El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo el shock hipovolémico (debido a pérdida de sangre o líquidos), el shock séptico (causado por infección), y el shock cardiogénico (por insuficiencia cardíaca). Explica los síntomas y signos clínicos de cada tipo de shock, así como sus posibles causas. El shock puede llevar a hipoxia celular, disfunción de órganos y la muerte si no se trata adecuadamente.

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011 Interna – SHOCK
El shockse define comoun estado fisiopatológico caracterizado por una reduccióngrave de
la perfusión sistémica con disminución de la oferta de oxígeno a los tejidos, generando
hipoxia celular lo que produce disfunción de las bombas iónicas de la membrana celular,
edema intracelular, secreción de los contenidos intracelulares al espacio extracelular e
inadecuada regulación del pH intracelular; con lo cual, la perpetuación de este estado lleva a
un estado irreversible con muerte celular, falla multiorgánica y muerte del paciente.
A pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento del shock, su mortalidad sigue siendo
elevada. El shock séptico tiene una mortalidad entre el 30% y 40%, y en el caso del shock
cardiogénico, la mortalidad puede ser muy alta, pudiendo llegar a más del 70%, en especial
la asociada al IAM. Estas cifras son de los centros más avanzados y de mayor complejidad,
por lo que la mortalidad en los centros de menor complejidad será aún mayor.
CUADRO CLÍNICO DEL PACIENTE EN SHOCK
Se toma usualmente para su descripción el cuadro de shock hipovolémico agudo. El paciente
presenta taquicardia, taquipnea, pulso filiforme, hipotensión con sistólicas menores de 70
mmHg y diastólicas muy bajas o irregistrables, frío, sudoración profusa, sed intensa,
sensación de desasosiego o sensación de muerte inminente, trastorno del sensorio
(obnubilación, confusión, estupor) síncope, convulsiones, coma y muerte.
El paciente está frío, taquicárdico, taquipneico, entra en una sensación de desasosiego o de
muerte inminente. A medida que el paciente va perdiendo sangre, se va hipotensando cada
vez más y entra en un hipoflujo cerebral. El paciente tiene una encefalopatía, está obnubilado,
confuso, etc. Llega un momento en que se desconecta el SARA por falta de irrigación y hace
un síncope, y muchas veces hace convulsiones y el paciente muere. La rapidez dela
evolución dependerá de la gravedad de cuadro (si se trata de un paciente que recibió un
balazo en la aorta, se va a morir en 3 minutos), depende de la velocidad con que pierda
sangre y la cantidad de sangre que pierda.
La secuencia es frío, piloerección, midriasis (hay un cuadro de mucho estrés por la liberación
de catecolaminas), taquicardia, taquipnea, sudoración fría, mucha sed (el estrés activa el
centro de la sed y la ADH), sensación de desasosiego y muerte inminente, obnubilación,
confusión, deterioro del sensorio, coma, síncope, convulsión y muerte.
Causas del shock hipovolémico:
El hipovolémico es el más común. Implica una pérdida de volemia (sangre). Se puede perder
sangre para afuera o para adentro. El paciente puede perder sangre por una hemorragia o
por una hematemesis causada por várices esofágicas, por ejemplo, o una HDA masiva, o
una úlcera sangrante en cara posterior del duodeno. O por una epistaxis masiva, hematuria
masiva, metrorragia (mujeres), hemoptisis masiva grave; o por algún fenómeno traumático,
el paciente se lesiona una arteria (accidentes, caídas, cortes) etc. También, puede haber
sangrados internos. Puede tener una ruptura de un embarazo ectópico, una ruptura de un
aneurisma disecante de la aorta, del bazo, etc. El bazo se rompe o sangra en dos tiempos
(es bastante común en los arqueros de fútbol). También puede ser por estallido de hígado
(por un hemangioma u otro tumor vascularizado, en el hígado), estallido de riñón (no es muy
frecuente); también puede ser que el paciente esté anticoagulado y las plaquetas sean menos
de 20.000 lo que produce hematomas espontáneos que se pueden localizar en el
retroperitoneo, en el mediastino, etc. Son muy comunes los sangrados masivos en los
hematomas de pelvis por ruptura de cadera con lesión de arterias ilíacas, por ejemplo. En
estos casos, el paciente muere desangrado en pocos minutos (pero es un sangrado interno).

