Este documento trata sobre la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y cómo se pierde en un accidente vascular cerebral. Explica que en condiciones normales, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante a pesar de variaciones en la presión arterial, debido a un mecanismo de autorregulación. Sin embargo, en un AVC esta autorregulación se pierde, por lo que la presión arterial determina directamente el flujo sanguíneo, pudiendo empeorar la isquemia si la presión desciende. También describe los síntomas de rupt

1. ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL, HTA ENDOCRANEAL Y SINDROME CONVULSIVO.
1. ¿A que se denomina autorregulación del flujo cerebral?
La microcirculación cerebral como en todos los tejidos hay mayor cantidad de capilares donde
mayor es la tasa metabólica, en el encéfalo la sustancia gris presenta una tasa metabólica es 4
veces mayor que en la blanca. Por tanto posee mayor número de capilares y flujo sanguíneo. Una
característica importante de los capilares encefálicos es que poseen menos filtraciones que los del
resto del cuerpo, debido a que están sujetos por los podocitos gliales, y en caso de hipertensión
aumenta el espesor de las paredes de las arteriolas que desembocan en dichos capilares.
Autorregulación del flujo sanguíneo cerebral cuando cambia la presión arterial entre 60 y 140 mm
Hg el flujo sanguíneo cerebral se autorregula muy bien, es decir la presión arterial puede disminuir
a 60 mm Hg o elevarse hasta 140 mm Hg sin una variación significativa en el flujo sanguíneo del
cerebro. Si la baja la presión por debajo de estos valores el flujo sanguíneo se reduce muchísimo,
por el contrario al subir por sobre dichos valores, aumenta, corriendo riesgos de sobre distensión o
rotura de vasos con edema o hemorragia cerebral grave. En hipertensos esta autorregulación se
desplaza a valores mayores (180 a 200 mm Hg)
Importancia del sistema nervioso simpático en la regulación del flujo sanguíneo cerebral
El sistema circulatorio cerebral posee alta inervación simpática, la que afecta tanto a grandes como
a pequeñas arterias que penetran en la sustancia del cerebro, aunque no produce variaciones
significativas en el flujo sanguíneo cerebral porque el mecanismo de autorregulación supera los
efectos nerviosos. Sin embargo algunos experimentos han demostrado que cuando la presión
arterial se eleva de modo agudo el sistema simpático constriñe los vasos impidiendo que la presión
elevada llegue a los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro, evitando hemorragias e Ictus.
 http://med.unne.edu.ar/fisiologia/revista3/hta_cerebro.htm
2. ¿Por qué se dice que en el Accidente Vascular Cerebral (AVC) se pierde la
autorregulación cerebral y el flujo sanguíneo cerebral se hace lineal?
En los sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene normal en un rango de presión
arterial (PA) amplio, que oscila entre 50 y 150 mmHg de PA media. Esto sucede gracias a un
mecanismo de autorregulación que produce vasoconstricción en respuesta a incrementos de la PA
y vasodilatación al disminuir esta.
En la hipertensión crónica, la curva de autorregulación se desvía a la derecha, por lo que cifras de
PA en rangos de normotensión pueden causar hipoperfusión cerebral. La caída brusca de la PA,
provocada por la administración de anticálcicos y otras drogas por vía sublingual, así como dosis
elevadas de diuréticos por vía parenteral, puede provocar un infarto cerebral, que afecta,
especialmente, el territorio de límite o frontera de las arterias cerebrales.
En los pacientes con un ictus isquémico agudo, el tejido afectado pierde completamente la
capacidad de autorregular su flujo sanguíneo, por lo que la presión arterial constituye el principal
determinante del flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la PA en estos casos, comprometerá
más el flujo sanguíneo regional en el área isquémica, cuyos vasos no pueden dilatarse; mientras
que la vasodialtación que ocurre en el parénquima cerebral normal, produce un robo de sangre
desde las regiones hipoperfundidas hacia las zonas no afectadas, lo que se ha llamado efecto de
Robin Hood invertido, pues las regiones con mejor flujo sanguíneo le roban sangre a las más
necesitadas.
En la mayoría de los pacientes con ictus agudo, la hipertensión arterial no debe recibir tratamiento,
pues es un fenómeno reactivo que tiende a la normalización durante la primera semana de

