El documento describe la hemorragia intracerebral, incluyendo su epidemiología, causas, manifestaciones clínicas según la ubicación, y diagnóstico. La hemorragia intracerebral es más común que la subaracnoidea y se debe principalmente a hipertensión arterial. Puede causar déficit neurológicos focales agudos dependiendo de su ubicación en el cerebro. La tomografía computarizada confirma el diagnóstico al visualizar el hematoma.

1. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA INTEGRANTES: Chávez Moncada, Sergio De La Cruz Querevalú, Susana Mori Díaz, Sandra Mosquera Mera, Zulma Pérez Varillas, Ronald Dr. Esmidio Elmer Rojas Rodríguez

2. La hemorragia intracerebral es 2 veces más común que la hemorragia subaracnoidea y produce más secuelas y muerte que el infarto cerebral. Se le denomina también hematoma intracerebral espontáneo, ya que ocurre sin trauma asociado y en la práctica clínica se emplea el término para describir las hemorragias relacionadas con la HTA. INTRODUCCION ( HIC):

3. La incidencia de la HIC es de 15 por 100.000 por año, es mas frecuente en hombres que mujeres y significativamente mas común entre hombres jóvenes y de edad media de raza negra que en blancos. La frecuencia de la HIC es del orden del 15% de los accidentes vasculares cerebrales. Su presentación clínica varía dependiendo de su localización y tamaño, y ambos factores, especialmente este último, condicionan el pronóstico funcional y, especialmente, vital de la HIC. EPIDEMIOLOGIA

4. En estudios clínicos de HIC comprobados con TAC, las hemorragias peri ventriculares o ganglionares fueron entre el 30-48% de todas las hemorragias, comparadas con el 30-52% para las hemorragias lobares, 6-11% para las hemorragias cerebelosas y 3-7% para las del tallo cerebral (protuberancia)

5. PATOGENIA La mayoría de los casos de HIC (45-65%) ocurren como resultado de los efectos de la HTA . La HTA crónica da lugar a la formación de lesiones en las pequeñas arterias de la sustancia cerebral (arterias perforantes), las cuales pueden romperse, presumiblemente coincidiendo con elevaciones agudas de la presión arterial.

6. Estas lesiones vasculares son los microaneurismas de Charcot y Bouchard y áreas de degeneración hialina de la pared arterial. Tales cambios vasculares tienden a ocurrir en arterias de las zonas profundas de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral; de ahí la localización preferencial de la HIC en estas áreas.

7. CAUSAS DE HEMATOMAS INTRACEREBRALES ESPONTÁNEOS HTA ANOMALIAS VASCULARES: a.-Aneurisma cerebral b.-Malformaciones arteriovenosa c.-Malformación cavernosa INFARTO HEMORRAGICO ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDE COAGULOPATIAS TUMORES ABUSO DE DROGAS

9. ANGIOPATIA CEREBRAL AMILOIDEA Esta angiopatía (también llamada "congofílica") afecta solamente los vasos cerebrales y no corresponde a una manifestación de amiloidosis generalizada. Afecta a individuos de edad avanzada y es probablemente la causa más frecuente de HIC en ancianos normotensos.

10. La HIC provocada por la angiopatía amiloidea es de preferencia supratentorial. Las hemorragias tienden a ser recurrentes y en ocasiones ocurren en múltiples lóbulos en forma simultánea.

11. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSA (MAV) Son una causa frecuente de HIC en adultos jóvenes normotensos. Representan 4-5% del total. Los tipos de malformaciones vasculares que se asocian a HIC incluyen las arteriovenosas (MAV), el angioma cavernoso y el angioma venoso. OCURREN: A nivel de la convexidad cerebral en la sustancia blanca subcortical

12. Manifestación MAV: 50% HEMATOMA PARENQUIMATOSO HIC cerca cisura silvio o lóbulo temporal Hemorragia lobular parietal El pico de incidencia del sangrado es en la tercera etapa de la vida. otras formas incluyen convulsiones(25% ),cefalea ,déficit neurológico progresivo (25%)

