Este documento trata sobre el asma bronquial. Resume que el asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que causa episodios de obstrucción bronquial e hiperreactividad. Define el asma y describe su etiopatogenia, factores desencadenantes, formas clínicas, exploración complementaria y tratamiento.

1. TEMA 6. ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial (AB) es una enfermedad caracterizada por episodios de obstrucción
bronquial intermitente, motivados por broncospasmo y edema de la mucosa,
consecuentes a un fondo de hiperreactividad bronquial.
1. DEFINICIÓN
De acuerdo con el consenso internacional GINA, el asma bronquial se define como:
Un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas en el que están implicados
muchos elementos celulares. La inflamación produce una hiperrespuesta bronquial
que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por
la noche o en las primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo
general con una obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir
espontáneamente o con el tratamiento.
2. ETIOPATOGENIA
La etiopatogenia del asma es muy compleja. Es muy probable que interactúen factores
genéticos y ambientales. Estudios muy recientes indican que factores genéticos están
involucrados en el asma bronquial y que varios factores ambientales (alérgenos, dieta,
factores ocupacionales, contaminación ambiental, infecciones, tabaquismo, fármacos
etc.) se imbrican con los genéticos para generar la enfermedad asmática. Existe una
atractiva teoría, denominada “teoría de la higiene” para explicar el aumento de
incidencia de esta enfermedad en la actualidad. Los defensores de esta teoría indican
que en tiempos ancestrales la humanidad se defendió de la invasión de infecciones
parasitarias que soportaba con la síntesis de IgE. Esta inmunoglobulina era utilizada
para luchar contra estas infecciones. Con la evolución de la humanidad las
infecciones en general, incluyendo las parasitarias, han disminuido de forma
importante, por lo cual la IgE se desvía a otras actividades, entre las que destacan la
génesis de enfermedades alérgicas. Es conocido que la IgE es la inmunoglobulina
involucrada en las enfermedades alérgicas dentro de la reacción de hipersensibilidad
tipo I.
En el asma bronquial hay una alteración en el balance de los linfocitos Th1/Th2 a favor
de los Th2. Las infecciones producen lo contrario en este balance con incremento de
los Th1. Por lo tanto, este hecho favorecería la teoría de la higiene, ya que, a priori, las
infecciones reducirían la incidencia de enfermedades alérgicas y viceversa, una
sociedad libre de infecciones aumentaría este tipo de enfermedades (figura 6.1 y
figura 6.2).
3. FACTORES DESENCADENANTES
INFECCIÓN
Es, junto a los alérgenos, una de las causas desencadenantes más frecuentes del
asma bronquial. Los virus son los agentes más frecuentes. Chlamydia Pneumoniae y
Mycoplasma Pneumoniae son también agentes involucrados en reagudización
asmática. Muchos pacientes asmáticos identifican un cuadro catarral como inicio de su
asma bronquial. Se están realizando investigaciones para valorar el papel de virus,
chlamydia y mycoplasma como causa de asma bronquial.

2. ALERGIA
Es, junto a las infecciones, una de las causas desencadenantes más frecuentes del
asma. Los alérgenos más comunes son los ácaros del polvo de casa, pólenes,
animales domésticos, hongos y alimentos. Los ácaros son alérgenos comunes en
zonas cálidas y húmedas y la sintomatología es perenne. Los pólenes dan
sintomatología de tipo estacional. Las alergias a hongos se pueden relacionar con
zonas húmedas (bodegas, fábricas de quesos, etc.).
ASMA PROFESIONAL
Algunas profesiones pueden dar síntomas por alergia o por irritación. Cuando es por
alergia los síntomas suelen aparecer tras un periodo de latencia, cuya duración
depende del grado de predisposición individual y del tipo y grado exposición. Las
manifestaciones clínicas son variadas, desde clínica inmediata a la exposición a clínica
tardía durante la noche lo cual hace difícil su relación. El diagnóstico se hace por la
clínica, monitorización del PEF antes, durante y después del trabajo y por prueba de
provocación.