2. evolución. Se recomienda tratar con hipotensores si la PA sistólica es mayor de 220 mmHg o la
diastólica mayor de 120 mmHg en el ictus isquémico y de 185/105 en el hemorrágico, mientras que
si el paciente va a recibir trombólisis, el límite permitido de PA es 185/110. Se usarán fármacos con
efecto predecible y no brusco y que no reduzcan la presión de perfusión. Algunas situaciones
pueden requerir tratamiento urgente y constituyen excepciones a la regla general la encefalopatía
hipertensiva, el infarto agudo de miocardio, la disección aórtica y el edema agudo de pulmón. La
reducción de la PA no debe ser demasiado drástica, ni siquiera en estos casos. Antes de iniciar un
tratamiento medicamentoso intenso hay que revisar algunas situaciones como dolor, globo vesical,
fiebre, ansiedad, hipertensión intracraneal, estrés y otras que pueden favorecer la hipertensión.
Recientemente, las técnicas para el monitoreo ambulatorio de la presión arterial han permitido
reconocer que el patrón de dipper acentuado, con caída mayor del 20 % de la PA durante el sueño
pudiera tener una relación causal específica con enfermedad cerebrovascular y lesión de la
sustancia blanca mediada por hipoperfusión cerebral en pacientes hipertensos.
El médico debe estar atento a los factores farmacológicos (hipotensores) y no farmacológicos
(sueño, pérdida de líquidos corporales), que producen caída brusca de la PA en sus pacientes
hipertensos, una intervención oportuna puede evitar el desarrollo de ictus isquémicos. En aquellos
con ictus agudo, se deben aplicar las pautas para la atención de la PA señaladas arriba.
 Germán Peña Quiñones - Enrique Jiménez Hakim Fernando Hakim Dacchah,
TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS (http://www.aibarra.org/Guias/2-18.htm)
3. Fortalecido por sus conocimientos fisiopatológicos, ¿Considera Ud. Acertado la
actuación del médico de guardia reduciendo rápidamente la tensión arterial en el contexto
de una emergencia hipertensiva?
No fue el tratamiento adecuado, al haber depresión encefálica también hay depresión cardiaca y
con el labetalol se deprimiría más aún. En cuanto al contexto de la emergencia hipertensiva si hizo
bien en derivar al paciente a UTI por la gravedad del caso, muy oportuno, aun así no debio para
nada administrar labetalol.
4. ¿Qué característica clínica tiene la Cefalea en la ruptura de un Aneurisma cerebral y cuál
es su explicación fisiopatológica?
Los síntomas dependen de la localización del aneurisma, si se rompe o no y sobre qué parte del
cerebro está ejerciendo presión, pero pueden abarcar:
 Visión doble
 Pérdida de la visión
 Dolores de cabeza
 Dolor en el ojo
 Dolor en el cuello
 Cuello rígido
Un dolor de cabeza intenso y repentino es un síntoma de que un aneurisma se ha roto.
Otros síntomas de la ruptura de un aneurisma pueden abarcar:
 Confusión, letargo, somnolencia o estupor
 Párpado caído
 Dolores de cabeza con náuseas o vómitos
 Debilidad muscular o dificultad para mover cualquier parte del cuerpo
 Entumecimiento o disminución de la sensibilidad en cualquier parte del cuerpo
 Crisis epiléptica
 Problemas del habla
 Cuello rígido (ocasionalmente)
 Cambios en la visión (visión doble o pérdida de la misma)

3. La formación de un aneurisma es probablemente el resultado de múltiples factores que afectan a
ese segmento arterial y su medio ambiente local. Muchos aneurismas son ateroscleróticos en la
naturaleza. La aparición y la expansión de un aneurisma en un segmento determinado del árbol
arterial implican factores hemodinámicos locales y factores intrínsecos al segmento arterial en sí.
La aorta es un circuito de relativamente baja resistencia para la circulación de la sangre. Las
extremidades inferiores tienen mayor resistencia arterial, y el trauma repetido de una onda en la
aorta distal puede dañar una pared aórtica debilitada y contribuir a la degeneración aneurismática.
Compuestos sistémicos de la lesión como la hipertensión aceleran la expansión de los aneurismas
conocidos, y pueden contribuir a su formación.
El aumento de la dilatación aneurismática conduce a aumentar la tensión de la pared arterial o
estrés de la misma. En términos hemodinámicos, el acoplamiento de la dilatac ión aneurismática y
el incremento en la tensión de la pared se aproxima por la ley de Laplace. La ley de Laplace
aplicado a un cilindro, explica que la tensión (arterial) de la pared es igual a la presión por el radio
del conducto arterial dividida por el espesor de pared (T = [P x R] / t). A medida que aumenta el
diámetro, aumenta la tensión de la pared, lo que contribuye a mayor aumento de diámetro y riesgo
de ruptura. El espesor de la pared se reduce en aneurismas y añade, además, un aumento en la
tensión de la pared.
Además, la pared de los vasos sanguíneos se suministra por la sangre dentro de su lumen en los
seres humanos durante el desarrollo de un aneurisma, la parte más isquémica del aneurisma se
encuentra en el extremo más lejano, dando como resultado el debilitamiento de la pared del vaso y
ayudando a una mayor expansión del aneurisma. Así, con el tiempo todos los aneurismas, si se
deja a completar su evolución, sufrirán de una ruptura en caso de que no haya intervención.
Un aneurisma micótico es un aneurisma que resulta de un proceso infeccioso que involucra la
pared arterial.17 Una persona con un aneurisma micótico tiene una infección bacteriana en la pared
de una arteria, lo que resulta en la formación de un aneurisma. Las localizaciones más comunes
incluyen las arterias en el abdomen, el muslo, el cuello y el brazo. Un aneurisma micótico puede
dar lugar a sepsis o hemorragia potencialmente mortal si el aneurisma se rompe. Menos del 3% de
los aneurismas aórticos abdominales son aneurismas micóticos.
Aunque la mayoría de los aneurismas se producen en una forma aislada, la aparición de los
aneurismas saculares de la arteria comunicante anterior del círculo de Willis se asocian con una
enfermedad autosómica dominante del riñón poliquístico (ADPKD). Este tipo de aneurisma ejerce
una presión sobre el tejido cerebral circundante, causando su mal funcionamiento. Una ruptura de
este tejido cerebral, podría causar sangrado excesivo alrededor del cerebro, llamado hemorragia
subaracnoidea. Ésta hemorragia severa puede causar daños al cerebro y causar discapacidades
permanentes.
La tercera etapa de la sífilis también se manifiesta como un aneurisma de la aorta, que es debido a
la pérdida de los vasa vasorum en la túnica adventicia.
 Aneurisma en el cerebro | University of Maryland Medical
Center http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/aneurisma-en-el-cerebro#
ixzz2iBcfmQgy
5. ¿Cuál es la clasificación actual de las Epilepsias y crisis cerebrales?