13. El diagnóstico angiográfico es habitual en casos de MAV, mientras que los angiomas cavernosos no son visibles con esta técnica y su diagnóstico se basa en los hallazgos de la RM

14. Tratamiento: ( 3 formas ) Cirugía ( 80% se pueden extirpar exitosamente microcirugía) Embolizacion (algunas MAV gigantes requieren embolizacion preoperatoria a los pacientes) Radiocirugia ( bisturí de rayos gamma, se reserva para MAV de 3cm de diámetro y que no son abordables quirúrgicamente)

15. TUMORES CEREBRALES Aproximadamente un 6 a 10% de las HIC se deben a la presencia de un tumor cerebral subyacente, que es prácticamente siempre maligno y constituyen el 2-7% en estudios poblacionales.

16. Los tumores más frecuentemente asociados a HIC son el glioblastoma multiforme y las metástasis cerebrales, estas últimas secundarias a carcinoma broncogénico, melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El tumor benigno que se complica con hemorragia es el adenoma hipofisiario, que produce el cuadro de apoplejía pituitaria

17. ANTICOAGULANTES La HIC constituye la complicación más grave del uso de estos fármacos, dada su alta mortalidad (50-60%), debida al hecho de que los hematomas en pacientes anticoagulados alcanzan un tamaño generalmente masivo, como consecuencia de una hemorragia más prolongada que en casos de causa hipertensiva.

18. COAGULOPATIAS Las enfermedades sistémicas que producen alteraciones en el sistema de la coagulación son frecuentes y pueden incluir: púrpura trombocitopenico, hemofilia, mieloma multiple, leucemias mielogenas, coagulación intravascular diseminada. Coagulopatias inducidas por drogas: Acido acetil salicílico, Heparina, Warfarina

19. AGENTES FIBRINOLITICOS La estreptoquinasa y el activador del plasminógeno tisular (tPA) se asocian a una baja frecuencia de HIC (0,4 a 1,3%) en pacientes tratados por un infarto agudo del miocardio; el uso de estos agentes en pacientes con infarto cerebral (dentro de las primeras 3 h del comienzo) se asocia con una frecuencia del 6,4%.

20. FARMACOS SIMPATICOMIMETICOS El uso de anfetaminas, fenilpropanolamina y cocaína se han relacionado con episodios de HIC, generalmente entre unos minutos y unas pocas horas tras el uso del fármaco. Las hemorragias son generalmente de localización lobular y su causa corresponde habitualmente a una elevación transitoria de la presión arterial, superpuesta sobre un cambio de calibre de los vasos cerebrales causado por el fármaco.

21. VASCULITIS La vasculitis cerebral es una causa rara de HIC, ya que su efecto principal es la producción de infarto cerebral secundario a obstrucción arterial. El diagnóstico lo sugiere la presencia de células inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo y especialmente la presencia de múltiples arterias intracraneanas con aspecto arrosariado en la angiografía.

22. DIAGNOSTICO CLINICO El diagnóstico clínico de la HIC se basa en la presencia de un cuadro focal de comienzo brusco, virtualmente siempre en actividad (el comienzo durante el sueño es excepcional), asociado a cefalea, vómitos y compromiso del nivel de conciencia entre el 50 y el 60% de los casos.

23. Este curso es característico de la HIC y refleja la acumulación gradual del hematoma en el parénquima cerebral, produciendo empeoramiento del déficit neurológico junto a aumento de presión intracraneana. Las convulsiones ocurren en aproximadamente del 10 - 15% de los casos y se ven con mayor frecuencia en hematomas lobares más que en los localizados en los núcleos basales o tálamo.

24. HEMORRAGIA DEL PUTAMEN Su presentación clínica se caracteriza por una hemiplegía contralateral que afecta el brazo, pierna y cara en forma similar, junto a déficit sensitivo acentuado en esos segmentos.