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Otro sangrado interno es cuando hay una pancreatitis que, en su avance, causa una lesión
de la arteria mesentérica con un sangrado tan intenso que puede llevar rápidamente a la
muerte del paciente.
También puede ser por pérdida de plasma: por ejemplo, los pacientes con quemaduras
extensas de 2do o 3er grado. Los primeros días, después de una quemadura, la complicación
más temida es el shock y hay que expandir al paciente para que no entre en un cuadro de
shock.
Otra causa es por pérdida de agua y sal. Primero se deshidrata y después se pone
hipovolémico y entra en shock. Por ejemplo, personas que se pierden en el desierto. Puede
tener pérdidas de agua masivas por vómitos masivos o por diarreas masivas (cólera). Otra
pérdida puede ser por poliuria masiva ya sea por diuréticos o por alguna enfermedad que
afecte al riñón (o a los túbulos renales). Puede ser la poliuria osmótica de la diabetes, la
poliuria por falta de ADH (diabetes insípida), poliuria por incapacidad de los túbulos renales
para concentrar adecuadamente la orina.
Es raro el shock por pérdida de agua por sudor, pero puede ocurrir en la fibrosis quística
(niveles muy altos de sal en el sudor, se deshidratan fácilmente). También puede ser por falta
de mineralocorticoides o glucocorticoides, con gran pérdida de agua y sal por orina porque
falta el efecto de la aldosterona, que se ve en la insuficiencia suprarrenal.
También puede haber shock hipovolémico por rápida formación de un tercer espacio.
Normalmente, el líquido del organismo está en 2 espacios (intra y extravascular) pero a veces
se forma un tercer espacio en algún lugar del organismo, donde se concentra una enorme
cantidad de líquido (y mucha sal), en poco tiempo. Esto ocurre en 4 situaciones (PIPA).
P: Peritonitis, se forma una ascitis enorme 4, 5 o 6 litos intraperitoneal
I: Íleo– las asas intestinales están paralizadas y allí se puede acumular una enorme cantidad
de líquido, causando shock.
P: Pancreatitis – se acumula una enorme cantidad de líquido en el retroperitoneo, 3-4-5 lt.
A: Ascitis - no cualquier ascitis, sino una de rápida aparición, que tiene una sola causa: la
obstrucción brusca de la vena suprahepática (síndrome de Budd-Chiari).
El shock hipovolémico suele estar precedido, en muchos casos, por deshidratación y
síndrome hipovolémico: hipotensión (no en rango de shock 90-60), taquicardia, oliguria,
hipotensión ortostática (se toma la presión acostado, se sienta y se toma de nuevo a los 2
minutos, si la sistólicacae más de 20, es hipotensión ortostática), también aumenta la uremia,
aumenta el hematocrito (si no es por pérdida de sangre) y el paciente está en alcalosis
metabólica con hipopotasemia. Este síndrome se produce antes de llegar al shock. La
acidosis metabólica es una acidosis láctica por la falta de oxígeno (debido a la falta de
irrigación, se fabrica ácido láctico por glucólisis anaeróbica).
También, dentro de los pacientes que pierden agua y sal, están los pacientes que tienen
fístulas o sondas. El paciente puede tener una sonda nasogástrica o una fístula interna y
pierden mucho líquido por ahí.
Shock séptico
Después del hipovolémico, suele ser el más frecuente. El paciente está séptico: tiene algún
foco infeccioso, por lo general es bacteriano, y es lo que está matando al paciente. Hay
pasajes de gérmenes a la circulación y esto genera un cuadro de shock. También es muy
común que el paciente tenga bacteriemias, y entonces tiene escalofríos, fiebre,
broncoespasmo, leucocitosis, neutrofilia, desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria,
VSG elevada, trombocitopenia, prolongación de los tiempos de coagulación.

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Dentro del cuadro clínico de la sepsis, el paciente puede entrar en shock en 2 momentos: al
inicio y al final.