EJERCICIO
El esfuerzo y la hiperventilación pueden desencadenar asma. Estos desencadenantes
están presentes en la mayoría de enfermos crónicos y pueden ser la única
manifestación de asma en personas con enfermedad leve. El aire frío, la pérdida de
calor, grado de humedad y cambios osmóticos (perdida de agua) producidos por la
hiperventilación pueden activar los mastocitos y liberar mediadores. En general la
broncoconstricción se produce al cabo de unos minutos de acabar el ejercicio, aunque
se puede producir en pleno ejercicio. Existe un periodo refractario de una hora, por lo
cual el precalentamiento suave de 30-60 minutos antes del ejercicio puede inducir este
periodo refractario. Los antileucotrienos, prostaglandina E2 y los broncodilatadores
pueden prevenir el asma de esfuerzo.
TRANSTORNOS PSICOLÓGICOS
La ansiedad puede exacerbar el asma. La personalidad puede influir negativamente
sobre el pronóstico de la enfermedad ya que se ha observado que el riesgo de muerte
por asma es mas elevado en pacientes con ansiedad y depresión que abandonan el
tratamiento psicotropo. La hipnosis, la sugestión y accesos de risa pueden inducir
broncoconstricción.

3. FÁRMACOS
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los bloqueadores beta-adrenérgicos
pueden desencadenar asma. La intolerancia a los AINE puede llegar a afectar al 10-
20% de la población asmática atendida en un hospital. Se cree que su causa es la
inhibición de la vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico con
producción de leucotrienos. Con frecuencia se asocia a rinosinusitis y pólipos nasales
(ASA triada). El paracetamol (a dosis menores de 1000 mg), algunos salicilatos y
mórficos son la alternativa. El tratamiento desensibilizante con aspirina y los
antileucotrienos pueden ser una alternativa terapéutica en algunos pacientes. Los
betabloqueantes orales pueden provocar asma en el 60% de los asmáticos. Los
betabloqueantes oculares (Timolol) para el glaucoma pueden desencadenar asma en
el 50-60%; la alternativa es el betaloxol, aunque no es totalmente inocuo.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico puede empeorar el asma, no se sabe si por reflejos
broncoconstrictores a partir de lesión de la mucosa esofágica o bien directamente por
irritación directa de la mucosa respiratoria. El diagnóstico ideal es la monitorización
del PH. El tratamiento incluye: inhibidores de la bomba de protones, antiácidos o
agentes propulsivos. En caso de tratamiento refractario, la cirugía puede ser una
buena alternativa, sobre todo en pacientes con asma rebelde al tratamiento.
CICLO MENSTRUAL Y EMBARAZO
Una tercera parte de mujeres con asma empeoran sus síntomas en los días previos de
la regla o durante el embarazo. Los mecanismos responsables de la influencia de los
cambios hormonales durante el ciclo menstrual y el embarazo en el asma son por
ahora desconocidos. El tratamiento hormonal puede mejorar el asma bronquial
premenstrual.
RINOSINUSITIS
Hasta el 50% de los asmáticos tienen enfermedad sinusal asociada y ésta parece que
precede a los síntomas asmáticos. El goteo retronasal y las células y mediadores que
pueden contener pueden ser factores que empeoran el asma. El tratamiento de la
inflamación nasal y sinusal con corticoides inhalados disminuye la reactividad
bronquial. Todos los pacientes con asma deben ser preguntados sobre la existencia
de enfermedad rinosinusal.