4. Según la LICE (Liga Internacional contra la Epilepsia de 1989)
Y según Síndromes electroclínicos y otras epilepsias (‘clasificación’ de las epilepsias de la Liga
Internacional contra la Epilepsia de 2010)

5. TABLA 1.
CLASIFICACION SEMIOLOGICA DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
A. CRISIS PARCIALES (crisis de comienzo focal)
1. Crisis parciales simples (sin compromiso de conciencia)
1.1. Con síntomas motores
1.2. Con síntomas somatosensoriales y sensoriales
1.3. Con síntomas autonómicos o neurovegetativos
1 4. Con síntomas psíquicos2. Crisis parciales complejas (con compromiso de conciencia)
2.1. Parciales simples seguidas de compromiso de conciencia, con o sin automatismos
2.2. Con compromiso de conciencia desde el inicio, con o sin automatismos
3. Crisis parciales secundariamente generalizadas
B. CRISIS GENERALIZADAS (bilaterales, simétricas y sin comienzo focal)
1. Ausencias
2. Mioclónicas
3. Tónico-clónicas
4. Tónicas y Clónicas
5. Atónicas
C. NO CLASIFICADAS Incluye todas las que por información incompleta es imposible clasificar en
algunas de las categorías descritas.
TABLA 2.
CLASIFICACION SINDROMATICA DE LAS EPILEPSIAS
A. SINDROMES EPILEPTICOS PARCIALES, FOCALES O LOCALES
1. Síndromes idiopáticos

6. 1.1. Epilepsia con espigas centrotemporales
1.2. Epilepsias con paroxismos occipitales
2. Síndromes sintomáticos
2.1. Epilepsias parciales simples
2.2. Epilepsias parciales complejas
B. SINDROMES EPILEPTICOS GENERALIZADOS
1. Síndromes idiopáticos
1.1. Síndrome de epilepsia-ausencia
1.2. Epilepsias mioclónicas
1.3. Epilepsias tónico-clónicas generalizadas
2. Síndromes sintomáticos
2.1. Síndrome de West
2.2. Síndrome de Lennox-Gastaut
2.3. Epilepsias mioclónicas progresivas con demencia
2.4. Epilepsias tónico-clónicas, clónicas o tónicas
C. SINDROMES ESPECIALES CON CRISIS EPILEPTTCAS
1. Convulsiones neonatales
2. Convulsiones ocasionales (febriles, privación alcohólica, TEC, hipoglicemia, encefalopatías
agudas, etc.)
3. Epilepsia refleja
4. Epilepsia parcial continúa
6. Dentro de esta nueva clasificación ¿Qué tipo de crisis cerebral presentó la paciente del
caso clínico?
Como una crisis parcial con compromiso epiléptico generalizado
7. Cual es la explicación fisiopatología del fenómeno de hipersincronia cerebral que se
presenta en el contexto de una epilepsia o una crisis cerebral? ¿En qué consiste dicho
fenómeno?
Hipersincronia es la descarga anormal de un agregado neuronal en la corteza cerebral de forma
brusca, paroxistica = foco epileptogeno
- causa de la descarga es un desequilibrio entre factores excitatorios e inhibitorios y puede ser
influido por factores externos: alt. metabolicas, hipoxia, hipoglucemia, alt. hormonales,
hidroelectroliticas
- manifestacion de la clinica depende de la localizacion del foco y las vias de propagacion (vias
nerviosas y reclutamiento neuronal).
La hiperia es una función cerebral psíquica, como pueden ser la memoria, la capacidad musical, la
inteligencia manipulativa y la verbal. Esta función, la hiperia, hasta el presente no había sido
deslindada de otras actividades cerebrales. El término «hiperia», neologismo que se propone para
denominar esta recién diferenciada actividad cerebral.
Esta activación de muchas neuronas al mismo tiempo, o hipersincronía neuronal, da lugar a
vivencias psíquica inusuales que se presentan siempre con los siguientes rasgos fenomenológicos:
 Aparecen en la conciencia súbitamente.
 Se desarrollan de forma automática o pasiva, es decir, sin que la voluntad del sujeto pueda
intervenir para modificarlas o detenerlas.
 Se experimentan siempre con una enorme intensidad vivencial.

7.  Se acompañan de un fuerte sentimiento de extrañeza, teniendo el sujeto la impresión de
que en su mente sucede algo extraordinario.
Estos automatismos pueden pertenecer a cualquiera de los campos del psiquismo, según en qué
zona de la corteza cerebral tenga lugar la descarga hipersincrónica:
 Alucinaciones visuales o auditivas junto con súbitas ideas delirantes que se acompañan de
un absoluto convencimiento de certeza y de verdad, cuadros que asemejan el cuadro
sintomático agudo de una esquizofrenia paranoide.
 Estados repentinos y automáticos de exaltación gozosa o de inhibición melancólica (con
alternancia de ambos estados en la misma persona), que recuerdan la sucesión de fases
maníacas y fases depresivas propias del trastorno bipolar.
 Ataques de pánico.
 Crisis de despersonalización e impulsiones suicidarias.
Hasta el presente, estos automatismos psíquicos venían siendo interpretados por los
neurocientíficos, o bien como la expresión psíquica de una epilepsia, o bien como síntomas de una
enfermedad mental. Pero la hipótesis de la hiperia aquí planteada significa que a partir de este
momento estas producciones psíquicas automáticas dejan de ser concebidas como enfermizas y
pasan a tener la consideración de manifestaciones psíquicas normales.
Todo el mundo está dotado para el funcionamiento hipérico, y cualquier persona puede tener
alguna experiencia hipérica en el transcurso de la vida. Sin embargo, en algunos grupos de
personas esta capacidad se encuentra más desarrollada que en el resto de la población, siendo
muy proclives al funcionamiento hipérico los místicos, los artistas, los filósofos, los enfermos
mentales y los consumidores de drogas o sustancias psicotóxicas.
Independientemente de a qué campo del psiquismo pertenezcan estas vivencias hipéricas, las
convicciones que más frecuentemente obtienen de ellas los sujetos que las experimentan son:
 Impresión de haber adquirido un conocimiento superior, al cual se llega de forma súbita e
intuitiva.
 Convicción de que, por medio del estado hipérico, se ha establecido una comunicación a
distancia, como repetidamente sostienen los pacientes psiquiátricos o los consumidores de
psicotóxicos, quienes aseguran que los demás pueden penetrar en sus mentes y leer o
manipular sus pensamientos.
El hecho de que éstas sean las dos certidumbres más habituales por parte de quienes
experimentan vivencias hipéricas apunta a que la hiperia podría constituir una herramienta
destinada, entre otros fines, a la adquisición de conocimientos intuitivos y a la comunicación
telepática.
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 15ª edición. España: El Servier; 2004. P. 1335-
1489.
8. ¿A que se denomina zona de penumbra en un accidente vascular cerebral? ¿Qué
importancia clínica y pronostica tiene este concepto fisiopatológico?

