Revisión Guía GES (MINSAL-CHILE)

1. Interno: Cristián GonzálezTapia
Docente: Dra. Katheryne Saltos Giler
Jefa Internado Medicina interna
Santiago, 01 de Abril de 2016

2. La IC representa un problema de salud publica.
“Epidemia emergente”
Prevalencia población general 3%
Principal causa de hospitalización en >65 años
Mortalidad durante hospitalización varia de 2-20%
Sobrevida a 5 años del orden 50%

3. “Síndrome complejo que resulta de cualquier
anormalidad estructural o funcional, o ambas
que genera síntomas y signos”.
Lo con conlleva a disminución de
esperanza de vida, hospitalización y
mala calidad de vida

4. ICCardiopatía
isquémica
HTA
Miocardiopatías
Enfermedad
valvular
Cardiopatías
congénitas

5. Se clasifica según:
Tiempo de
evolución
Síntomas
predominantes
FEVI
Capacidad
funcional
Estadios evolutivos
de la enfermedad

6. Tiempo de
evolución:
IC aguda:
primeras 24 hrs
IC crónica: días
o semanas.

7. Signos y síntomas
IC Izquierda:
predomina
congestión pulmonar
o bajo gasto cardiaco.
(Disnea o
fatigabilidad)
IC Derecha:
Congestión sistémica
(Edema,
hepatomegalia,
distensión venosa
yugular)
IC Global:
Combinación

8. Fracción de
eyección
ventrículo
izquierdo
IC con FEVI
reducida (ICFER)
IC con FEVI
preservada
(ICFEP)

9.  Capacidad funcional

10. Progresión de la enfermedad
4 estadios, en consideración:
Presencia de
factores de
riesgo que
predisponen a IC
Anormalidades
estructurales
Síntomas Evolución

12. Clasificada como:
Isquémica: Cardiopatía
isquémica, enfermedad
coronaria
No isquémica: Secundaria a
cardiopatía hipertensiva,
miocardiopatías de diferente
origen, cardiopatía valvular
o congénita

13. ICFER, etiología
isquémica, estadio
C, CF III
ICFEP, etiología
hipertensiva,
CF II.
ICFER,
etiología
miocardiopatía
dilatada,
estadio B, CF I.

14. Síndrome de
intolerancia al ejercicio:
(+) Frecuente.
Disminuye tolerancia al
esfuerzo (disnea y/o
fatiga)
Síndrome edematoso:
+/- único o principal
Disfunción ventricular
asintomática: Evidencia
de alteracion estructural
y/o funcional cardiaca,
en ausencia de sintomas
IC

15. Pilares
fundamentales
Historia clínica: AM,
hábitos o condiciones
causantes de
enfermedad cardiaca.
Síntomas: Disnea,
fatiga y edema
maleolar.
Examen físico: FCI y
FCD

16. Proceso diagnostico
¿Es suficiente?
Examen
físico
Síntomas
Historia
clínica

18.  Pacientes con sospecha y/o diagnostico de IC

19. Péptidos natriuréticos, ¿realmente sirven?
Tipos A, B y C
Neurohormonas liberadas en el miocardio en respuesta a sobrecargas
de P y/oVoL
Valor normal (<40 PNB y 125 Pro-BNP pg/dL)
P(A) enfermedad como causa de síntomas <2%
Buena relación costo-efectividad

21. ECG ¿normal? Revise el
diagnostico de IC (VPN
para disfunciónVI
>90%)
Buscar evidencias IAM,
signos de HVI,
dilatación Ar.
Trastornos de
conducción, BCRI
RxTórax: Índice
cardiotorácico>0.5 y
congestión venosa
pulmonar, indicadores
de Fx cardiaca anormal.

22. Ecocardiograma Doppler color:
• Útil en estratificación pronostica

23. Coronariografía:
Pacientes con P(A)mediana o
alta de enfermedad coronaria
susceptibles de someterlos a
revascularización.
Angio-TAC coronario:
Descarta enfermedad
coronaria obstructiva.

