Principios radiológicos de la enfermedad cerebrovascular isquemica.
-Definicion
-Factores de riesgo
-Fisiopatologia
-Territorios vasculares
-Caracteristicas radiologicas de la lesion isquemica
-Diagnostico por TAC
-Signos precoces de isquemia
- Imagenes para estudiar
Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento
Principios radiológicos de la enfermedad cerebrovascular isquemica.
-Definicion
-Factores de riesgo
-Fisiopatologia
-Territorios vasculares
-Caracteristicas radiologicas de la lesion isquemica
-Diagnostico por TAC
-Signos precoces de isquemia
- Imagenes para estudiar
Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato.
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta el estado de los huesos nasales, la apófisis ascendente de maxilar y el marco supraorbitario. Es la radiografía de elección para el estudio de los senos paranasales.Para qué sirve?
NOTA: Este estudio es recomendado bajo el criterio de cada médico, dependiendo de la condición y edad del paciente
Es útil para la valoración de los senos y la órbita. Se coloca el mentón y la nariz contra la película. Muy útil para estudiar el suelo de la órbita, reborde orbitario inferior, hueso malar y senos maxilares. Es casi obligada para el estudio de las fracturas del suelo de la órbita, maxilares, malar y arco cigomático. También documenta
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. 2
Concepto
Asfixia:Asfixia:
Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el
aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia
cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases
respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de
los tejidos y órganos mayores.
• Sinónimos:
• Asfixia del recién nacido
• Anoxia del recién nacido
• Hipoxia neonatal
• A destacar:
1. Se trata de una urgencia en la sala de partos, con una responsabilidad médica
insoslayable
2. Es un problema frecuente que afecta a un 1-2 % de recién nacidos vivos a término
y a un 7 % de los recién nacidos pretérmino
3. Condiciona una elevada mortalidad (10-20 % de las asfixias graves) y secuelas
neurológicas permanentes (40 % de los supervivientes desarrollan encefalopatía
hipóxico-isquémica)
3. Criterios ClínicosCriterios Clínicos:
Acidemia Metabólica o mixta profunda
(Ph < 7.00) en una muestra de sangre
arterial de cordón umbilical.
Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3
por más de 5 minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el período
neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-
isquémica.
Prueba de disfunción de múltiples sistemas de
órganos en el período neonatal inmediato.
4. Epidemiología:
Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.
Otros: 12.7%
Causa de lesión Neurológica RN.
15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.
25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit
Neurológico (PCI).
9. 9
Etiología (5)
RESUMEN CAUSAS
Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90
% anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias)
1. Anoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
2. Anoxia fetal por falta de intercambio placentario
3. Anoxia fetal por mala perfusión de la cara materna
de la placenta
4. Anoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar
10. Mecanismos de la AsfixiaMecanismos de la Asfixia
Interrupción de la circulación umbilical.Interrupción de la circulación umbilical.
Alteración del intercambio de gases en laAlteración del intercambio de gases en la
placenta.placenta.
Riego materno inadecuado de la placenta.Riego materno inadecuado de la placenta.
Deterioro de la oxigenación materna.Deterioro de la oxigenación materna.
Incapacidad del RN para la inflación pulmonar yIncapacidad del RN para la inflación pulmonar y
transición con éxito de la circulación fetal a latransición con éxito de la circulación fetal a la
cardiopulmonar neonatal.cardiopulmonar neonatal.
11. 11
Fisiopatología (1)
Mecanismos de resistencia a la anoxia
1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor
circulación de oxígeno
2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por
el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite
liberación de este gas a presiones parciales mas bajas
3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo
sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de
oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25
mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.)
4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de
glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos
vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central)
5. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los
hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en
condiciones aeróbicas, permite liberar energía (2 mol ATP, frente
a 38 moles)
12. 12
Fisiopatología (2)
Modelo experimental
• Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos
acompañados de movimientos convulsivos en
extremidades superiores e inferiores, que
cesan al minuto, entrando en
• APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede
restablecer la respiración espontánea
mediante estímulos sensoriales.
• Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos
profundos durante cuatro o cinco minutos, que
van debilitándose, cesando por completo a los
ocho minutos de anoxia total, entrando en
• APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se
recupera por estímulos sensoriales. Cuanto
mas se tarde en realizar medidas de
reanimación adecuadas mas tardará en
restablecerse la respiración espontánea
13. 13
Fisiopatología (3)
Modificaciones hemodinámicas
• Aumento de la tensión arterial, adrenérgico-
inducida, con vasoconstricción periférica y
redistribución del gasto cardiaco
• Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos
vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la
circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)
• Incremento de actividad funcional de shunts
fetales (foramen oval y ductus arterioso)
• Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de
sangre que perfunde el sistema nervioso central y el
miocardio.
14. 14
Fisiopatología (4)
• Modificaciones bioquímicas
1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato,
dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento
de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas
2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente
incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta
• Modificaciones celulares
1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con
acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y
acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya
forma mas grave es el edema cerebral
2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen
mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular
15. HIPOXIAHIPOXIA
Aumento en la respiración Aumento catecolaminas, arginina-
vasopresina
Aumento resistencia vascular
(Disminución flujo sanguíneo): piel,
músculo esquelético, visceras, riñón
Aumento Flujo Sanguíneo a nivel de
Cerebro, Corazón, Suprarrenales
Permeabilidad del conducto
arterioso.
Aumento Resistencia Vascular
pulmonar
Hipertensión pulmonar
Insuficiencia Tricuspídea
Shock cardiogénico por daño
miocárdico
APNEA PRIMARIA
APNEA SECUNDARIAAPNEA SECUNDARIA
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
16. HIPOXIAHIPOXIA
Glucolisis aeróbica
Glucolisis aneróbica
ATP-CPK Fallo de bomba Na-K
Na y Cl K
Liberación
aminoácidos
Edema cerebral citotóxico
Lactato y Piruvato
LDH
Hepático
Acidosis
Respiratoria
Acidosis mixta
Glutamato y l-arginina
(óxido nitrico)
Calcio intracelular Lisis Celular
Muerte Neuronal Temprana (Minutos)Muerte Neuronal Temprana (Minutos)
Pc02
Muerte Neuronal Tardía (Horas)Muerte Neuronal Tardía (Horas)
Edema Vasogénico
Acidosis
Metabólica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
17. HIPOXIAHIPOXIA
Formación de radicales libres (hierro, oxido nitrico)
Afinidad a la membrana celular cerebral rica en fosfolípidos
Destrucción
DNA Proteinas y membrana lipídica insaturada
Fosfolipasa A2
Prostanglandinas
Tromboxanos
•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación
• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando
el transporte de sustancias al cerebro
•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
•Inducción de radicales hidroxilo en microcirculación
• Impermeabilidad en las membranas celulares alterando
el transporte de sustancias al cerebro
•Adhesión de Neutrófilos y plaquetas al endotelio,
aumentando el factor de activación plaquetario
contribuyendo a la isquemia e hipoperfusión cerebral
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATALFISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA PERINATAL
18. 18
Neuropatología
Las mas características, según la condición del recién nacido (término o pretérmino) son:
1. Necrosis neuronal selectiva: RNT: hipocampo y cerebelo. RNPT: área pontina
2. Estado marmóreo de los ganglios basales: RNT (también afecta a hipotálamo)
3. Lesión cerebral parasagital: RNT: cortical y subcortical, bilateral, en convexidades
cerebrales
4. Lesión cerebral focal y multifocal: RNT: necrosis alrededor de un eje vascular. Se
suele seguir de porencefalia o encefalomalacia multiquística.
5. Leucomalacia periventricular: RNPT: necrosis de la sustancia blanca dorsal y lateral
en ventrículos laterales. Se puede producir cavitación o microcalcificaciones.
6. Hemorragia intraventricular: lesión de la matriz germinal subependimaria
(destrucción de células precursoras gliales), con destrucción de la misma y
extensión a sistema ventricular, generando hidrocefalia.
