El documento describe las encefalopatías metabólicas agudas en adultos. Se caracterizan por alteraciones de la función cerebral global sin anormalidades estructurales, causadas por enfermedades sistémicas graves pero generalmente reversibles. Los síntomas incluyen confusión, delirio, alteraciones de la conciencia y el comportamiento. El diagnóstico se basa en la historia clínica, exámenes físico y neurológico y pruebas paraclínicas. El tratamiento depende de la causa subyacente.

1. R2MI VALENTIN SOSA DZUL
UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD #14
“DR. ADOLFO RUIZ CORTINES”

2.  Cualquier proceso que afecte de manera global la actividad cortical cerebral, a
través de alteraciones bioquímicas.
 Se caracteriza por no tener anormalidades estructurales.
 Es consecuencia de enfermedades sistémicas graves.
 La gran mayoría de ellas son reversibles.
Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.

3. a) CONFUSION:
Incapacidad para mantener un pensamiento o acción coherente
b) DELIRIUM:
Estado confusional asociado a hiperactividad simpática, con consecuente temblor,
sudoración, taquicardia, y midriasis.
Chen, R, Young, GB. Metabolic Encephalopathies. In: Bolton, CF, Young, GB, (Eds), Baillere's
Clinical Neurology, Balliere Tindall, London 1996. p.577.

4. Electrolitos
Sustratos
metabolicos
Flujo
Sanguíneo
Normal
Agua Aminoacidos
Osmolaridad
normal
Temp y
pH
fisiologico
Neurotransmisores
Excitadores
E
Inhibidores
Young, GB, DeRubeis, DA. Metabolic encephalopathies. In: Young, GB, Ropper, AH, Bolton, CF, (Eds),
Coma and Impaired Consciousness, McGraw-Hill, 1998. p.307.

5.  Es multifactorial y depende de la etiología:
Desordenes nutricionales que alteran el metabolismo energético celular .
Alteración del orden de los neurotransmisores: DOPA, ACH, GLUT, GABA, SET.
Alteración electrolítica que altera la membrana excitatoria.
Disfunción de la Barrera hematoencefalica conduciendo a acumulación de toxinas sistémicas
en el cerebro y FCS.
Toxinas exógenas que no permiten la entrega de O2 con la consecuente disfunción mitocondrial.
Principios de Neurología. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

6. Confusion y
delirio
Dificultades
cognitivas
minimas.
Alucinaciones Desorientacion
Alerta
disminuida.
Deterioro de la
atención.
Disturbios en
el ciclo sueño-
vigilia
Hipervigilia
Alteraciones
de la memoria
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

7. Ideacion
paranoide
Agitacion
Coma y
estupor
Confusion y
delirio Conducta
temerosa
Indiferencia
Confusion y
delirio
Mania
Confusion y
delirio
Compromiso
afectivo
Alteracion de
la percepción
sensorial
Ansiedad
Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

