El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas con episodios de obstrucción reversible asociados a hiperreactividad bronquial. Se caracteriza por disnea, sibilancias y tos, especialmente nocturnas. El diagnóstico se basa en la historia clínica, pruebas pulmonares reversibles y, en niños menores de 5 años, factores atópicos familiares. Su tratamiento incluye corticosteroides inhalados y broncodilatadores de acción prolongada.

2. MaríaAngélicaCamargo

3.  El asma es un trastorno inflamatorio crónico de
las vías aéreas con un papel importante de
células y elementos celulares. Asociado a
hiperreactividad de la vía aérea que lleva a
sibilancias, dificultad para respirar y
tos, particularmente en la noche o temprano
en la mañana. Los episodios usualmente se
asocian a obstrucción de la vía aérea extensa y
variable, usualmente reversible
espontáneamente o con tratamiento.

4. • La característica predominante en la historia
clínica es disnea episódica particularmente
nocturna usualmente acompañada de tos, con
sibilancias auscultatorias.
• La principal característica fisiológica del asma es
obstrucción episódica de la vía aérea con
limitación del flujo espiratorio con característica
patológica predominante inflamación de la vía
aérea algunas veces asociada a cambios
estructurales.

5. ∂ Prevalencia, Mortalidad, Morbilidad.
Es un problema global con un estimado de 300
millones de individuos afectados. A pesar de cientos
de informes sobre la prevalencia del asma en
poblaciones muy diferentes, la falta de una
definición precisa y universalmente aceptada del
asma hace una comparación fiable de prevalencia
de diferentes partes del mundo un problema.

6. KATRINACARRILLO
ETIOLOGÍA

7. Trastorno poligénico
Imposibilidad del gen
para replicarse en
poblaciones
diferentes
Polimorfismo de
genes en el
cromosoma 5q, que
incluyen los linfocitos
T2 colaboradores y
las interleucinas
IL4, IL5, IL9, IL3.
Se han identificado
por clonación
posicional genes
nuevos vinculados
con el asma, incluidos
ADAM-33, DPP-10 y
GPRA

8.  Los polimorfismos genéticos también pueden
ser importantes para determinar la respuesta
al tratamiento del asma.
 Variante Arg-Gly-16 en el receptor β₂ se ha
relacionado con disminución de la respuesta a los
agonistas β₂ .
 Repeticiones de una secuencia de reconocimiento
Sp1 en la región promotora de la 5-lipooxigenasa
pueden modificar la respuesta a los
antileucotrienos.

9. Alérgenos
Actividad de
proteasas
Ácaros del polvo
doméstico
Dermatophagoide
s pteronyssimus
Blomia tropicalis
Alérgenos derivados
de animales
domésticos
Cucarachas
Pólenes de
hierbas y arboles
Hongos
Alternaria
Estado de hipersensibilidad anómala que presentan
ciertos individuos ante la presencia de sustancias o
condiciones que para el resto de la población son
inocuas, con la producción excesiva de anticuerpos IgE

10. 10% de asmáticos tienen resultados negativos en las
pruebas cutáneas a alérgenos inhalados comunes y
concentraciones séricas normales de IgE.
Asma del
adulto
Pólipos
nasales
Sensibles al
acido
acetilsalicílico

11. Alimentación
Dieta pobre en
Vitamina A y
C, magnesio, selenio
y grasas
poliinsaturadas
omega-3, deficiencia
de vitamina D
OBESIDAD
Contaminación
Atmosférica
• Dióxido de azufre, el
ozono y las partículas
de diesel
• Tabaquismo materno
Exposición Laboral
• Mas de 200 elementos
sensibilizantes
• Amilasa de hongos en
la harina de trigo
Ejercicio e
Hiperventilación
• Desencadenante de
espasmo bronquial
• Cambios osmóticos y
pérdida de la
temperatura de la
mucosa bronquial.