DISFUNCIÓN DE CUERDAS VOCALES
El cierre anormal de las cuerdas vocales durante la inspiración, puede manifestarse
como un cierre completo o parcial de la laringe con dificultad respiratoria en la
inspiración y con estridor. Suele ser mas frecuente en mujeres y con algún trastorno
psicológico. En los pacientes con asma refractario y que manifiestan un inicio muy
rápido (casi inmediato) de falta de aire debe sospecharse esta entidad. Asma y
disfunción de cuerdas vocales suelen coexistir. El diagnóstico se realiza por un
aplanamiento de la rama inspiratoria de la curva Flujo-Volumen, o por visualización
directa en laringoscopia, aunque el diagnóstico solo se puede hacer en periodos
sintomáticos. También mediante prueba de provocación con perfumes y tabaco. El
tratamiento agudo se hace con relajación de la respiración en la garganta, inhalación
de mezclas de 02 y helio. El tratamiento crónico con logopedia y soporte psicológico.

4. 4. CLÍNICA
El AB se caracteriza por presentar una clínica con episodios intermitentes de disnea y
ruidos sibilantes (popularmente de conocen como pitos). En algunas ocasiones puede
aparecer tos persistente, que puede proceder a la disnea. En casos muy graves
puede haber cianosis. Son signos de gravedad la presencia de alguno de los
siguientes signos clínicos:
Taquipnea, especialmente superior a 30 resp/min.
Taquicardia
Pulso paradójico mayor de 10 mm
Utilización de musculatura auxiliar: tirage intercostal, respiración abdominal, etc.
En la exploración física encontraremos una auscultación pulmonar con sibilantes finos
difusos, muchas veces polifónicos y de predominio espiratorio.
5. FORMAS CLÍNICAS
5.1. Asma intermitente
Cursa en forma de episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable,
intercalados por periodos asintomáticos. La intensidad es variable desde leve a muy
grave. Las crisis pueden estar desencadenadas por causas alérgicas o no alérgicas
(infección, ejercicio, irritantes, etc.), o por motivos desconocidos. Es un asma
característica de comienzo en la infancia y su pronostico es bueno, porque muchos
pacientes mejoran a lo largo de los años, y en los niños incluso puede casi
desaparecer en la adolescencia.
5.2. Asma persistente o crónica
Se caracteriza por presentar síntomas continuos, siendo más intensos de madrugada.
Requieren medicación continuada. Suele ser un tipo de asma de comienzo más
frecuente en la época adulta y poco frecuente en la infancia, aunque en algunos casos
hay un antecedente de asma intermitente en la infancia que evoluciona a asma
persistente. Muchos enfermos relacionan su inicio con un cuadro viral, aunque puede
estar relacionada también con la exposición alérgica o a irritantes. El pronóstico de
este tipo de asma es peor que el intermitente.
5.3. Asma atípica
En ocasiones el asma se presenta de forma atípica, y también se le conoce con el
nombre de equivalentes asmáticos. La forma más característica es la tos seca,
irritativa y persistente. Si el cuadro se asocia a sibilantes y a obstrucción reversible en
la espirometría el diagnóstico es fácil, pero en ocasiones no hay sibilantes y la
espirometría es normal. El test de metacolina o una prueba terapéutica con
broncodilatadores y corticoides inhalados nos ayudara en el diagnóstico si la
espirometría es normal.
El consenso GINA propone otra clasificación del asma: Intermitente, persistente
leve, moderada y severa. Esta clasificación es la que actualmente se sigue y es
básica para el tratamiento (figura 6.3).

5. 6.6. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
6.1. Pruebas de función respiratoria
Espirometría: Patrón obstructivo con prueba broncodilatadora positiva (mejoría del
FEV1 tras un broncodilatador de un 15%). La espirometría puede ser normal en las
visitas médicas, en estos casos:
Monitorización diaria del PEF.
Pruebas de broncoconstricción (metacolina, esfuerzo, etc.).
Test de la metacolina (positiva si baja el FEV1 un 20%).
Test de esfuerzo (prueba positiva si PEF o FEV1 bajan un 20%).
Ejemplo de patrón obstructivo moderado con prueba broncodilatadora positiva,
atropamiento aéreo y capacidad de difusión normal (figura 6.4).