8. R: Después de establecida una agresión aguda al sistema nervioso central (SNC) como ocurre en
las afecciones vasculares y los traumatismos, se pueden diferenciar en el encéfalo al menos dos
áreas: una central con daño estructural irreparable que, por tanto, muere, y otra periférica que
podría recuperar la función perdida, conocida habitualmente como ‘penumbra’. Esta última es de
gran interés en la práctica médica, pues su tamaño supera al área central y se correlaciona mejor
con las alteraciones funcionales neurológicas observadas en la clínica. En esta zona se produce un
daño funcional que puede ser potencialmente recuperable y, por tanto, se considera como la única
área tratable; su duración determina el momento en que podrían aplicarse medidas terapéuticas
efectivas.
En general, existe consenso en que el área de penumbra es una región de tejido encefálico con
daño funcional en riesgo de afectarse irreversiblemente, pero potencialmente viable y, por tanto,
tributaria de aplicar medidas terapéuticas oportunas. Sin embargo, aún no están bien definidas las
características de esta zona, de modo que resulta muy difícil observar un fenómeno que no está
bien caracterizado, así como valorar su extensión, evolución en el tiempo, qué medios son los
adecuados para su estudio y cuáles las medidas terapéuticas que debemos, en consecuencia,
aplicar. Así por ejemplo, si esta área consistiera en una zona con disminución del flujo sanguíneo
cerebral (FSC), deberíamos administrar medicamentos para restablecerlo hasta el nivel adecuado,
pero si fuera una alteración del metabolismo sería más conveniente aplicar métodos de
neuroprotección específicos al respecto. Del mismo modo, el tiempo que puede durar la alteración
funcional en el área afectada determinará la duración del tratamiento.
La penumbra y el flujo sanguíneo cerebral
Habitualmente, esta área se define como una región isquémica, es decir, con disminución del FSC.
Astrup et al definieron el área de ‘penumbra’ como el tejido encefálico ‘isquémico’ que se encuentra
perfundido con unos niveles de FSC por debajo de aproximadamente 20 ml/100 g/mn, donde
comienza a manifestarse el déficit electrofisiológico y funcional, y por encima del umbral de
agotamiento de la membrana (10 ml/100 g/minuto), nivel para el cual las neuronas son incapaces
de mantener la integridad de la membrana, resultando la muerte celular. Sin embargo, estudios
realizados con tomografía de emisión de positrones (PET) han demostrado que las variaciones del
FSC son un parámetro inespecífico, confuso y no fiable para evaluar los eventos fisiopatológicos y
las áreas encefálicas durante una enfermedad cerebrovascular. Así, por ejemplo, durante la fase
aguda, el tejido finalmente viable puede tener un FSC disminuido o normal (perfusión de miseria o
perfusión de lujo relativa), pero también aumentado (perfusión de lujo absoluta) producto de la
inmediata reperfusión del tejido isquémico no necrótico. Por otra parte, las áreas encefálicas no
necróticas –según la TAC– con disminución del FSC regional durante la fase crónica de un infarto
cerebral o después de ataque isquémico transitorio (AIT) no necesariamente son zonas en
penumbra oligoisquémica, pues puede deberse a una depresión metabólica por deaferentación
(diasquisis) o muerte neuronal selectiva Ninguna célula puede sobrevivir a un estado prolongado
de isquemia; cualquier recuperación posible de la lesión celular isquémica puede resultar sólo
donde se ha restaurado el flujo sanguíneo. La disminución del FSC inicial va dando lugar a la
reperfusión. Se ha comunicado la disminución del FSC en el 100% de los pacientes dentro de las 9
horas del comienzo de un cuadro isquémico, en el 83% a las 12 horas, en el 57% a las 24 horas y
en entre el 45 y el 35% de los pacientes dentro de los 3 o 4 días siguientes. Después de las 48
horas se ha demostrado mediante estudios con PET que la hiperperfusión puede afectar no sólo al
área dañada irreversiblemente –definida con estudios seriados de TC–, sino también a su
alrededor; estas zonas se diferencian por una reducción profunda de la taza metabólica de oxígeno
(CMRO2) en el infarto y, esencialmente, por la preservación del CMRO2 en la otra región aún
viable.
A pesar de que la reperfusión tiene lugar después de un período relativamente breve, ésta no
siempre impide que se siga extendiendo el infarto hacia otras áreas. Tampoco asegura la
recuperación neurofuncional, que, habitualmente, no se establece de forma parcial o completa
hasta después de un período de entre tres semanas y tres meses, según demuestra en la práctica