8.  Funcion pupilar: esta preservada.
 Motilidad ocular: intacta, Puede haber vagabundeo ocular o quedar en reposo o
posicion desconjugada.
 Reflejos oculoencefalico, corneal y deglucion: conservados pero pueden
perderse en la Enf. de wernicke o sobredosis de Barbituricos
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9. Temblor
 Asterixis
 Mioclonos
 Paratonia
 Reflejos tendinosos enérgicos
 Respuesta plantar extensora.
Posturas de descerebración o decorticacion.
 Convulsiones.
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10.  Hipertensión
Taquicardia
 Fiebre
Sudoración
 Respiración de Cheyne- Stokes.
 Hipertermia
Hipotermia.
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11.  Examen Físico y neurológico
 Historia Clínica
 Paraclinicos
 Tc
 IRM
 EEG
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12.  Hemograma completo
 Pruebas de coagulación
 Electrolitos: Ca, Mg, P
 Química sanguínea: Glucosa, Urea, Creatinina
 Enzimas hepáticas
 Bilirrubinas
 Amoniaco
 GASA.
 Toxicológico
 Función tiroidea
 Vit B12
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14. Microcirculacion
Citoquinas
inflamatorias
Trombosis in
situ
Falsos neurotransmisores
Reducciones en los
neurotransmisores
monoaminos.
Barrera
Hematoencefalica
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15. Edema
cerebral
Radicales libres
Benzodiacepínas
endógenas
Falsos neurotransmisores
Concentración de amonio
Incremento de los mercaptanos
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16. Núcleos
rojos,
dentados y
pontinos.
Núcleos
lenticulares
Tálamo
Sustancia
negra
Corteza
cerebral
Corteza
cerebelosa
Células de Alzheimer tipo II
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17. Inflamación de los procesos terminales,
vacuolización citoplásmica formación de repliegues
en la membrana basal alrededor de los capilares,
disminución del glucógeno e incremento del
número de mitocondrias y enzimas que
catabolizan el amoniaco.
Degeneraci
on de fibras
mielinicas
en el
neuropilo.
Aumento del
citoplasma de
los
oligodendrocito
s
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18. Aguda Cronica
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19. Alta ingesta de
proteínas
Sangrado
intestinal
Alcohol
Opiáceos
Benzodiacepinas.
Uso de diureticos
Progresión
de la
hepatopatia.
Hipovolemia
Infecciones
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20. Manifestationes neurologicas inluyen:
- Desorientacion
- Inatencion
- Ceguera cortical
- Asterixis
- Paratonia
En comatosos:
- Hemiparesia
- Movimientos oculares desconjugados
- Desviacion tonica de la Mirada hacia abajo.
- Postura de descerebracion y respiracion agonica
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23. Filtrado
glomerular menor
de 30 mil/min
Se acumula:
• Acido guanidinosuccinico, inhibe a la
transcetolasa cerebral y reduce la actividad del
hipocampo.
• Fenilalanina; lo cual reduce la actividad del
GABA.
• Menor producción de glucosa y ATP.

25.  Generalmente es debido a SIADH.
 Como con muchos otros trastornos metabólicos, la gravedad de los efectos clínicos
se relaciona con la rapidez de la declinación del Na en suero.
 La hiponatremia que se desarrolla en menos de 12-24 hrs, con NA < 120 meq/L.,
resulta en síntomas severos.
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27.  Generalmente debido a incremento de perdida de agua, paso de agua al tercer
espacio, infusión de grandes volúmenes de solución salina o bicarbonato, o
diabetes insípida.
 Muchos pacientes permanecen alerta hasta exceder los 350 mOsm/Kg.
 Hemorragia intracraneal y trombosis del seno venoso son complicaciones raras.
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29. Degeneración de
las células
nerviosas
corticales
Daño mitocondrial:
Dendritas y soma
de célula nerviosa.
Desintegración de
membrana nuclear
y muerte celular.
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30.  Nerviosismo
 Sensación de hambre
 Facies rubicunda
 Transpiración
 Cefalea
 Palpitaciones
 Temblor
 Ansiedad
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31. Glucosa sanguínea por debajo de 10 mg/dl, se relaciona como coma profundo,
dilatación pupilar, piel pálida, respiración superficial, pulso lento e hipotonía de los
músculos.
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32. Principios de Neurologia. Adams y Victor. McGraw Hill. 8va edición. 2005.

33. Hiperglucemia
hiperosmolar no cetósica.
Hiperglucemia con
cetoacidosis
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34. Fatiga
Estupor
Cefalea
Dolor
abdomin
al
Sequedad
de boca
Debilidad
Coma
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35. La fisiopatología del trastorno cerebral en la cetoacidosis
diabética y EHH
no está clara. Aún no se identifican hallazgos característicos
en el tejido cerebral. Tampoco se han identificado factores
como
cetosis, acidosis tisular, hipotensión, hiperosmolalidad e
hipoxia.
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36.  Corregir la causa subyacente.
Suspensión de medicamentos que afectan el SNC.
Evitar restricción física.
 Implementar medidas antidelirium.
HALOPERIDO
L
TIAMINA
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