6.2. Pruebas de laboratorio
Suele existir eosinofilia en sangre periférica y esputo. En esputo podemos encontrar,
además, espirales de Curschmann, moldes de moco de vías aéreas pequeñas
formados por material mucinoso compuesto de glucoproteínas, cristales y células. Los
cristales de Charcot-Leyden, son restos de eosinófilos y sus productos, y los cuerpos
de Créola, que son acúmulos de células epiteliales.
6.3. Radiología simple de tórax
Puede ser completamente normal en fases iniciales. En casos avanzados pueden
aparecer signos de hiperinsuflación pulmonar difusa y atrapamiento aéreo,
engrosamientos peribronquiales (figura 6.5), oligohemia, y a veces complicaciones,
como neumotórax y neumomediastino.
6.4. Pruebas alérgicas cutáneas
El método intracutáneo, con inyección intracutánea de alérgeno es muy sensible, pero
poco específico. El método del Prick-test (figura 6.6), en el se coloca una gota de
alérgeno y con una lanceta se realiza una pequeña puntura. Es muy específico y algo
menos sensible que el intracutáneo, pero es el de elección. Se pueden estudiar
antígenos muy diversos, como: pólenes, ácaros, polvo de casa, hongos, epitelios de
animales, alimentos, medicamentos, etc.
6.5. Estudio de IgE total y específica en suero
La IgE total suele estar aumentada en alérgicos, pero puede estar normal o baja y
puede aumentar en otras patologías distintas como el hábito tabáquico, parásitos, etc.
La IgE específica a alérgenos es una prueba muy cara y reservada para cuando no se
puedan realizar las pruebas cutáneas o bien éstas sean negativas con sospecha de
alergia.

6. 6.7. Diagnóstico
El diagnóstico del asma bronquial se basa en la historia clínica, la exploración de la
función pulmonar y de laboratorio y el estudio de factores alergénicos
desencadenantes. Dentro de la historia clínica los síntomas fundamentales se refieren
a la presencia de tos irritativa, expectoración mucosa difícil, sensación de opresión
torácica, disnea de esfuerzo y en accesos, a veces de presentación nocturna, y la
presencia de sibilantes. Es importante tener en cuenta el carácter episódico del asma
con periodos absolutamente asintomáticos. Deberán valorarse los antecedentes
familiares y personales de atopia.
6.8. Pronóstico
En general el pronóstico del asma bronquial es excelente en la mayoría de los
pacientes, sin embargo existe un pequeño grupo de pacientes que no responden
adecuadamente a la medicación habitual y el pronóstico es incierto y a veces fatal.
6.9. Tratamiento
En tratamiento del asma, el objetivo es el control del mismo consiguiendo una
situación de síntomas crónicos mínimos (o mejor ausentes), incluidos los síntomas
nocturnos, sin visitas al servicio de urgencias, y con una necesidad mínima de B2-
adrenérgicos a demanda, y sin limitación de las actividades, incluyendo el ejercicio.
Hay que conseguir el control lo antes posible (considerando un ciclo corto de
esteroides sistémicos o una dosis alta de esteroides inhalados, si fuera necesario),
luego reducir el tratamiento a la mínima medicación posible para mantener el control,
con efectos adversos mínimos o nulos de los medicamentos.
Debe tratarse el asma a largo plazo y tratar los ataques de asma, identificando y
evitando los factores desencadenantes que empeoran el asma. Todos los tratamientos
deben incluir la educación del paciente, elegir la medicación adecuada y enseñar a los
pacientes a manejar su enfermedad, vigilando y modificando la atención del asma
para obtener un control eficaz.
En el tratamiento farmacológico del asma hay dos tipos de medicamentos que nos
ayudan a su control: los medicamentos preventivos a largo plazo (sobre todo
antiinflamatorios), que evitan la aparición de síntomas y ataques, y los medicamentos
de alivio rápido (broncodilatadores de acción corta) que actúan rápido para tratar los
ataques y aliviar los síntomas. Se prefieren los medicamentos inhalados por su gran
eficacia, sus concentraciones altas en vías aéreas y sus pocos efectos sistémicos
debido a su baja absorción. Hay diferentes formas de administrar los inhaladores: MDI
presurizado, activado por la respiración, polvo seco o nebulizado.