9. la evolución clínica de los pacientes después de una lesión encefálica aguda como los accidentes
cerebrovasculares y los traumas craneales. Por todo lo anterior y a pesar de que el área de
penumbra en un período inicial se encuentra en un estado de isquemia (penumbra isquémica), la
presencia de tejido encefálico con daño funcional, que podría evolucionar hacia el infarto, se
extiende más allá del corto período de oligoisquemia. Sin duda, definir la penumbra como un área
isquémica es una visión simplista del fenómeno y por tanto es necesario considerar otras variables
y métodos que nos ayuden a comprender qué fenómenos pueden actuar sobre el área con daño
funcional y las posibilidades de recuperación
 http://www.neurologia.com/pdf/web/2808/g080810.pdf
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 15ª edición. España: El Servier; 2004. P. 1335-1489.
9. ¿A qué se denomina zona de falla de membrana en un AVC?
R: La enfermedad cerebrovascular isquémica se produce como resultado de la disminución, por
debajo de un nivel crítico, del flujo sanguíneo cerebral global o de un determinado territorio arterial,
cuya consecuencia primaria es la falta de oxígeno y glucosa necesarios para el metabolismo
cerebral. Esta interrupción o disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en un territorio
vascular determinado genera un área de infarto circundado de otra zona, el "área de penumbra
isquémica", que permanece viable merced a la eficacia de la circulación colateral. Sin embargo, el
flujo residual es inferior al flujo normal e insuficiente para el mantenimiento de la función celular.
El FSC normal en un adulto joven es aproximadamente de 60 mL/min/100 g de tejido cerebral. Por
debajo de 20-25 mL/min/100g el EEG se lentifica gradualmente, de 18-20 mL/min/100g las
descargas espontáneas neuronales desaparecen y de 16-18 mL/min/100g las respuestas
eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). Se produce el fenómeno de
la "onda de despolarización propagada", que consiste en despolarizaciones celulares espontáneas
que causan un aplanamiento eléctrico y cambios en el flujo sanguíneo regional, aumenta el área de
penumbra isquémica por daño de membrana añadido. Por debajo de 8-6 mL/min/100g de tejido
cerebral se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y
una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de
fallo de membrana). Por debajo de 20 mL/min/100g ya aparecen los síntomas neurológicos. El
factor tiempo es crucial a la hora de instaurar una terapia específica y salvar la mayor cantidad de
tejido en penumbra isquémica.
Todos estos factores conducen al concepto de "ventana terapéutica", un período variable durante
el cual la restitución del flujo y/o la inhibición de los mediadores de daño celular isquémico
(citoprotección) evitaría la muerte de las células en riesgo potencialmente viables, mientras que, si
el mismo es sobrepasado, cualquier medida terapéutica resultará inútil.
Para mantener constante el flujo sanguíneo, a pesar de las variaciones de la presión arterial
sistémica, existen diversos mecanismos miógenos, neurógenos y metabólicos que actúan en un
rango de presión entre 60 y 160 mmHg (autorregulación). La zona de penumbra, aún recuperable,
tiene dichos mecanismos de autorregulación alterados, por lo que la presión de perfusión depende
de la presión arterial. En caso de daño cerebral, como sucede en el ictus, se activan reflejos
centrales y se produce una elevación de la presión arterial que mejorará en lo posible la perfusión
de la zona lesionada. En este estado, si se producen bruscos descensos de la tensión arterial,
incluso en niveles de normo tensión, principalmente en pacientes previamente hipertensos, tiene el
riesgo de aumentar el área de infarto a expensas de la de penumbra isquémica.
La normalización del FSC promueve una recuperación completa solo cuando tiene lugar muy
precozmente, puede contribuir a evitar la extensión del infarto en la primera 3-6 h ("ventana para la

10. reperfusión"). De no ser así, la cascada isquémica se torna imparable y es incluso potenciada por
la reperfusión, que por sí misma es responsable de otros daños. Estos efectos pueden ser
minimizados mediante citoprotectores, dentro de un tiempo limitado denominado "ventana de
citoprotección", probablemente más amplia (8-12 h), antes de que la lesión se complete y se vuelva
irrecuperable.
 http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol43_4_04/med08404.htm
 http://www.slideshare.net/RicardoPerez15/ fisiopatologia-isquemia-cerebral
10. Con los valores de TA al ingreso de la paciente y los registros por medición intraarterial,
cálcule la presión de perfusión cerebral en la paciente en dos diferentes momentos.
Explique los resultados obtenidos.
R: La presión de perfusión cerebral, o PPC se puede definir como el gradiente de presión que
causa el flujo sanguíneo cerebral (FSC) de tal manera que:
o PPC = PAM - PIC
Donde:
CVR es la resistencia cerebrovascular
PAM = presion arterial media.
ICP = presion intracraneal.
CVP = presion venosa central.
La presión arterial media (PAM) se calcula utilizando la ecuación: PAM=[(2 x diastólica)+sistólica] /
3 La PAM calcula la presión sanguínea promedio de todo el ciclo cardíaco de la sístole y la
diástole. Debido a que el corazón tarda el doble de tiempo durante la diástole, mientras las
cavidades se llenan de sangre, la diástole tarda el doble que la sístole, cuando las cavidades se
contraen. Los valores normales de presión arterial media en adultos oscilan entre 70 y 110. Si la
PAM es inferior a 60, el corazón, el cerebro y los riñones no recibirán la suficiente sangre y oxígeno
para funcionar.
Al ingreso de la paciente se obtuvo una PAM de 123mmHg y al ser tratada en la UTI su PAM fue
de 93mmHg con un PIC de 50 mmHg. En el primer momento la paciente obtuvo una PPC de 73
mmHg y en el segundo momento fue de 43 mmHg.
En pacientes con hipertensión crónica la curva de autorregulación se desplaza a la derecha.
Asimismo, lo hace el límite inferior de autorregulación. Por ello la presión sanguínea a la cual
aparece isquemia cerebral también varía, apareciendo manifestaciones clínicas con presiones de
perfusión que serían normales y bien toleradas por pacientes normo tensos. En pacientes con
tratamiento anti-HTA a largo plazo, la curva retorna a su posición normal.
En caso de hipotensión, cuando es secundaria a fármacos vasodilatadores, la curva se desplaza
hacia la izquierda. El efecto contrario ocurre cuando la causa es hipovolemia, donde la curva se
desplaza a la derecha debido al incremento generalizado del tono simpático.
En presencia de acidosis del tejido cerebral la autorregulación se pierde (trauma, hematoma,
tumor, infección,...). Cuando sucede en pacientes con presión intracraneal (PIC) crítica, el aumento
del FSC causará más edema, provocando isquemia, mayor incremento de la PIC y mayor acidosis
tisular.
Existen diversas teorías sobre su mecanismo de acción: La teoría miogénica defiende la regulación
a través de la contracción de los propios vasos al sentir el flujo a través de ellos; la teoría

