 o más seguidas se llama TV
 Morfología: Unifocales (QRS iguales) y Multifocales (QRS diferentes)
EKG: QRS ancho (>110ms), sin P previa y T con polaridad opuesta al QRS.
TRATAMIENTO:
 Sin cardiopatía de base: benignas, evitar cafeína y solo si hay Sx dar β bloqueo
 Riesgo de muerte súbita: IAM (+ ESV >10/h, dupletas repetitivas o TVNS), ICC, miocardiopatías.
Tx: Amiodarona (↓ riesgo de muerte súbita, no mortalidad)
 Alto riesgo: FEVI <35% y NYHA II-III. Tx: Solo en este grupo de ptes el DAI ↓ mortalidad general

61. Las ESV y TV idiopáticas más frecuentes se
originan en el infundíbulo de salida del ventrículo
derecho y se dirige en sentido inferior. El EKG
muestra:
• Origen: configuración de BRIHH en V1
• Sentido: R dominantes DII, DIII y AVF

62. RITMO IDIOVENTRICULAR
 Definición: ≥ 3 latidos ventriculares seguidos (QRS >110ms y no precedido de onda P) a FC <100
lpm. Puede ser:
 Ritmos idioventricular: FC 50-60 lpm
 Ritmo idioventricular acelerado: FC 60-100 lpm
 Puede ser idiopática o secundaria a IAM
 Tx: en ptes sintomáticos con atropina (reestablece el ritmo SA y este vuelve a dominar el ritmo
cardiaco)

63. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)
 Definición: 3 latidos ventriculares consecutivos o mas con un ritmo >100 lpm
 Mecanismo: reentrada (en cardiopatías) o automatismo anL (en idiopáticas)
 Clasificación según duración:
No sostenida: duración <30s. Regularmente es monomórfica, FC <200 lpm y típicamente <8
latidos.
Sostenida: duración >30s o que requiere cardioversión urgente por mala tolerancia
hemodinámica. Regularmente son polimórficas
 Clasificación morfológica:
Monomorfica: QRS idéntico de un latido a otro (origen unifocal). Muy rápida (>200), sinusoidal
(no se diferencia QRS de onda T) se llama flúter ventricular
Polimórfica: QRS cambiante. Si es muy rápida (>200) suele ser TV entorchada

65. TV MONOMÓRFICA
ENFERMEDADES SUBYACENTES:
 Coronariopatía: causa principal de TV. Complicación crónica del IAM (APP de IAM extenso años
atrás) y en ocasiones en la fase aguda donde la arritmia tiende a ser polimórfica..
 Miocardiopatía dilatada: 2da causa más frecuente. Tx crónico: trasplante cardiaco, sino DAI +
ablación.
 Cardiopatía arritmogénica del VD: raro trastorno genético. TV con morfología de BRIHH (QS en
V1) y en ritmo SA inversión de la onda T de V1-V3. Asocian ventrículomegalia derecha.
Sospecharla en jóvenes sin cardiopatía conocida.
 Idiopática: se origina en infundíbulo de salida del VD (TV ~ BRIHH) o x reentrada intrafascicular
del VI (TV ~ BRDHH). No presencia de IAM o cardiomegalia.

67. TV MONOMÓRFICA.
TRATAMIENTO:
TX AGUDO:
 TV Monomórfica inestable:
Cardioversión sincrónica 100J
 TV Monomórfica estable:
Bolo: Amiodarona 150mg y
Mantenimiento 1mg/min x 6h
TX CRÓNICO
 Hay cardiopatía estructural: DAI
 Idiopática: Es raro la muerte súbita. Intentar B-bloqueador o Verapamilo. Si son ineficaces, la
ablación ofrece la curación

68. TV POLIMÓRFICA
ENFERMEDADES SUBYACENTES:
 IAM: causa principal de TV polimórfica. El 10% de los IAM muestran TV. Tx inicial: desfibrilar
(200J) y después dar Tx de IAM. En el Tx crónico (solo sería en caso de FE de LV <0.35): DAI.
 Sínd de QT largo: Puede ser adquirida (Fx [amiodarona, metadona, haloperidol, fenotiazinas
eritromicina y ADT], electrolitos y bradicardia) o congénita. Estos ptes desarrollan TV polimórfica
en entorchado (= torsade de pointes) la cual inicia como un síncope o paro cardiaco y que en el
EKG: tiene una FC muy rápida (200-250 lpm) y el QRS parece retorcerse helicoidal a la línea de
base (con una morfología en ocasiones similar a FV).
 Tx TV en entorchado: sulfato de magnesio 1-2 g IV y tratar la causa.
 Otras: Sínd de Brugada, Sínd repolarización precoz, Miocardiopatías

71. FIBRILACIÓN VENTRICULAR (FV)
 Ritmo irregular, rápido (>250 lpm), de morfología caótica (no se identifican los QRS) y que lleva a
perdida total de la contracción cardiaca, alteración hemodinámica y muerte del paciente
 Causa común de paro cardiaco, donde una TV monomórfica o polimórfica degenera a FV.
 Puede surgir en un episodio de IAM (sin implicaciones adversas a largo plazo) o en diversas
cardiopatias estructurales (siendo un signo de muy mal pronostico)
 Tx Ag: Desfibrilación inmediata (200J). Tx Cr: DAI, si está contraindicado dar amiodarona

72. ARRITMIAS VENTRICULARES
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
TX AGUDO: En TV estable (no en FV).
 Amiodarona: Bloquea canales de K+ (clase III). 1ra elección en TV estables.
 Lidocaina IV (Clase Ib) y Procainamida IV (Clase Ia): Bloquean canales de Na+:
TX CRÓNICO:
 Casi siempre DAI: El Tx de la mayoría de las arritmias mediante DAI o ablación por
radiofrecuencia ha desplazado a los fármacos a una segunda línea.
 β-bloqueadores o Verapamilo: Son la primera línea de Tx en arritmias inducidas por ejercicio y las
idiopáticas. Eficacia limitada si hay cardiopatía.
 Amiodarona VO: 1ra elección en cardiopatía que está contraindicado el DAI

74. TRATAMIENTO ARRITMIAS VENTRICULARES
DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE (DAI)
INDICACIONES:
 Alto riesgo de muerte súbita (FEVI <35% y NYHA II-III)
 FE < 30% tras sufrir un IAM.
 Cardiopatía terminal en espera de trasplante
CONTRAINDICACIONES:
 Enf grave concomitante con sobrevida baja (< 12 meses)
 Arritmias muy frecuentes: harían actuar al dispositivo muy a menudo,
generando intolerancia en el pte y agotamiento rápido de la batería.

75. ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA
TRANSCATÉTER:
 Otra alternativa como Tx de primera línea en TV idiopáticas sintomáticas.

76. ARRITMIAS. TRATAMIENTO DE EMERGENCIA
CARDIOVERTIR VS DESFIBRILAR
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA SINCRONIZADA:
 Se realiza cuando se diferencia la onda R. En pte consciente dar sedación
 Hay que habilitar el modo sincrónico y establecer el nivel de descarga
 Criterios: TSV inestable o Flúter Atrial inestable (100-200J), FA inestable (200J) y TV monomórfica
inestable (100J).
DESFIBRILACIÓN (= CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA NO SINCRONIZADA)
 Descarga 200-360 J. Criterios: TV polimórfica y FV
Nota: Como diferenciar tipo de monitor? monofásicos llegan hasta 360J y los bifásicos se indica en
la etiqueta el tipo y la energía necesaria en cada arritmia