19. Efectos de la asfixia sobre el aparato respiratorioEfectos de la asfixia sobre el aparato respiratorio
• Aumento de la resistencia vascular pulmonar
• Disminución del surfactante
• Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
• Hipoventilación central (depresión del SNC)
• Eliminación de Meconio – aspiración pre o
posnatal
• Alteración de las prostaglandinas
• Hipertensión pulmonar persistente del Recién
Nacido
20. Efectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascularEfectos de la asfixia sobre el sistema cardiovascular
• Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
• Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
• Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos
papilares)
• Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
• Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia
cardíaca fija y baja, 90 – 110 por minuto)
• Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia
vascular periférica)
• Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
• Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y
aurícula derecha (síndrome de hipertensión pulmonar)
• Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno
21. Efectos de la asfixia sobre el intestino y el riñónEfectos de la asfixia sobre el intestino y el riñón
Intestino:
– Enterocolitis Necrosante
– Pérdida de mucosa
– Perforación
Riñón
– Necrosis tubular y medular
– Parálisis vesical
– Alteraciones del sistema renina -
angiotensina
22. Efectos metabólicos de la asfixiaEfectos metabólicos de la asfixia
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
• Acidosis metabólica
• Hipomagnesemia
• Aumento triglicéridos
• Aumento catecolaminas
• Daño tisular y celular con:
- aumento productos nitrogenados
- aumento CPK y LDH
- aumento de fósforo
- aumento de xantinas
23. 23
Manifestaciones clínicas multisistémicas de la
asfixia perinatal
SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral,
convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
Cardiovasculares Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis
miocárdica
Renales Insuficiencia renal aguda
Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia,
hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
Hematológicas Coagulación intravascular diseminada
24. 24
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Definición
• Conjunto de manifestaciones clínicas y
neuropatológicas que ocurren en el RN que sufre
una asfixia al nacer.
• Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca
hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior
reperfusión con liberación de radicales libres
intracelulares, e inicio de la apoptosis celular
25. 25
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Manifestaciones clínicas
• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera semana.
• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partír del
3º-4º día, o evolución a formas mas graves.
• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede
recuperarse nivel de conciencia pero con afectación
neurológica persistente.
28. 28
Hemorragia ventricular y periventricular
Clasificación de la HIV
Gravedad Descripción
Grado I Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia
intraventricular mínima (<10 %) o sin ella
Grado II Hemorragia intraventricular (10-50 % del área
ventricular en la proyección sagital)
Grado III Hemorragia intraventricular (>50 % del área
ventricular en la proyección sagital)
Notación separada Ecodensidad periventricular (infarto hemorrágico
periventricular)
29. 29
Hemorragia ventricular y periventricular
Manifestaciones clínicas
• En grados I y II suele ser asintomática
• En grado III:
– Síndrome saltatorio: disminución nivel conciencia, disminución actividad
espontánea y refleja, anomalías sutiles en la posición y postura de los
ojos. Ocasionalmente alteración función respiratoria y menor ángulo
poplíteo. Estos signos pueden cesar y presentarse de nuevo en unas
horas.
– Síndrome catastrófico: distensión ventricular rápida, hipertensión
intracraneal, hipotensión arterial y shock. Convulsiones tónicas
generalizadas, postura de descerebración, coma profundo, anomalías
respiratorias (arritmia, apnea) y signos de tronco cerebral.