11. neurogénica defiende una regulación central del flujo basándose en la presencia de terminaciones
nerviosas en los vasos piales (la estimulación eléctrica de la sustancia reticular mesencefálica
provoca incrementos del FSC); teoría metabólica: se ha demostrado un aumento del FSC en áreas
de actividad aumentada.
Fallo en la autorregulación:
-Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y aumenta el VSC. Al llegar al límite de la
autorregulación se agota la capacidad de vasodilatación (VD) y el FSC decrece pasivamente al
descenso de la PPC. Inicialmente se produce un ascenso de la extracción de oxígeno hasta un
límite en el que el metabolismo cerebral inicia su descenso. La transmisión sináptica se altera
(manifestaciones EEG). Más adelante aparece un fallo de la membrana neuronal que conducirá a
la muerte celular y el consiguiente infarto cerebral. El desarrollo del infarto depende del grado y la
duración de la reducción del flujo. Hasta un cierto nivel de FSC la función neuronal puede
recuperarse independientemente del tiempo de duración de la reducción del mismo (área
penlúcida).
A niveles inferiores de flujo, la recuperación es posible si la duración de la isquemia es limitada
(área de penumbra).
-Otro ejemplo de afectación de la autorregulación es la denominada " ruptura a presión de
perfusión normal" tras la cirugía de la malformación arterio-venosa (MAV) cerebral. Parece estar
relacionada con la isquemia relativa de los tejidos circundantes. Mientras la MAV existe, se
mantiene un shunt de baja resistencia por lo que los tejidos circundantes se "acostumbran" a cierta
hipotensión arterial manteniendo el FSC por VD. Este estado permanente provocaría parálisis
vasomotora. Al interrumpirse la MAV y "normalizarse" la presión, la parálisis vasomotora impide el
aumento necesario de las resistencias vasculares para mantener el flujo, provocando hiperemia
cerebral, edema y hemorragia difusa.
Referencias:
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 15ª edición. España: El Servier; 2004. P. 1335-1489.
11. ¿Considera Ud. Acertada la indicación por parte del intensivista de intubación
orotraqueal y sobre todo la administración de solución salina hipertónica a la paciente?
R: El manejo de la enfermedad cerebrovascular está pasando por una fase de importantes
cambios en el ámbito mundial, en los que la aplicación de la moderna tecnología, el uso de
estrategias de tratamiento basadas en la evidencia y la aplicación de nuevas y revolucionarias
drogas está haciendo virar notablemente el pronóstico y el curso natural de la enfermedad en un
gran porcentaje de casos.
La prevalencia en nuestro medio de la enfermedad cerebrovascular es de casi el 1% y la incidencia
es de más de 100 por cada 100.000 habitantes. El impacto personal y familiar de esta enfermedad
es enorme y sus costos son muy altos.
El moderno manejo de la enfermedad cerebrovascular (ECV) incluye:
1. Medidas para diagnosticar tempranamente el accidente cerebrovascular (ACV)
2. Limitar las consecuencias neurológicas del mismo
3. Prevenir y tratar las complicaciones
4. Estrategias para prevenir un nuevo episodio, incluyendo modificación de factores de riesgo
y terapia antiagregante e hipolipemiante (Prevención secundaria)