1. Shock precoz de la sepsis (es el shock del comienzo de la sepsis), se produce por
una apertura masiva de las uniones arterio-venosas en todo el cuerpo, como
consecuencia del aumento del óxido nítrico. Además, hay un incremento de la
permeabilidad capilar con pérdida de líquido intravascular hacia el intersticio y por eso
el paciente se hipotensa y entra en shock. Pero, acá predomina la vasodilatación (por
exceso del óxido nítrico) y entonces la piel está caliente. Esto se llamaba Shock
Caliente de la sepsis. Es fácil de tratar y de recuperar, se lo trata con expansión, hay
que expandir al paciente. Se puede expandir con solución fisiológica o dextrán. Al
expandir al paciente se rellena el lecho vasodilatado y el paciente sale del shock.
2. También puede haber shock séptico tardío en la etapa final de la sepsis. Ocurre
cuando el cuadro infeccioso afecta al propio corazón, afecta a las mitocondrias
cardíacas, se afecta el funcionamiento del miocardio y el paciente hace una falla de
bomba séptica. Este shock, al fallar la bomba, se acompaña de una intensa
vasoconstricción y por eso el paciente está frío, y aparecen cianosis y livideces en
la piel. Es el Shock Frío de la sepsis. Se trata con inotrópicos endovenosos, pero tiene
una altísima mortalidad.
Shock cardiogénico
Es una insuficiencia cardíaca tan severa que el corazón es incapaz de mantener un volumen
minuto adecuado para mantener la tensión arterial del paciente. Como es una IC, en general
se acompaña de EAP. Es una situación crítica donde todos los órganos reciben una volemia
insignificante y se dañan por hipoxemia, porque este volumen minuto es muy insuficiente. VM
normal es de 5 lt x minuto, en general el paciente entra en shock cuando es menos de 2,2
litros (menos de la mitad de lo normal).
Causas:
- Por una ICI que llegó a su estadío final, por ser una enfermedad incurable. El paciente
hace un shock y se dañan todos los órganos (pulmón, riñón, hígado) etc.
- Por un IAM, puede ser por un solo infarto masivo (muy extenso). Si se pierde más del
40% del miocardio del VI, es incompatible con la vida.
- Por varios infartos, en lugar de un solo masivo. Un infarto hace 10 años, otro hace 5
años y uno ahora y el paciente entra en shock cardiogénico.
- Complicaciones de los infartos como la ruptura aguda de la válvula mitral, que rara
vez es espontánea. Cuando es espontánea puede ser en pacientes ancianos, o en
personas que tienen enfermedades del colágeno, tienen un colágeno deficiente, como
Marfán, Ehlers Danlos, etc. Pero la causa más común es el IAM con necrosis del
músculo papilar, es una ruptura aguda de la mitral que coloca al paciente en shock.
- También hay ruptura de válvulas por endocarditis, sobre todo por endocarditis agudas
por S. aureus, o bien una subaguda que evolucionó a una ruptura valvular. El paciente
hace una IC descompensada con EAP y puede entrar en shock cardiogénico.
- Taponamiento cardíaco. Si el pericardio está totalmente ocupado por líquido de
derrame o sangre, el corazón no se puede mover porque está comprimido por el
líquido que lo rodea y el paciente entra en shock (sospechamos de un taponamiento
cardíaco cuando no se oyen los ruidos cardíacos, debido al líquido, y hay una gran
ingurgitación yugular con ingurgitación de los vasos de la sien). Puede ser un
taponamiento cardíaco por sangre (por una cuchillada en el pecho o en el corazón).
- Rupturas de tabique secundarias a un IAM, que en general, con el correr de los días
evolucionan al shock.
- IAM de VD, es una complicación del IAM de cara inferior. El IAM de cara inferior es el
de mejor pronóstico, pero cuando hay IAM de VD, el cuadro empeora mucho.

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- Ruptura del corazón en personas ancianas o en mujeres, debido a que el músculo
cardíaco es más delgado.