12.  Virus Sincitial Respiratorio en la lactancia
 Bacterias atípicas
 Mycopasma
 Chlamydia

13. REPASO
ANATÓMICO
TAINA BRITO

15. RESPUESTA
INMUNE
DEFICIENTE
EXAGERADA
FRENTE A Ag DEL
HOSPEDADOR
INMUNODEFICIENCIA AUTOINMUNIDAD

16. Según el mecanismo inmunitario involucrado
(clasificación de Gell y Coombs)
I II III IV
Hipersensibilidad Inmediata
Mediada por IgE
Reacciones alérgicas
• Respuesta por LnTh2
• Síntesis de IgE

17. Exposición a un
Ag.
Act. LinfTh2
Específicos
Síntesis IgE
IgE--FcεRI mast
cell
Reexposición al
Ag
Act. Mastocitos
Liberación de
Mediadores Pro-
inflamatorios
Reacción
Patológica

18. ALERGENO
-Suelen ser proteínas y sustancias químicas habituales en el medio ambiente
 Exposición de manera
repetida.
 La activación continua de
los lin.T sin inmunidad
innata liberación IL-4
respuestaTh2

22. DEGRANULACIÓN

24. Linda Camargo
CUADRO
CLINICO

25. Disnea
Sibilancias
Tos
Sensación de Opresión

26. La característica
universal del asma es
la presentación
episódica de uno o
mas síntomas
mencionados.
En la mayoría de los
casos los síntomas
predominan en la
noche y en la
madrugada y se
desencadenan con las
infecciones virales, la
exposición a
contaminantes , el
ejercicio o los cambios
climáticos.

27. Varía si el paciente esta en crisis o no y de acuerdo con la
severidad de esta y de la enfermedad en si.
Observar:
 Frecuencia respiratoria
 Tirajes
 Usos de músculos accesorios
 Alteraciones del estado de conciencia
 Diaforesis
 Cianosis

28.  Embarazo y lactancia
 Rinitis
 Pólipos nasales
 Ejercicio
 Asma ocupacional

29. Espirometría
post-
broncodilatador
(Reversible)
Espirometría
(Obstrucción)
Sospecha
Clínica
Prueba de
Bronco-
PROVOCACIÓN
(Positiva)
Variabilidad
del FEP > 20%
 SOSPECHACLÍNICA FUERTE, EXÁMENES NEGATIVOS Y NINGÚN DIAGNÓSTICO
ALTERNATIVO:ASMA

30. Niños mayores de 5
años, el mismo esquema
que en los adultos.
Niños menores de 5
años, el Diagnóstico es
CLÍNICO.
• Momento de aparición
de los síntomas.
• Historia prenatal y
perinatal.
• Presencia de rasgos
atópicos.
• Historia familiar de
atopia.
DIAGNÓSTICO DEL ASMA EN
NIÑOS

31. ASMA
Cuadro
Hemático
(Eosinofilia)
Esputo
(Cristales de
Charcot
Leyden, eosin
ófilos)
Ig E Rx de tórax
Gasimetría
arterial
Broncoscopia
• Pruebas cutáneas de alergia, y oxido nítrico y otros marcadores de inflamación
tienen uso limitado.

33. CARACTERÍSTICAS ASMA EPOC
CLÍNICAS
Comienzo en infancia o juventud.
Iniciación relativamente rápida.
Fumador o ex-fumador.
Atopia.
Disnea sibilante episódica recurrente.
++
++
+
++
++
-
-
++
+
+
LABORATORIO
Respuesta significativa a β2 agonistas
inhalados.
Reversibilidad completa.
Eosinofilia, aumento de la IgE total.
Hiperreactividad Bronquial.
Disminución del parénquima
pulmonar.
++ a +++
++
++
+++
-
- a ++
-
+
+
++
(- nunca, + ocasional, ++ frecuente, +++ siempre)
FUNDAMENTOS DE MEDICINA NEUMOLOGÍA, Pag 366. Diagnóstico diferencial entre
asma y EPOC.