12. 5. Promover una efectiva rehabilitación
El manejo de la vía aérea debe ser siempre el primer paso, inspeccionando la orofaringe para
cuerpos extraños y la habilidad del paciente para manejar las secreciones. Evaluar aquí su estado
de conciencia y realizar rápidamente las maniobras necesarias para asegurar una adecuada
ventilación incluyendo la intubación orotraqueal si es necesario (en caso de ser requerida, esta
debe efectuarse preferiblemente bajo sedación y relajación para evitar el aumento súbito de la
presión intracraneana). Una vez la vía aérea es segura, deben efectuarse gases arteriales (o por lo
menos medición de la saturación de pulso) para comprobar la adecuada ventilación y oxigenaci ón
(la saturación debe ser de por lo menos 95%).
Si el paciente presenta compromiso de la conciencia al ingreso debe sospecharse hipertensión
endocraneana aguda y posible hernia cerebral (generalmente subfalcial o transtentorial). La escala
de Glasgow, diseñada especialmente para trauma, ha probado también ser de utilidad en la
evaluación de pacientes con ACV. Un puntaje menor de 9/15 está asociado frecuentemente a
hipertensión endocraneana y a más pobre pronóstico. En estos pacientes debe considerarse
además del manejo inicial de la vía aérea con intubación orotraqueal bajo sedación y relajación, la
necesidad de ventilación mecánica y el ingreso a UCI, incluso antes de efectuar la escanografía
cerebral y otros estudios. Es por lo tanto muy importante realizar aquí una cuidadosa evaluación
del estado previo del paciente, las complicaciones asociadas, el estado neurológico actual y el
beneficio de una terapia intensiva agresiva.
La evaluación de la circulación incluye tensión arterial media (TAM), frecuencia cardiaca, y pulso
en todas las extremidades (la disección aórtica puede presentarse como un evento neurológico).
Debe tomarse un EKG y colocar monitoreo cardiaco si hay arritmias o cambios que sugieran
isquemia miocárdica. La lesión cerebral aguda se asocia a descarga de catecolaminas la cual
puede producir inversión de la onda T (esta se observa en un 15 a 20% de los pacientes con ACV),
insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar y aún infarto miocárdico. El tratamiento de las
arritmias y la isquemia miocárdica deben instituirse rápidamente y antes de llevar el paciente a
escanografía.
El rango donde se sabe que la tensión arterial media después de ACV asegura una adecuada
perfusión cerebral en el área isquémica es de 90 a 110 mmhg para un sujeto sin hipertensión
arterial sistémica crónica (en aquellos con hipertensión arterial sistémica crónica el rango es más
alto, dependiendo de la severidad y la cronicidad de la hipertensión).
La tensión arterial debe tomarse cada 15 minutos y la hipotensión debe evitarse y tratarse
agresivamente buscando mantener la TAM idealmente por encima de 100 mmhg o
aproximadamente un 10 a 20% por encima de la TAM usual del paciente (tener en cuenta que en
hipertensos crónicos la curva de autorregulación esta desviada a la derecha, de modo que en
estos pacientes niveles "normales" de tensión arterial pueden constituir realmente hipotensión).
Para corregir la hipotensión pueden utilizarse cristaloides, coloides y vasopresores en la medida de
lo necesario (el antiguo concepto de que una relativa deshidratación era útil en pacientes con
patología neurológica ha sido completamente abatido y olvidado). En cambio, la hipertensión es
común después de un ACV. Recuerde que la simple elevación de la cabeza a 30 o 45º por encima
de la cama puede disminuir la hipertensión arterial por disminución de la presión intracraneana. En
general, en las primeras 48 horas se aconseja no tratar agresivamente la hipertensión si la tensión
arterial diastólica es menor de 120 mmhg (ver más adelante manejo de la hipertensión arterial) y es
de vital importancia mantener el gasto cardiaco y la volemia en niveles óptimos.
Si existe sospecha de hipovolemia importante, esta debe corregirse rápidamente usando sólo
solución salina normal y evitando soluciones dextrosadas. Aunque generalmente un catéter
periférico de mediano calibre es suficiente, debe evaluarse aquí el beneficio de colocar un catéter
central para medir presión venosa en aurícula derecha (sí existe posibilidad de trombólisis deben
evitarse punciones en venas proximales de mediano y gran calibre, es preferible colocar catéter
central por vía periférica).
 http://www.oocities.org/gcenta/acv.html
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 15ª edición. España: El Servier; 2004. P. 1335-1489.

13. 12. ¿Cuál es la explicación fisiopatologíca del vasoespasmo cerebral como complicación de
una hemorragia subaracnoidea? ¿En promedio cuantos días después de HSA se produce?
¿Cómo debe revenirse y tratarse?
R: El vasoespasmo cerebral es el factor modificable más importante para mejorar la tasa de
morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea secundaria a ruptura de aneurisma.
Estos puntos nos obligan a definir esquemas de intervención bien desarrollados y esquematizados,
en donde el primer objetivo sea la prevención, permitiendo hacer un diagnóstico ultra temprano y
que incluya un esquema de intervención bien definido que pueda ayudar a frenar el curso de la
devastadora historia natural de esta complicación.
Fisiopatología del vasoespasmo
Este aspecto de la patología no está claramente entendido. El estrechamiento de la luz del vaso
puede causar aumento de la resistencia vascular y con ello disminución del flujo sanguíneo
cerebral (FSC) a niveles críticos que pueden causar isquemia y lesión cerebral.
Es ampliamente aceptado que los componentes sanguíneos extravasados por la HSA contribuyen
al vasoespasmo, dado que existe una relación clara entre el tiempo de ruptura eritrocitaria y la
desaparición del coágulo en el espacio subaracnoideo, con el inicio y la finalización del
vasoespasmo.
Los componentes sanguíneos liberados en el espacio subaracnoideo liberan productos
metabólicos primarios o secundarios responsables del vasoespasmo clínico.
Se ha observado que existe un desequilibrio entre la real reducción del FSC y la tasa de utilización
de glucosa; un estudio experimental encontró una exagerada tendencia a la anaerobiosis, con
reducción en la taza de extracción de oxígeno, lo que puede contribuir al desarrollo de isquemia
encefálica.
Citaremos algunas de las teorías más aceptadas para explicar el origen del vasoespasmo después
de HSA aneurismática.
1. Contracción arterial prolongada
Según esta teoría, el vasoespasmo resulta de una contracción prolongada del músculo liso,
vascular, arterial, causado por la presencia de oxihemoglobina en el espacio subaracnoideo; ésta
tendría efectos directos sobre la vasculatura y facilitaría la formación de radicales libres
vasoconstrictores a partir de ella.
Los radicales superóxido se producen a partir del oxígeno cedido por la oxihemoglobina en el
espacio subaracnoideo; al entrar en contacto con óxido nítrico del medio origina el radical
peroxinitrito que ejerce efectos lesivos locales y decrementa los niveles perivasculares de óxido
nítrico, con pérdida de la acción vasodilatadora de esta molécula.
La inactivación del óxido nítrico originó un aumento de la actividad de proteincinasa C que, a través
de la movilización de depósitos de calcio intracelular mediado por calmodulina, es capaz de activar
al complejo actina/miosina en la capa muscular lisa y con ello causar vasoconstricción. Este efecto
se ve reforzado por un desequilibrio entre prostaglandinas vasoconstrictoras y vasodilatadoras en
el medio local1.
2. Neuropéptidos vasoactivos
Se sugiere que la constricción arterial puede ser inducida por mecanismos de denervación e
hipersensibilidad. En pacientes con hemorragia subaracnoidea se ha descrito disminución de

