Alerta de recién nacidos y asfixia Perinatal

1. Neonatologo
Dra. Isabel Parada
Ipg: Raimaris Marquez

5. Asfixia
Perinatal

6. Síndrome clínico caracterizado
por depresión
cardiorrespiratoria,
cianosis y palidez, secundario a
hipoxemia y/o
isquemia fetal intrauterina
Antes, durante o después del
parto
Definición

7. Criterios
diagnósticos
para asfixia
perinatal
1. Acidemia en una muestra de
sangre arterial del cordón
umbilical: pH < 7,20 o déficit de
base > a 12 mmol/L o ambos.
2. Puntaje de Apgar menor de 5 a
los cinco y a los diez minutos.
3. Secuelas neurológicas clínicas
en el periodo neonatal inmediato
(convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipóxico-
isquémica).
4. Evidencias de disfunción
multiorgánica en el periodo
neonatal.

8. Factores de
Riesgo
La gran mayoría de las
causas de la hipoxia
perinatal se originan en la
vida intrauterina.
20% antes del inicio del
trabajo de parto
70% durante el parto
10% durante el período
neonatal

9. Anteparto
Diabetes mellitus
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Anemia
Aloinmunización por tipo o grupo sanguíneo
Desprendimiento prematuro de placenta, placenta
previa
Uso de narcóticos, barbitúricos, tranquilizantes, drogas
psicodélicas intoxicación alcohólica
Historia de pérdida neonatal previa
Ruptura de membranas de larga data
LES
Enfermedad cardíaca materna
Fiebre materna u otras evidencias de corioamnionitis
Velocidad Doppler anormal de la arteria umbilical

10. Intraparto
Parto instrumentado
Presentación podálica
Desproporción céfalo-pélvica
Cesárea
Prolapso de cordón umbilical
Hipotensión o hemorragia interna
Compresión de cordón

11. Fetales
Parto prematuro
Parto postmaduro
Acidosis
Patrón anormal de la frecuencia cardíaca
Líquido amniótico teñido de meconio
Oligohidramnios
Polihidramnios
Restricción del crecimiento intrauterino
Macrosomía
Malformaciones congénitas
Hídrops fetal
Bajo perfil biofísico
Embarazo múltiple

13. Fisiopatología
Feto y RN tienen mayor resistencia
a la hipoxia en el que en otras
edades:
➢Mayor masa eritrocitaria.
➢Elevada proporción de Hb fetal.
➢Mayor frecuencia cardiaca.
➢Baja tasa metabólica y gran
disponibilidad de sustrato
energético.
➢Posibilidad de metabolismo
anaeróbico de HC.
(cetoácidos y ácidos grasos)

14.  La interrupción del flujo
sanguíneo placentario es la
vía común.

16. Mecanismos

18. Fisiopatología
En un evento hipóxico, el feto o
neonato presenta inicialmente
taquicardia e hipertensión, pero a
los pocos segundos cae en
bradicardia e hipotensión con
redistribución del flujo a órganos
vitales (corazón y cerebro).
La isquemia tisular acentúa la
hipoxia y las células usan
metabolismo anaerobio
produciendo acidosis metabólica
por lactato; la falta de ATP y la
acidosis provocan falla en las
bombas iónicas, ocasionando
edema citotóxico.

19. Las bombas de membrana que
requieren energía consumen
ATP para conservar los
gradientes iónicos, de manera
que sostengan las
concentraciones intracelulares
bajas de calcio y sodio.
↑Na y Ca intracelular, seguido
de penetración
osmótica=edema citotóxico y
generación de Radicales
libres=muerte neuronal
temprana o inmediata
Reperfusión: liberan RL:
Favorecen el Daño
Disminución del gasto cardíaco y
posterior caída de la presión
arterial por disminución del ATP.
Se produce ácido láctico, la
acidosis lleva a descenso de la
glicólisis, pérdida de la auto
regulación vascular cerebral,
disminución de la función
cardíaca, isquemia local y
disminución de llegada de
glucosa.