34.  Evaluación del
control actual.
 Evaluación del
riesgo futuro
(Riesgo de
exacerbaciones,
inestabilidad, rá
pida
disminución de
la función
pulmonar, efect
os adversos)

35. LAURA CAMARGO

36. FACTORES QUE AFECTAN LA EFICACIA O EL
CUMPLIMIENTO DE LATERAPIA.
DEPENDIENTES DEL PACIENTE
 Variabilidad individual de la respuesta a la terapia.
 Poco conocimiento de la enfermedad.
 Uso inapropiado de la terapia inhalatoria.
 Sobreestimación del estado de control del asma.
 Rechazo del diagnostico o de la
terapia, especialmente del uso de inhaladores.
 Incumplimiento de la terapia farmacológica.

37. DEPENDIENTES DEL MEDICO Y EL PERSONAL DE
SALUD
 Desconocimiento de las guías de tratamiento
 Laxitud o tolerancia excesiva con la indisciplina del
paciente
 Desatención de las expectativas del paciente
DEPENDIENTES DEL SISTEMA DE SALUD
 Poca accesibilidad a los servicios de salud
 Poca disponibilidad de medicamentos

38. OBJETIVOS ESPECIFICOS DELTRATAMIENTO DEL
ASMA
 Prevenir y controlar los síntomas diurnos y
nocturnos
 Mantener las actividades normales (ejercicio).
 Prevenir las exacerbaciones o crisis.
 Obtener y mantener la mejor función pulmonar
posible.
 Evitar y tratar los efectos adversos de los
medicamentos.
 Prevenir el desarrollo de obstrucción irreversible de
las vías aéreas.
 Mejorar la calidad de vida del paciente.

39. CORTICOSTEROIDES INHALADOS:
 Mejoran la función pulmonar, disminuyen la
hiperreactividad bronquial.
 El efecto antiinflamatorio pico se alcanza
lentamente en una a tres semanas.
 Debe usarse siempre la dosis mas baja suficiente
para controlar los síntomas y mantener la mejor
función pulmonar.

40. CORTICOSTEROIDES S
CORTICOSTEROIDES SISTEMICOS:
ISTEMICOS:
 Tratamiento de las crisis y casos de asma severa
persistente.
 Mejoran rápidamente los síntomas.
 Pacientes con asma no controlada.
 Pacientes que experimentan deterioro clínico y/o
funcional gradual.

41. NOMBRE/
PRESENTACION
DOSIS BAJA DOSIS
INTERMEDIAS
DOSIS ALTAS
BECLOMETASONA
•50µg/inh
•250µg/inh
200-500µg
(4-10inh)
(≤ 2 inh)
500-1000 µg
(10-20 inh)
(2-4 inh)
>1000 µg
(> 20 inh)
(> 4 inh)
BUDESONIDA IDM
•200µg/inh
200-400 µg 400-800 µg >800µg
BUDESONIDA IPS
•100µg/inh
•200µg/inh
200-400 µg 400-800 µg >800µg
BUDESONIDA,
SOLUCION PARA
NEBULIZAR
•1mg/dosis
200-400 µg 400-800 µg >800µg
FLUTICASONA
IDM-IPS
•50µg/inh
•250µg/inh
100-250 µg 250-500 µg >500 µg
CICLESONIDA
•80 (100) µg/inh
•160 (200) µg/inh
80-160 µg > 160-320 µg >320-1280 µg

43. β2 AGONISTAS ADRENERGICOS INHALADOS DE ACCION
PROLONGADA
 Efecto potenciador de los corticosteroides
 Deben ser administrados con intervalos de 12 horas o mas.
 Aumentan la produccion de AMPc
 Disminuyen la permeabilidad vascular
MEDICACION RUTAY
PRESENTACIO
N
COMIENZO DE
ACCION (MIN)
DURACION DE
ACCION
(HORAS)
DOSIS
(ADULTOS)
salmeterol Inhalatoria
25 y 50µg/inh
60 10-12 50-100µg/12
horas
formoterol Oral
Tabletas 40 y
80 mg
30 a 60 10-12 40-80 mg/12
horas
Inhalatoria
12 µg/inh
5 a 30 10-12 12-24 µg/12
horas

45. METILXANTINAS
 La teofilina de accion prolongada y la aminofilina de
accion corta pueden tener efectos antiinflamatorios
y comportarse como medicamentos controladores.
 Efecto broncodilatador debil a moderado, inhiben la
fosfodiesterasa

49. Thank You