25. La simetría y reacción de las pupilas no se ven afectas, a no ser que la hemorragia sea masiva y produzca herniación de tejido cerebral con compresión ipsilateral del tercer par craneal (con midriasis no reactiva).

26. HEMORRAGIA TALAMICA Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la hemorragia putaminal, ya que ambas afectan la cápsula interna (produciendo una hemiplejía contralateral) y el tálamo o sus conexiones corticales (produciendo un síndrome sensitivo contralateral). El diagnóstico diferencial entre estos dos tipos de hemorragia lo da la presencia de cambios oftalmológicos característicos en la hemorragia talámica: paresia de mirada vertical hacia arriba, lo cual produce una desviación de la mirada hacia abajo en reposo (los ojos "miran hacia la punta de la nariz"), y pupilas de tamaño medio (3 a 4 mm) o pequeño (2 a 3 mm), sin reacción a la luz.

27. HEMORRAGIA CEREBELOSA Clínicamente se presenta con manifestaciones bruscas de vértigo, cefalea (occipital en 75%) y dificultad para mantenerse en pie o caminar, en ausencia de hemiparesia o hemiplejía. El examen neurológico muestra ataxia de los miembros ipsilaterales o del tronco, junto a compromiso de pares craneales también del mismo lado, especialmente paresia de la mirada lateral conjugada, paresia facial periférica e hipoestesia trigeminal.

28. HEMORRAGIA DELA PROTUBERANCIA Su presentación clínica se caracteriza por la presencia de déficit neurológicos que frecuentemente son contralaterales desde el comienzo, con compromiso de tractos motores y sensitivos, además de afección bilateral de pares craneales y disminución acentuada del nivel de conciencia.

29. Este conjunto de cuadriplejía signos da lugar a un coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral, parálisis bilateral de mirada horizontal voluntaria y refleja, "balanceo ocular" (un movimiento espontáneo de desviación ocular conjugada hacia abajo, seguida por un movimiento más lento de vuelta a la horizontal), ausencia de reflejos corneales, pupilas puntiformes (1 mm) con reacción preservada a la luz, movimientos espontáneos de extensión y pronación de los brazos y extensión de las piernas (sinergia de "descerebración") y, frecuentemente, hipertermia de origen central

30. DX RADIOLOGICO La TC confirma la HIC en prácticamente el 100% de los casos. Además, esta técnica permite demostrar otras características de la HIC que inciden en su pronóstico, como el volumen del hematoma, efecto de masa con desviación de línea media, extensión intraventricular e hidrocefalia. La RM es de utilidad en el diagnóstico de la HIC, ya que complementa la información obtenida por TC, en especial respecto a la determinación de la etapa evolutiva del hematoma y la presencia de lesiones subyacentes, como tumores o malformaciones vasculares. La edad del hematoma se puede determinar a través de la detección de los cambios bioquímicos que experimenta la hemoglobina del hematoma con el paso del tiempo.

31. TRATAMIENTO El tratamiento de la HIC incluye: El tratamiento de la causa 2) El tratamiento de la hipertensión intracraneana 3) La decisión acerca de tratamiento quirúrgico o conservador.

32. TRATAMIENTO DE LA CAUSA La primera consideración es la evaluación del estado de conciencia y de las funciones vitales, especialmente en relación a la permeabilidad de la vía aérea. Si el paciente se presenta con una Escala de Coma de Glasgow (ECG) inferior a 8, la intubación endotraqueal está indicada para prevenir una aspiración. La intubación se debe practicar bajo la administración de barbitúricos de acción corta (tiopental i.v., 1 a 5 mg/kg) o lidocaína (1 mg/kg), para prevenir el aumento de la presión arterial que puede acompañar a dicha maniobra.