24. Monitoreo ambulatoria electrocardiográfico de 24 horas.
Monitorización con ECG por periodos prolongados (LOOP)
Test de marcha de 6 minutos (Objetivar CF)
Test de esfuerzo cardiopulmonar con medición de consumo de O2
Biopsia endomiocárdica

25. • Estadio de la IC
• Etiología
• ICFER o ICFEP
• Clase funcional
• Síntomas predominantes
• Variables de laboratorio
• Hallazgos del ECG
• Expectativas de sobrevida
Variables:

26. Objetivos
• Prevenir la aparición y la
progresión de la
enfermedad
• Reducir las tasas de
mortalidad y
hospitalizaciones
• Aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de
vida
Tratamientos disponibles
• No farmacológico
• Farmacológico
• Eléctrico (DAI-TRC)
• Quirúrgico (Cx
revascularización,
reconstrucciónVr, Cx
válvula mitral,
asistencia circulatoria
mec y trasplante
cardiaco)

27. IC estadio A
• Pacientes con factores de riesgo (HTA, DM, Dislipidemia, etc.),
sin cardiopatía estructural y sin síntomas.
• HTA: <50% el riesgo de IC
• DLP
• DM: incidencia 3 veces > de IC. HbA1c >10,5%, RR > 4 veces vs
HbA1c<6,5%

28. IC estadio B
• Pacientes que no tienen síntomas de IC, pero presentan alteraciones
estructurales (HVI, cicatriz de un IAM y/o FxVI disminuida)
• Farmacoterapia:
• -BB asintomáticos con FEVI disminuida
• -IECA paciente con FEVI<40%
• -IAM SDT y FEVI<40% c/DM o IC sintomatica, adicionar antagonista
de aldosterona a la terapia con IECA y BB

29.  IC estadio B

30. IC estadio C:
Pacientes con evidencia de FS
disminuida y síntomas de IC.
Pilares del tratamiento:
No farmacológico
farmacológico

31. IC estadio C
Terapia no farmacológica:
• Na+: consumo a 2g/día
• H2O: la restricción no ofrece beneficios
• Control de peso: >2 kg en < 3 días,
modificar diurético
• R-OH: Ingesta permitida, en pequeñas
dosis.<2UA/dia en hombres y 1UA en
mujeres

32. IC estadio C
Terapia no farmacológica:
• Ejercicio: sesiones de 30’, 3-5 veces a la
semana (IC estable)
• Actividad sexual: bajo riesgo de
descompensación en pacientes estables
(CF II y III)
• Viajes: Prolongados y en avion, no
recomendados en CF III a IV.
• Medicamentos concomitantes

33. IC estadio C
Terapia farmacológica
• IECA, ARAII, BB y
antagonistas de la
aldosterona, son fármacos de
primera línea de tratamiento.
• Mejoran sobrevida

34. Inhibidores de la enzima
convertidora (IECA)
Es el tratamiento inicial
estándar de IC en cualquier
grado funcional.
Su utilización determina una
progresión mas lenta de la
enfermedad, disminución de
la sintomatología y mayor
supervivencia.

35. Inhibidores de la enzima
convertidora (IECA)
Tratamiento debe
iniciarse con la dosis
más baja
recomendada.
Realizando
incrementos
graduales c/2
semanas, hasta
lograr dosis de
mantención (o dosis
máxima que tolere el
paciente)
Dosis inferiores a las
recomendadas
mantienen efecto
sobre supervivencia,
pero no sobre el nº de
hospitalizaciones.

36. Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)

37. Contraindicaciones
Embarazo
Hipotensión
sintomática
Hipersensibilidad
Hiperkalemia
Efectos adversos
Tos (5-10%)
Hipotensión
(+)Frecuente
Deterioro Fx renal
Angiodema (0.1-
0.7%)

38. Antagonistas de los receptores
de angiotensina II (ARA II)
• Considerarse alternativa al uso de IECA
• Iniciarse con dosis bajas realizando
incrementos graduales c/2 semanas,
hasta dosis de mantención o máximas
dosis toleradas

39. Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA
II)

40. ¿Uso combinado de IECA y ARA II?
Evidencia controversial
EstudioVALIANT, asocia a incremento de efectos
adversos sin beneficio clinico claro.
EstudioVal-HeFT, efecto beneficioso, disminuyendo las
rehospitalizaciones a costa de una incidencia mayor de
hipotensión, deterioro de Fx renal e hiperkalemia.