20. Manifestaciones
clínicas

25. Presentación
clínica
La asfixia perinatal puede
resultar:
 solo en lesión del SNC
(16% de casos)
 daño del SNC y otros
órganos diana (46%)
 lesión aislada de órganos
distintos del SNC (16%)
 ningún daño en los
órganos terminales (22%)

26. A. La lesión del SNC en casos
graves de EHI se manifiesta
con signos clínicos variables
que evolucionan con el
tiempo:
1. Del nacimiento a las 12
horas.
Profundo estupor o coma,
insuficiencia respiratoria o
respiración periódica, hipotonía
difusa, convulsiones
2. 12-24 horas.
Puede mejorar el nivel de alerta o
empeorar las convulsiones,
debilidad en las extremidades

27. 3. 24 A 72 H:
Empeora el nivel de
conciencia, coma, estupor
profundo y paro respiratorio.
Muerte en 2 días es común
por EHI.
4. Después de 72 horas.
El estupor leve a moderado
puede persistir, pero el nivel
general de mejora el estado de
alerta.
La hipotonía difusa puede
persistir o la hipertonía puede
convertirse en evidente.
Las dificultades para
alimentarse se vuelven obvias
debido a la succión anormal, la
deglución y los movimientos de
la lengua.

28. B. La disfunción multiorgánica
no relacionada con el SNC
puede presentarse de la
siguiente manera:
1. Renal. La necrosis tubular aguda puede
presentarse con hematuria o insuficiencia renal
o fracaso.
2. Pulmonar. La insuficiencia respiratoria y la
aspiración de meconio se deben al sufrimiento
fetal y la hipertensión pulmonar persistente.
3. Cardíaco. La disfunción miocárdica y la
insuficiencia cardíaca congestiva pueden
provocar arritmias e hipotensión.
4. Hepático. Enzimas hepáticas anormales,
bilirrubina sérica elevada y disminución factores
de coagulación secundarios a disfunción
hepática.
5. Hematológico. Trombocitopenia debido a
supresión de la médula ósea y la disminución
de la supervivencia de las plaquetas se suma a
la coagulopatía.
6. Gastrointestinal. El íleo paralítico o la
enterocolitis necrotizante (ECN) se deben a
disminución de la perfusión de órganos
terminales.
7. Metabólico. Acidosis (lactato elevado),
hipoglucemia (hiperinsulinismo),
hipocalcemia (aumento de la carga de fosfato,
corrección de la acidosis metabólica),
e hiponatremia / síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH).

29. AP
AGA de sangre de cordón umbilical que puede
evidenciar un pH < 7 y un déficit de base de > 12
mmol/L o ambos.
Puntaje de APGAR menor a 5 a los cinco y diez
minutos.
Clínica neurológica ( convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipoxico- isquemica)
Evidencia de disfunción multiorgánica en el periodo
neonatal.

30. Criterios
diagnósticos
de EHI
1. Acidemia de la arteria umbilical fetal con pH
<7 y un déficit de base >12 mmol/L o ambos.
2. Puntaje de APGAR menos de 5 a los cinco y
diez minutos
3. Presencia de insuficiencia orgánica
multisistémica compatible con encefalopatía
hipóxica isquémica.
4. Evidencia clínica de encefalopatía: hipotonía,
movimientos oculomotores o pupilares
anormales, succión débil o ausente, apnea,
hiperpnea o convulsiones clínicas. También
se considera la evidencia de neuroimagen de
lesión cerebral aguda observada en imágenes
de resonancia magnética (IRM) o
espectroscopia de resonancia magnética
compatible con isquemia hipóxica