34. requiere atención urgente, ya que en general se encuentra elevada, ya sea como causa o consecuencia (por la hipertensión intracraneana) de la HIC. 125-135 mm Hg deben tratarse, ya que cifras de esta magnitud se asocian a un aumento del edema y de la isquemia que rodean al hematoma. Los valores superiores a 180/100 mm Hg se puede tratar de forma efectiva con el bloqueador a y b labetalol (10 a 20 mg por vía i.v., dosis que puede repetirse cada 10 min hasta un total de 160 mg). Si esta medida fracasa, se recomienda usar nitroprusiato i.v. a una dosis inicial de 2 µg/kg/min, ajustándose la infusión para lograr una PA media de 100-125 mm Hg. El TRATAMIENTO DE PRESION A

35. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

36. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SANGRADO EN LOS INTERSTICIOS DE LA ARACNOIDES, SIN FORMACIÓN DE UN HEMATOMA ORGANIZADO. HSA OCURRE APROX. EN 10 –15 POR 100,000 POR AÑO. ES MÁS COMÚN ENTRE LOS 40 – 60 AÑOS, MAXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 55 –60 AÑOS. ES MÁS FRECUENTE EN MUJERES QUE EN HOMBRES (3:2). ETIOLOGIA ANEURISMAS INTRACRANEALES 75% MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS 5% IDIOPÁTICO 15% OTRAS CAUSAS 5% * COAGULOPATIAS * VASCULITIS * MAV MEDULAR * TUMORES

37. CUADRO CLINICO CEFALEA VÓMITOS TRASTORNOS DE CONCIENCIA (20%) MENINGISMO: RIGIDEZ DE NUCA (tarda 6 ó + horas en aparecer), FOTOFOBIA SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES HEMORRAGIA OCULAR : SUBHIALOIDEA, RETINIANA Y HUMOR VITREO (1ras 6 horas). CONVULSIONES (1ras 12 horas). HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

38. SINTOMAS PREMONITORIOS CEFALEA DOLOR PERIORBITARIO NÁUSEAS Y VOMITOS PTOSIS PALPEBRAL DIPLOPIA SUELEN ANTECEDER A LA ROTURA DEL ANEURISMA EN EL 30 – 60% DE LOS PACIENTES. USUALMENTE ENTRE 2 – 20 DIAS ANTES DE LA HSA. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Aneurisma unión a. carótida interna y comunicante posterior

39. EVALUACION DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CEFALEA SEVERA DE INICIO SUBITO TC DE CRANEO PRESENCIA DE HSA ANGIOGRAFIA CEREBRAL 4 VASOS NEGATIVO PARA HSA POSITIVO PARA ANEURISMA CRANEOTOMiA PARA CLIPAJE DEL ANEURISMA REPETIR ANGIOGRAFIA EN 10 A 14 DIAS AUSENCIA DE HSA PUNCION LUMBAR POSITIVO PARA HSA NEGATIVO PARA ANEURISMA 6 horas a 28 días-xantocromía LCR Retardar 6 h. tras HSA

40. CLASIFICACION DEL ESTADO CLINICO EN LAS HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS 0. ANEURISMA NO ROTO 1. ASINTOMÁTICO O LEVE CEFALEA Y LEVE RIGIDEZ DE NUCA 1a. DÉFICIT NEUROLÓGICO ESTABLECIDO, SIN SIGNOS MENINGEOS CEFALEA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ DE NUCA. PARÁLISIS DE NERVIOS CRANEALES, SIN OTRO DÉFICIT NEURLÓGICO 3. CONFUSION, SOMNOLENCIA, LEVES SIGNOS FOCALES ESTUPOR, HEMIPARESIA MODERADA A SEVERA, RIGIDEZ EXTENSORA INICIAL COMA PROFUNDO, RIGIDEZ DE DESCEREBRACION ESCALA DE HUNT Y HESS

41. ESCALA DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE LA FEDERACION MUNDIAL DE NEUROCIRUGIA ( W F N S) GRADO ESCALA DE DEFICIT MOTOR AFASIA y/o COMA DE GLASCOW HEMIPARESIA o HEMIPLEJIA 0 15 AUSENTE * 1 15 AUSENTE 2 13 - 14 AUSENTE 3 13 - 14 PRESENTE 4 7 - 12 PRESENTE o AUSENTE 5 3 - 6 PRESENTE o AUSENTE * ANEURISMA NO ROTO

42. COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA I. INTRACRANEALES: RESANGRADO VASO ESPASMO HIDROCEFALIA HEMATOMA INTRACEREBRAL CONVULSIONES II. EXTRACRANEALES ARRITMIAS CARDIACAS INFARTO AL MIOCARDIO EDEMA PULMONAR HEMORRAGIA GASTRICA HIPONATREMIA

43. TASA DE SANGRADO PARA ANEURISMAS Y MAV ANEURISMA ROTO : Temprano (menos de 6 meses) 50% Tardío 3% / año ANEURISMA SIN ROTURA : Hallazgo Incidental 1% / año Aneurismas múltiples 1% / año HSA Etiología desconocida 1% / año MAV roto 3% / año ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR TASA DE RESANGRADO

44. MANEJO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. ESTABILIZACION (CARDIACA, PULMONAR). 2. PREVENCION DEL RESANGRADO A. Cirugía precoz &tratamiento endovascular B. Control de la HTA 3. VASOESPASMO A. Prevención a) Hipervolemia y Hemodilución b) Antagonistas de calcio: Nimodipino B. Tratamiento del Vasoespasmo a. Hipertensión – Hipervolemia– Hemodilución b. Flebotomía c. Angioplastía d. Papaverina intra – arterial 4. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA HIDROCEFALIA A. Derivación Ventricular externa B. Derivación Ventrículoperitoneal-Temporal 5. PREVENCION DE CONVULSIONES Y COMPLICACIONES SISTEMICAS

45. EL FACTOR MÁS IMPORTANTE EN LA ETIOLOGÍA DEL VASOESPASMO ES LA PRESENCIA DE SANGRE EN EL ESPACIO SUB-ARACNOIDEO QUE CAUSA VASOESPASMO POR HEMOLISIS, OCASIONANDO LIBERACION DE SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS DESDE LOS ERITROCITOS VASOESPASMO INCIDENCIA VASOESPASMO ANGIOGRAFICO : 50 – 70% VASOESPASMO SINTOMATICO : 25 – 30% SE PRESENTA CLINICAMENTE ENTRE 4 A 12 DIAS DESPUÉS DE LA HEMORRAGIA INICIAL. MÁXIMA FRECUENCIA ENTRE LOS 6 – 8 DIAS.

46. VASOESPASMO 3 7 10 12 15 21 HSA Días P R O G R E S I O N FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE VASOESPASMO : LA CANTIDAD DE SANGRE EN LAS CISTERNAS BASALES, FISURA INTERHEMISFÉRICA Y CISTERNA SILVIANA LA SEVERIDAD DEL ESTADO CLINICO

47. ESCALA DE FISHER Grado Disposición de la sangre en las cisternas y o ventrículos . I No sangrado II Hemorragia de extensión difusa o localizada, menor 1mm de espesor III Hemorragia de extensión difusa o localizada , mayor o igual a 1mm de espesor IV Hemorragia intracerebral o intraventricular con HSA o sin ella

48. VASOESPASMO Cuadro clínico Presencia de déficit neurológico focal ó global. Los signos y síntomas pueden ser sutiles y progresar gradualmente Alteración del nivel de conciencia. Confusión, alteraciones sensoriales, afasia, parálisis de nervios craneales, hemiparesia o hemiplejía

49. VASOESPASMO Manejo Nimodipino oral (6mg.c/4h x 21 días). Triple H: Hipervolemia, Hipertensión, Hemodilución. Monitorizar función hemodinámica. Monitorizar con TCD y evaluación neurológica. Cuando el tratamiento convencional fracasa, considerar angioplastía transluminal.