41. Betabloqueadores (BB)
Efectivos en
mejorar la calidad
de vida y sobrevida
con IC en CFII-IV.
La adición de BB
disminuye la
mortalidad en un
30% y riesgo de
hospitalización por
IC (30%)
Fuerte evidencia,
como pilar del
tratamiento.

42. • Iniciarse antes o después de
iniciado un IECA o ARAII.
• Dosis bajas y luego
incrementar, con intervalos
de al menos 1 a 2 semanas.
Betabloqueadores
(BB)

43. Asma bronquial
moderada a severa
Enfermedad vascular
periférica
Bradicardia
Bloqueos AV de 2º y 3º

44.  Betabloqueadores (BB)
Deterioro clínico de la IC
Fatiga
Hipotensión

45. Antagonistas de los receptores de
aldosterona
Espironolactona/esplerrenona a terapia
basal con IECA/ARAII y BB.
Útil en pacientes con IC crónica moderada
a severa
Espironolactona inicia 12,5 mg/día, se
incrementa c/2 semanas hasta 25-50 mg

46. Reacciones adversas
Hiperkalemia
Deterioro de la función renal
Espironolactona, asociada en un 10%
a ginecomastia

47. Combinación
Hidralazina/Isosorbide
Estudios señalan
reducción de mortalidad,
en un 34% a 2 años.
Evidencia disponible
recomienda en pacientes
con contraindicación de
uso de IECA/ARAII

48. Ivabradina
• Bloqueador selectivo de los canales If
• Evidencia señala el uso en ritmo sensual que no toleran BB

49. Diuréticos
Beneficiosos en control de la sintomatología en
pacientes con edema periférico o congestión
pulmonar
Objetivo: Eliminar sobrecarga de volumen. Se
inician en dosis bajas y se incrementan
paulatinamente, hasta tener diuresis adecuada
asociada a baja de peso

50.  Diuréticos

51. Falta de adherencia a la restricción de sal en la dieta
Utilización de AINES
Edema o hipoperfusion intestinal
Hipoalbuminemia
Disminución de la perfusión renal o función renal

52. Depleción importante de K+ y Mg+2
Riesgo de arritmias
Depleción de volumen considerable
Hipotensión
Deterioro de la función renal
Activación exagerada del eje RAA

53. IC estadio D
ICED o IC
refractaria.
Presenta
síntomas en
reposo a pesar
del tratamiento
farmacológico a
dosis máxima
Pacientes
candidatos a
terapia dialítica,
soporte
mecánico,
trasplante
cardíaco o
medidas
paliativas
El pronostico es
ominoso

54. IC estadio D
Tratamiento no
farmacológico
• Ídem a etapas previas
• Restricción de volumen
• Evitar compromiso
nutricional (50% de los
pacientes)

55. IC estadio D
Tratamiento farmacológico
• Se benefician , pero tienen menor
tolerancia y desarrollan mas
efectos adversos
• IECA: menor tolerancia, mas
hipotensión y falla renal.
• Toleran menos dosis

56. IC estadio D
Tratamiento farmacológico
BB: Utilidad probada
Menor tolerancia a los
fármacos
Beneficio en la sobrevida,
la disminución de
hospitalizaciones y
mejoría de síntomas.

57. IC estadio D
Tratamiento farmacológico
Diuréticos: > retención
hídrica, > prevalencia
de ER y < respuesta a
diuréticos.
Requiere incremento
de la dosis y/o la
asociación de otro
diurético
Restringir NaCl,
control de peso diario

58. Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC) y desfibrilador implantable
(DAI).
Tratamiento quirúrgico
Alta mortalidad en pacientes con IC
Progresión de falla de bomba y MS
IC I y II, por MS
IC III y IV, por progresión de IC
Uso del DAI

60. Tratamiento de resincronización
cardiaca (TRC)
Mejora parámetros de FV, CF, calidad de
vida y sobrevida.
2-3 pacientes presentan una respuesta
satisfactoria al uso deTRC.

61.  Trasplante cardiaco

62.  Estrategias futuras en el tratamiento

63. Interno: Cristián GonzálezTapia
Docente: Dra. Katheryne Saltos Giler
Jefa Internado Medicina interna
Santiago, 01 de Abril de 2016