– Hidrocefalia: debida a la alteración de la circulación de LCR por
obstrucción debida a coágulos. Puede ser subaguda-crónica,
evolucionando en semanas
30. 30
Diagnóstico prenatal (1)
• VARIACIÓN EN LA FRECUENCIA CARDIACA FETAL
– Línea de base entre 120 y 160 lpm
– Taquicardia: FCF > 160 lpm
– Bradicardia: FCF < 100 lpm
– Aceleraciones: Aumento FCF + 25 sobre línea de base
• Uniforme indica sufrimiento fetal
• Variable refleja los movimientos fetales
– Deceleraciones: Disminución FCF – 25 bajo línea de base
• Uniforme y precoz (DIP I): compresión cabeza
• Uniforme y tardía (DIP II): insuficiencia útero-placentaria
• Variable: compresión de cordón
31. 31
Diagnóstico prenatal (2)
• DESCENSO DEL pH FETAL
– Normal: pH => 7,25
– Dudoso: 7,25 < pH < 7,20
– Anoxia: pH < 7,20 (con disminución proporcional de PaO2)
• MODIFICACIONES EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
– La presencia de meconio en líquido amniótico puede ser signo
de asfixia fetal, aunque hasta el 30 % de los líquidos
meconiales aparecen en partos normales
– La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia
sobre la vascularización esplácnica, con aumento de
peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de
meconio
32. 32
Diagnóstico postnatal (1)
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
– Valorada por el TEST DE APGAR (Virginia Apgar, 1959) medido
al minuto y a los 5 minutos del nacimiento
Signos Puntuación
0 1 2
Frecuencia cardiaca Ausente < 100 >100
Esfuerzo respiratorio Ausente Lento, irregular Bueno, llanto
Tono muscular Hipotonía Flexión miembros Activo
Respuesta a estímulo Ausente Mueca Estornudo
Color Azulado Manos y pies azulados Rosado
35. 35
Diagnóstico postnatal (2)
• INADECUADA ADAPTACIÓN CARDIORESPIRATORIA
– Valoración del test de Apgar
• Normal: 1 minuto 7 a 10 puntos; 5 minutos 10 puntos
Apgar 8–9-10 Normal
Apgar 5-6-7 Asfixia leve Estimulación
Oxígeno
Apgar 3-4 Asfixia moderada Ventilación con AMBU
Intubación si FC < 60
Apgar 0-1-2 Asfixia grave Intubación y ventilación
Masaje cardiaco
Tratamiento fármacos
36. 36
Resumen del diagnóstico
• Prenatal
– Monitorización biofísica del parto (partograma)
• Taquicardia fetal (>160 lpm)
• Bradicardia fetal (<120 lpm)
• DIP II
– Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)
• pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal
• Postnatal
– Test de Apgar
– Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia
• pH < 7,20
• Bicarbonato disminuido
• PaCO2 aumentada
• PaO2 disminuida
– Valoración del volumen de la masa eritrocitaria
• Hematocrito
• Hemoglobina
– Valoración del posible daño cerebral
• Ecografía transfontanelar
• LCR
• RMI
• EEG
37. 37
Pronóstico de la asfixia
• Se puede predecir un elevado riesgo de lesiones
neurológicas cuando:
– Exista acidosis metabólica o mixta con pH<7 en sangre
arterial de cordón umbilical
– Persista una puntuación de Apgar de 0-3 a los 5 minutos
– Aparezcan manifestaciones neurológicas, especialmente
convulsiones en el período neonatal inmediato
– Exista evidencia de disfunción multisistémica en el período
neonatal inmediato
38. 38
Tratamiento (1)
ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante
1. Administración de oxígeno
2. Administración de fármacos para mejorar el flujo
útero-placentario
3. Cambios posturales
4. Interrupción quirúrgica (cesárea)
39. 39
Tratamiento (2)
ASFIXIA NEONATAL
A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas
• Aspiración breve de secreciones (evita bradicardia)
• Posición en Trendelenburg
A. Medidas de reanimación respiratoria
• Estímulos cutáneos discretos (palmaditas)
• Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o mediante Ambu (pr.pos.)
• Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): intubación y ventilación
A. Medidas de reanimación cardio-circulatoria
• Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en descenso
• Si fracasa: medidas farmacológicas
A. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central)
• Corregir acidosis: bicarbonato sódico
• Aportar glucosa
• Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina
40. 40
Complicaciones iatrogénicas
• Causadas por las maniobras de ventilación
asistida
• Heridas: encías, glotis, tráquea
• Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo
• Infección respiratoria
• Hiperoxia
• Causadas por la cateterización de vasos
umbilicales
• Problemas vasculares: hemorragias, trombosis
• Perforación intestinal
• Sepsis, bacteriemias