- Arritmias extremas
Shock anafiláctico
Se produce por un aumento desmedido de descarga de histamina. La histamina tiene los
siguientes efectos:
- Broncoespasmo severo
- Edema de glotis (asfixia)
- Edemas en todos los tejidos
- Extravasación de líquidos (shock por pérdida de agua)
Las alergias pueden ser farmacológicas o a distintos alimentos.
Shock obstructivo
Se produce una obstrucción total del lecho vascular y la sangre no llega al VI. La más común
es el TEP. En un TEP masivo, un gran émbolo obstruye la arteria pulmonar, pero también
hay otras embolias que pueden causar obstrucción:
- Embolia de líquido amniótica en el parto
- Embolia gaseosa en los buzos, cuando suben a la superficie muy rápidamente
- Neumotórax a tensión (hipertensivo) que comprime y obstruye los vasos
- Estenosis valvulares críticas
Shock hipoxémico
Se produce cuando los niveles de la PO2 están por debajo de 40 mmHg. No mejora ni con
expansión ni con inotrópicos, y sólo mejora con oxígeno.
Shock cardiogénico
Se produce cuando el pH cae a valores inferiores a 7.15. El corazón se resiente mucho y hay
fallo de bomba. Las causas pueden ser:
- Acidosis diabética (cetoacidosis)
- Insuficiencia renal aguda
- Acidosis láctica
- Sustancias tóxicas (por ejemplo, intoxicación con AAS)
Shock neurógeno
Se produce por una sección brusca de las catecolaminas médula con daño de los centros
nerviosos simpáticos y parasimpáticos vertebrales que regulan la TA. Hay una gran
vasodilatación y este tipo de shock responde a la expansión. Sólo dura una semana porque,
después, actúan los mecanismos autorreguladores.
Shock tóxico
Suele ser causado por estafilococos que fabrican una toxina que causa una gran
vasodilatación y produce shock con fracaso multiorgánico. Se veía en mujeres que dejaban

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los tampones por varios días, en las heridas de cirugías infectadas por estafilococos. Tiene
una alta mortalidad y se dan ATB para los estáfilos.
Shock mixto
Se refiere a la combinación de 2 o más tipos de shock simultáneos o más de una causa de
shock. Por ejemplo, hipovolémico y cardiogénico.
Shock por dolor
Cuando hay un dolor muy intenso, se liberan sustancias endógenas que causan
vasodilatación. Este tipo de shock responde a la expansión y al tratamiento con morfina para
el dolor.
TRATAMIENTO
El tratamiento inmediato del paciente en shock hipovolémico tendrá en cuenta los siguientes
parámetros:
a) Se colocarán de dos a tres vías, de las cuales se intentará que por lo menos una sea
central ya que permite pasar mayor cantidad de líquido en menor tiempo. La vía
central permite medir además la presión venosa central que en el shock hipovolémico
está muy baja 0 (la normal es de 8 a 10 cm de agua)
b) Si el paciente pierde sangre es fundamental reponerle sangre, para ello se solicitará
grupo y factor RH, y se le preguntará al paciente (si está lúcido) o a sus familiares si
hay algún impedimento para recibir sangre. Se debe pasar sangre entera. Cada 4
unidades de sangre entera se administra una ampolla de gluconato de calcio para
evitar la hipocalcemia relativa por la conversión del citrato usado para conservar la
sangre en bicarbonato. Se recordará que si la sangre ha estado mucho tiempo
almacenada puede tener déficit del 2, 3 DPG y ello comprometer el suministro normal
de oxígeno a los tejidos. Si la sangre está muy fría y pasa en gran cantidad muy rápido
puede inducir hipotermia. Se puede usar sin agrupar sangre proveniente de dadores
universales.
c) Si se trata de un quemado que pierde plasma por las lesiones se lo puede expandir
con plasma.
d) Mientras aguardamos la llegada de la sangre, sepueden usarexpansores que pueden
ser cristaloides o coloides. Hay una discusión desde hace muchos años acerca de si
es mejor la expansión con unos o con otros. Aparentemente lo mejor sería su uso
combinado. Como cristaloides se usan solución fisiológica o solución fisiológica
enriquecida con mayor cantidad de sodio hasta llevarla al 3% (la solución fisiológica
normal es al 0,9 % y tiene 70 meq de Na+ por frasco). También se usan mucho como
expansores en la Argentina el Dextran 40 y el Dextran 70. La albúmina se usa poco
por su costo elevado y se están comenzando a usar con mayor frecuencia las
gelatinas.