6.9.1. TRATAMIENTO DEL ASMA A LARGO PLAZO
Se utiliza un enfoque escalonado en etapas para determinar la gravedad del asma y
servir de guía para el tratamiento. La cantidad y la frecuencia de la medicación
aumenta o disminuye en relación a la sintomatología del paciente. El objetivo es
conseguir el control del asma con la menor medicación posible, reduciendo el
tratamiento a los 3 meses de conseguir el control. Revisar el tratamiento cada 3-6

7. meses una vez que el asma esté bajo control. Los medicamentos más utilizados se
recogen en la siguiente tabla.
Tabla 6.1. Medicamentos preventivos del asma a largo plazo.
Sustancia Efecto Nombre
Teofilinas de acción prolongada Efecto broncodilatador
Antileucotrienos Efecto antiinflamatorio Zafirlukast, Montelukast,
Zileutón
B2-adrenérgicos de larga acción Efecto broncodilatador Salmeterol, formoterol
Cromonas Efecto antinflamatorio e
inhibidor degranulación de los
mastocitos
Cromoglicato sódico Inhibidor degranulación de los Neodocromil.
mastocitos
Ketotifeno Inhibidor de la degranulación de
los mastocitos
Corticoides Inhalados Antiinflamatorio Beclometasona, Budesonida,
Flusinolida, Fluticasona,
Triamcinolona
Corticoides sistémicos (parenterales Antiinflamatorio Metilprednisolona, prednisolona,
u orales) prednisona, Deflazacor,
triamcinonola
6.9.2. MEDICAMENTOS PARA UN ALIVIO RÁPIDO
En el tratamiento medicamentoso del asma hay que considerar las siguientes
cuestiones:
6.9.2.1. Clasificar la gravedad del asma
Fase 1 o intermitente: Síntomas diurnos menos de una vez a la semana, entre
ataques paciente asintomático y PEF normal. Síntomas nocturnos menos de
una o dos veces al mes. PEF es normal y variabilidad < 20%.
Fase 2 o persistente leve: Síntomas diurnos más de una vez a la semana, pero
menos de una vez al día. Síntomas nocturnos más de 2 veces al mes. PEF
normal. Variabilidad PEF 20-30%.
Fase 3 o persistente moderado: Síntomas diurnos diarios con utilización diaria
de B2-adrenérgica, los ataques afectan a la actividad. Síntomas nocturnos más
de una vez a la semana. PEF 60-80%. Variabilidad > 30%.
Fase 4 o persistente grave: Síntomas diurnos continuos, actividad física
limitada. Síntomas nocturnos frecuentes. PEF<60%. Variabilidad <30%.
6.9.2.2. Fármacos más utilizados
B2-adrenérgicos de acción corta (broncodilatadores de acción rápida y corta):
salbutamol, terbutalina, fenoterol.
Anticolinérgicos (broncodilatador de acción más lenta y prolongada, tiene
efectos aditivos con los B2-adrenérgicos): bromuro de ipatropio, bromuro de
oxitropio.
Teofilina de acción rápida (broncodilatador de acción rápida): aminofilina.
Adrenalina parenteral (broncodilatador de acción rápida).

8. 6.9.2.3. Tratamiento del asma intermitente (fase 1)
No es necesario el tratamiento continuado a largo plazo.
Se usan B2-adrenérgicos de acción rápida según los síntomas, pero menos
de una vez a la semana.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción rápida o cromoglicato o
neodocromil antes del ejercicio o a la exposición a alérgenos.
6.9.2.4. Tratamiento del asma persistente leve (fase 2)
Medicación diaria con corticoides inhalados 200-500 mcg/día o
cromoglicato o neodocromil o teofilina de liberación retardada. Puede
considerarse el uso de antileucotrienos.