32. 32
Exámenes auxiliares útiles para evidenciar
falla orgánica o multiorgánica
De laboratorio:
- Gases de sangre de cordón umbilical,
- glicemia o Hemoglucotest,
- hemograma, hematocrito, plaquetas,
perfil de coagulación,
- Urea, creatinina, electrolitos séricos,
calcio.
- Examen completo de orina
- TGO, TGP y CPK-MB

33. -De imágenes:
 Radiografía de Tórax,
radiografía toracoabdominal,
 ecografía transfontanelar,
 Tomografía craneal
 Ecocardiografía
-De exámenes
especializados
complementarios:
 Electroencefalograma
convencional y/o
electroencefalograma de
amplitud integrada
 resonancia magnética
nuclear y potenciales
evocados auditivos y
visuales.
Puede ser útil para descartar
una hemorragia intracraneal
de gran tamaño, en particular
porque puede ser una
contraindicación para la
hipotermia terapéutica
La RM convencional en
secuencias potenciadas
en proyección T1 y T2 es
la mejor técnica para
determinar la gravedad y
la extensión de la lesión
cerebral hipóxico-
isquémica

34. A. Atención de apoyo
1. Reanimación. Las pautas
recomiendan iniciar la reanimación con
aire ambiente u oxígeno mezclado con
una Spo2 preductal dirigida del 60 al
65% en 1 minuto de vida y del 80 al
85% en 5 minutos de vida en todos los
recién nacidos a término y prematuros.
2. Ventilación. Es posible que se
requiera ventilación asistida para
mantener la Pco2 dentro de rango
fisiológico.
3. Perfusión. La presión arterial debe
mantenerse en condiciones
normotensas.
4. Estado ácido-base. Se cree que el
déficit de base aumenta en los
primeros 30 minutos de vida. Sin
embargo, la acidosis se normaliza en
el la mayoría de los lactantes a las 4
horas de vida, independientemente de
la terapia con bicarbonato.

35. B. Estrategias neuroprotectoras
5. Estado de fluido. Se recomienda la
restricción inicial de líquidos, ya que
están predispuestos a la sobrecarga.
6. Glucosa en sangre. Es esencial un
control oportuno y frecuente de los
niveles de glucosa en sangre.
7. Convulsiones. Se recomienda la
terapia con fenobarbital como primera
línea agente para convulsiones clínicas
prolongadas o frecuentes.
1. Hipotermia. Reduce la utilización de energía
celular, el metabolismo anaeróbico y la
formación de radicales libres. Se busca
hipotermia moderada T°rectal 33,5 °C
durante 72 horas. Durante las 6 primeras
horas.
1. La prueba "Cool Cap" utilizó un
enfriamiento selectivo de la cabeza
(33.5°C)
2. Enfriamiento de todo el cuerpo con
moderada hipotermia sistémica (33,5 °
C)
2. Farmacoterapia: “aún no han demostrado
evidencia que avale su uso en la clínica”
1. Los inhibidores de radicales libres
como el alopurinol
2. Deferoxamina, inhibidor de radicales
libres

36. Los criterios de inclusión utilizados en los
ensayos clínicos han sido homogéneos
y estrictos, y requerían la presencia de
todas las siguientes condiciones.
● Edad gestacional a término o casi
término (≥ 35 semanas de gestación).
● Antecedentes perinatales de potencial
agresión hipóxico-isquémica perinatal.
● Signos clínicos de encefalopatía
moderada o grave.
● Edad igual o inferior a 6 h al inicio de la
hipotermia terapéutica
Los criterios de exclusión utilizados
fueron los siguientes:
● Recién nacidos prematuros con edad
gestacional inferior a 35 semanas.
● Edad superior a 6 h de vida.
● Restricción del crecimiento con peso
inferior a 1.800 g.
● Anomalías congénitas mayores.
● Paciente moribundo en el que se
decide limitación del soporte intensivo

37. 34-35 ºC
33-34 ºC
Enfriamiento corporal total
Enfriamiento selectivo de la cabeza