Para transfundir al paciente hay que agruparlo por el problema de la compatibilidad, pero eso
puede demorar y el paciente puede morir. Cuando se transfunde sangre, se pasa sangre
entera porque lo que importa es el volumen.
Los pacientes del grupo 0 son dadores universales, pueden ser útiles en situaciones de
emergencia, y siempre hay que preguntar cuánta sangre hay en el banco. Cada 4 unidades
de sangre, hay que pasarle una ampolla de gluconato de calcio. Esto es porque la sangre se
conserva con citrato y el citrato, en el organismo se transforma en bicarbonato y produce

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alcalosis e hipocalcemia. Otras veces, es posible que se requiera transfusiones de plaquetas
o plasma con factores de coagulación.
Cuando reponemos agua y sal damos sueros de solución fisiológica al 0.9%, cada frasco de
500 ml contiene 70 mEq de Na+. Hay que pasarle mucha solución fisiológica para que el
paciente se pueda expandir, de cada 3 lt queda sólo 1 en los vasos. La ventaja de expandir
usando cloruro de sodio al 3% es que tiene mayor osmolaridad y, por ende, va a retenerse
más dentro de los vasos.
También se puede expandir con Dextrán. Es un polímero de alto peso molecular (hay Dextrán
40 y 70, viene en frascos de suero) Es un muy buen expansor, 1 lt de dextrán chupa 2 litros
de agua que pasan al intravascular.
Después están los almidones. Se puede expandir con albúmina, pero el problema es que es
carísima y hay que pasar grandes cantidades, por eso no se usa.
Los nuevos expansores son almidones o coloides que tienen capacidad de captar líquido y
aumentar la volemia, pero son caros y recién se están empezando a usar en Argentina.
La solución de dextrosa NO sirve para expandir porque se metaboliza y NO tiene efecto
osmótico, no chupa líquido hacia el intravascular, por lo tanto, NO se puede expandir a un
paciente con dextrosa. Al paciente se lo expande con fisiológica al 3%, dextrán, almidones
(starch), etc. El ringer-lactato es una solución fisiológica que tiene bicarbonato y potasio. Es
mejor usar el dextrán o el cloruro de sodio.
Las drogas intravenosas son la dopamina, la dobutamina, amiodarona, adrenalina y
noradrenalina, que son las principales drogas inotrópicas y a veces, se coloca un balón de
contrapulsación aórtica que se coloca por la arteria femoral. Se lleva a la aorta y se infla y se
desinfla para generar un gradiente negativo en la aorta. Esto le da un plus de volumen minuto
al ventrículo izquierdo que está deficiente.
Si un paciente tiene un tromboembolismo pulmonar, el tratamiento va a ser el de un TEP
masivo. Si tiene un neumotórax a tensión, el tratamiento va a ser drenar el neumotórax. Si el
paciente tiene una estenosis valvular crítica, el tratamiento va a ser un cateterismo y una
valvuloplastía. Si setrata de un shock hipóxico, hay que dar oxígeno. Si es un shock por dolor,
hay que dar morfina, aines y expansión. En el shock medular, el tratamiento también es la
expansión. En el shock séptico caliente se hace expansión y en el shock séptico frío se usan
inotrópicos. En el shock anafiláctico se usa adrenalina y hay que entubar la vía aérea para
que el paciente no se muera asfixiado. Si se trata de un shock por un taponamiento cardiaco
hay que drenarle el pericardio, y así sucesivamente, se van tratando los distintos shocks de
acuerdo al tipo de shock que es y a la causa.
Complicaciones: si un shockse mantiene en el tiempo, el paciente puede tener una isquemia
cerebral. Puede hacer un ACV isquémico. Puede hacer, también, una insuficiencia renal por
necrosis tubular aguda. O bien puede hacer distrés respiratorio o una CID, si recibió mucha
cantidad de sangre, plaquetas y factores de coagulación.