Se pueden dar B2-adrenérgicos de acción corta según síntomas, sin
superar más de 3-4 dosis al día.
6.9.2.5. Tratamiento del asma persistente moderado (fase 3)
Corticoides inhalados diarios >500 mcg/día, y en caso necesario añadir un
broncodilatador de acción prolongada (B2-adrenérgico inhalado de acción
prolongada, teofilina de acción retardada o B2-adrenérgico en comprimidos
o jarabe).
Considerar agregar un antileucotrieno, sobre todo en pacientes con
intolerancia a la aspirina o con asma de ejercicio.
B2-adrenérgicos de acción rápida, sin superar 3-4 veces al día.
6.9.2.6. Tratamiento del asma persistente grave (fase 4)
Corticoides inhalados 800-2000 mcg/dí o más, y un broncodilatador de
acción prolongada ya sea B2-adrenérgico inhalado y/o teofilina de acción
prolongada y/o comprimidos o jarabes de B2-adrenérgicos de acción
prolongada y/o anticolinérgicos inhalados y esteroides sistémicos.
B2-adrenérgicos inhalados de acción rápida según necesidades.
En la figura 6.7 se muestra un esquema del tratamiento del asma según GINA y
en la figura 6.8 una muestra de los dispositivos para inhalación de fármacos en el
asma bronquial y en la tabla 2 los fármacos broncodilatadores más utilizados en el
alivio rápido del asma.
Tabla 6.2 Broncodilatadores en el alivio rápido del asma.
Inhaladados Orales Sc/Im/Ev*
Salbutamol + + +
Terbultalina + - +
Teofilina - + +
Bromuro de ipratropio + - -
Corticoides + + +
Adrenalina - - -
(*)Sc= subcutánea, Im= intramucular, Ev = endovenosa

9. 6.9.3. CONTROL DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
√ Alérgenos de los ácaros del polvo de casa: Sacar el polvo con aspiradora o trapo
húmedo, usar acaricidas y fundas herméticas en almohadas o colchones. Quitar
moquetas, muebles tapizados y alfombras, sobre todo en dormitorios. Lavar las
sabanas y frazadas una vez a la semana en agua caliente y secarlas en secadora
o al sol.
√ Evitar el humo del tabaco.
√ Alérgenos de animales de pelo: Sacar los animales de casa o al menos del
dormitorio.
√ Alérgenos de cucaracha: Limpiar la casa a fondo y usar insecticidas.
√ Pólenes y hongos del exterior: Cerrar ventanas y puertas y permanecer en lugares
cerrados en épocas de mayor concentración.
√ Hongos de interior: Disminuir la humedad de la casa; limpiar con frecuencia las
zonas con humedad.
√ Actividad física: No debe evitarse. Puede usarse B2 -adrenérgicos o cromoglicato
antes de un ejercicio.
√ Fármacos: No tomar aspirina ni betabloqueantes si estos fármacos originan
síntomas de asma.
6.9.4. EDUCACIÓN DE LOS PACIENTES
√ Explicarles lo que es el asma bronquial y las metas del tratamiento.
√ Enseñarles a tomar perfectamente la medicación con las diferentes formas de
inhalación.
√ Conocer la diferencia entre medicamentos de “alivio rápido” y “preventivos a largo
plazo”.
√ Evitar los factores desencandenantes.
√ Monitorizar sus síntomas y PEF.
√ Aprender a reconocer los síntomas que indican que el asma esta empeorando y
adoptar las medidas oportunas, enseñándole la medicación que debe utilizar,
como usar los B2 -adrenérgicos de acción rápida o los comprimidos de esteroides.
√ Solicitar asistencia médica cuando proceda.
6.9.5. TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS
√ Agentes reductores de corticoides: Metotrexate y Ciclosporina.