14. catecolaminas y de otras sustancias, como neuropéptidos vasoactivos, en las terminales nerviosas
perivasculares, con hipersensibilidad a las mismas.
Las teorías que involucran a factores neurohormonales como causales de vasoespasmo arterial,
se apoyan en la existencia de inervación para el árbol arterial cerebral de sistemas neuronales del
nervio trigémino, que reciben señales producidas por la sangre liberada en el espacio
subaracnoideo; estas señales aferentes son llevadas a núcleos catecolaminérgicos en el tallo,
luego, a través de conexiones ascendentes se llevan señales al hipotálamo (principalmente, a la
eminencia media) y, finalmente, esta estructura media en las respuestas que alteran el equilibrio
neurohormonal y afectan el tono vascular activando los cambios vasoconstrictores observados en
el vasoespasmo por HSA.
Estudios experimentales en ratas encontraron que lesiones específicas en segmentos esenciales
de la vía neural descrita, evitaban en todos los casos la aparición de vasoespasmo después de
HSA.
Algunos de los neuropéptidos estudiados como mediadores del vasoespasmo son el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (PRGC), el neuropéptido Y y la sustancia P. Todas estas
neurohormonas se encuentran almacenadas en las terminales nerviosas simpáticas perivasculares
y pueden jugar un papel importante en la homeostasis del FSC, así como en el origen
fisiopatológico del vasoespasmo cerebral.
Un estudio experimental evaluó la posible participación del neuropéptido Y en este aspecto. Se de
mostró en un modelo de estudio in vitro que es un poderoso vasoconstrictor arterial, que este
efecto se prolonga en el tiempo, no depende de la función endotelial y es inhibido completamente
con la administración de nifedipina, por lo que podría estar implicado en la patogénesis de la
vasoconstricción retardada característica del vasoespasmo. Este mismo estudio también evaluó el
papel del PRGC aplicado a arterias cerebrales in vitro; se observó que ejerce un poderoso efecto
vasodilatador, de duración prolongada, mediado directamente por dilatación del músculo vascular
liso. Estos efectos no se ven alterados por la presencia de oxihemoglobina, que sí interfiere con el
efecto vasodilatador del óxido nitroso y la prostaciclina, lo cual demostró que su aplicación local
funcionó al impedir la vasoconstricción retardada después de HSA.
3. Cambios estructurales en la pared arterial
La contracción prolongada de la musculatura lisa de las arterias origina cambios morfológicos
secundarios que típicamente consisten en hiperplasia de la íntima o fibros is subendotelial, con
arrugas en la membrana elástica interna y proliferación del tejido conectivo arterial. En la luz, los
glóbulos blancos y plaquetas se agregan y colaboran con el engrosamiento de la pared vascular.
Los cambios estructurales resultantes de la hiperplasia arterial, agregación plaquetaria y edema
llevan a incrementar la resistencia cerebrovascular y disminuyen el flujo sanguíneo cerebral.
4. Respuesta inflamatoria
Esta teoría postula mecanismos inflamatorios, ya sean neurogénicos o asociados a la clásica
cascada de inflamación, como iniciadores del proceso patológico.
4.1. Inflamación neurogénica
La producción antidrómica de sustancia P y del péptido relacionado con el gen de calcitonina han
sido demostrados en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con HSA, a partir de su
liberación en las terminales nerviosas del nervio trigémino.
La producción de sustancia P, péptido relacionado con el gen de calcitonina, histamina, 5-
hidroxitriptamina, endotelina 1 y bradicinina después de una HSA han sido propuestas como
mediadores de disfunción de la barrera hematoencefálica, lo cual aumentaría la permeabilidad

15. vascular y permitiría la entrada de múltiples sustancias al intersticio donde pueden ejercer efectos
nocivos directos o indirectos al liberar moléculas de adhesión celular, proinflamatorios y
vasoconstrictores sistémicos.
4.2 Inflamación clásica
La sangre extravasada por una HSA sería responsable de una cascada de reacciones que llevan a
la producción de varios factores vasoactivos y proinflamatorios en el espacio subaracnoideo.
Estos factores se han asociado con el desarrollo de lesiones inflamatorias de la vasculatura
cerebral e incluyen:
1. La oxihemoglobina de los eritrocitos lisados.
2. Productos de la activación de la ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
3. Endotelina 1, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y citocinas proinflamatorias.
4. Acción protrombótica y proinflamatoria del complemento y la trombina en el endotelio.
5. Interacción de granulocitos y macrófagos perivasculares e intramurales con las moléculas de
adhesión.
Se han encontrado en estudios clínicos niveles elevados de mediadores inflamatorios como IL-1
beta, factor de necrosis tumoral e IL-6 en LCR asociados con pobre pronóstico neurológico.
Existe evidencia de que estos factores pueden desarrollar vasoespasmo en modelos animales, sin
que se pueda demostrar aún lo mismo en humanos.
Es posible que en un mismo paciente se encuentren todos estos mecanismos conjugados en
mayor o menor medida para originar el vasoespasmo.
 Farreras, Rozman. Medicina Interna. 15ª edición. España: El Servier; 2004. P. 1335-
1489.