√ Otros Agentes: Gammaglobulina endovenosa, sales de oro inyectable y oral,
dapsona, colchicina, lidocaína inhalada, trolenadomicina, triamcinolona
intramuscular, anticuerpo monoclonal humanizado, recombinante rhuMAb-E25 (se
une a IgE bloqueando la unión de la IgE a mastocitos).
√ Inmunoterapia específica: administración de alérgenos a dosis crecientes. Su uso
es controvertido y solo sería recomendable en situaciones en que el alérgeno no
pudiera evitarse, monosensibilizaciones y asma no severa.
6.10. Asma resistente a corticoides
° Fue descrita por primera vez en 1968 por Schwartz y cols. Su prevalencia es
inferior a 1 por cada 1000 pacientes asmáticos. Algunas de estas características
son más frecuentes:

10. ° Ausencia de aumento del 30% de FEV1 matinal tras una pauta de 20 mg/día de
prednisona durante 7 días, seguida de 40 mg/día de prednisona durante otra
semana.
° Ausencia de aumento del 15% del FEV1 matinal tras una pauta tras una pauta de
40 mg/d de prednisona durante 14 días.
° FEV1 matinal <60% a pesar de tratamiento con prednisona durante 14 días en
dosis de 40 mg.
6.11. Agudización Leve y Agudización Grave del Asma
6.11.1. Agudización leve del asma (ALA):
Es una crisis de broncospasmo que obliga a iniciar un tratamiento o a reforzar el que
ya está en curso, sin necesitar la supervisión médica hasta su resolución.
Normalmente es el paciente el que yugula la crisis que suele ser poco intensa y
pasajera.
6.11.2. Agudización grave del asma (AGA):
Es una crisis de broncospasmo que requiere el inicio inmediato de un tratamiento
enérgico bajo supervisión médica. Es una apreciación de gravedad, que puede tener
diversos grados de importancia: grado 1 (necesita solo unas horas para la resolución o
mejoría del cuadro), grado 2 (necesita hospitalización) y grado 3 (necesita cuidados
intensivos con ventilación mecánica).
El AGA puede presentarse de dos maneras: 1) una forma subaguda, en la cual la
obstrucción bronquial se desarrolla de forma progresiva a lo largo de varios días. Los
pacientes tienen disnea que no responde o responde poco a los broncodilatadores,
(teofilina y betadrenégicos) y suelen responder bien a los corticoides durante un
periodo corto de tiempo; 2) otra forma aguda, la cual se desarrolla en pocas horas con
un cuadro de obstrucción bronquial aguda y grave en un paciente que estaba
asintomático o con pocas molestias. En estos casos hay que sospechar la ingesta de
aspirinas u otros analgésicos o la presencia de un neumotórax.
El tratamiento del AGA incluirá los siguientes puntos:
- Hidratación para facilitar la expectoración y evitar la formación de tapones
mucosos que empeoran la obstrucción. Se recomienda 3-4 litros cada 24 horas
durantes los primeros días.
- Broncodilatadores: debe utilizarse la vía endovenosa porque la inhalatoria es
dudosamente eficaz. Habitualmente se utiliza teofilina y salbutamol.
- Corticoides: puede utilizarse hidrocortisona (4 mg/kg/día) o su equivalente de
prednisona o prednisolona.
- Fluidificantes: Yoduro potásico a 10-15 gotas en solución saturada cada 6 horas.
Además se aconseja humidificar el aire y el oxígeno inspirados.
- Oxigenoterapia: con la Fi02 necesaria para lograr niveles de P02 arterial superior a
60 mmHg.
- Ventilación mecánica: indicada en pacientes con crisis mantenida que les lleva a la
claudicación y presentan acidosis respiratoria o mixta.
- Alcalinizantes: bicarbonato sódico con el fin de combatir la acidemia respiratoria (el
pH ácido impide la acción de los broncodilatadores). Su empleo puede ser
peligroso por lo que se debe llevar un control estricto de la gasometría.