50. VASOESPASMO Nimodipino Esta indicado para la mejoría de la evolución neurológica. No revierte pero si previene el vasoespasmo angiográfico después de la HSA. Reduce la severidad del déficit neurológico en todos los grados Hunt & Hess I - V

51. VASOESPASMO Protocolo de Manejo con TCD / FSC TCD vel. FSC Déficit Tratamiento >150cm/seg Normal Ausente Monitorización clínica >150cm/seg Bajo Ausente UCI, PS : 150-170 mmHg. >150cm/seg Bajo Presente UCI, Expansión de Volumen, PS : 170-220 mmHg. >150cm/seg Bajo Presente, Angioplastía transluminal, Refractario Papaverina intra-arterial.

52. VASOESPASMO Diagnóstico Angiografía inicial 10 días después TC : HSA difusa severa

53. VASOESPASMO (Dx) Doppler Transcraneal Registro de Doppler Transcraneal en HSA al 2° ( normal ) y 9° (Vasoespasmo) día.

54. VASOESPASMO Complicaciones Isquemia Cerebral Infarto Cerebral

55. A. HIPERVOLEMIA (AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR) 1. FLUIDOS: 3 LITROS / DIA 2. COLOIDES: ALBUMINA, PLASMA 3. MANTENER PVC EN 10 – 12 cm de H2O B. HIPERTENSIÓN 1. DOPAMINA 2. FENILEPINEFRINA 3. DOBUTAMINA VASOESPASMO TRATAMIENTO C. HEMODILUCION 1. FLUIDOS Y COLOIDES 2. FLEBOTOMÍA 3. HEMATOCRITO a 33 – 35% D. ANGIOPLASTIA Y PAPAVERINA INTRA-ARTERIAL

56. VASOESPASMO Tratamiento Pacientes con HSA. Nimodipino 60 mg, c/4hs. Déficit neurológico presente. Expansión de volumen: PCP 15 mmHg; Hcto 33-35%; Hipertensión (PS : 170-200 mmHg). Déficit refractario al tratamiento médico. Angioplastía transluminal. Papaverina intrarterial. Recuperación del déficit. Disminución gradual de la hipervolemia e hipertensión .

57. VASOESPASMO TERAPIA ENDOVASCULAR Usualmente reservado para pacientes con aneurismas clipados y con déficit neurológico que no revierten. Produce mejoría clínica en el 70% . Complicaciones en 5 – 10 %.

58. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 1. REPOSO ABSOLUTO. CUARTO OSCURO 2. ANALGÉSICOS 3. LEVE HIPERVOLEMIA 4. CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL 5. CONTROL DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL 6. ANTICONVULSIVANTES 7. DEXAMETASONA 8. NIMODIPINO: 60 mg c/4 hrs. 9. RANITIDINA 10.EVITAR ESTREÑIMIENTO TRATAMIENTO MEDICO

59. ANEURISMAS CEREBRALES PREDISPOSICION CONGENITA: DEFECTO DE PARED ARTERIAL HIPERTENSION: EMBOLICO : MIXOMA ATRIAL INFECCIOSO: ANEURISMAS MICOTICOS TRAUMATICO: ANEURISMAS TRAUMATICOS ARTERIOSCLEROSIS: ANEURISMAS FUSIFORMES ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS CONSTITUYEN PEQUEÑAS DILATACIONES SACULARES Y SE ORIGINAN EN LAS BIFURCACIONES ARTERIALES DEL POLIGONO DE WILLIS. OCASIONADOS POR DEFECTOS CONGÉNITOS DE LA PARED ARTERIAL ASOCIADO AL “ESTRESS HEMODINÁMICO” Y A LA HIPERTENSION ARTERIAL. EL DIÁMETRO PROMEDIO DE RUPTURA ES DE 7.5 mm Y EN EL 20% SON MULTIPLES.

60. HISTOPATOLOGIA EL SACO ANEURISMATICO ES UNA PARED ARTERIAL ADELGAZADA, DE TEJIDO FIBROSO SIN COMPONENTE MUSCULAR, Y CON DISGREGACION Y ROTURA DE LAS CAPAS DE LA LAMINA ELASTICA INTERNA. ANEURISMAS SACULARES CONGENITOS

62. LOCALIZACIÓN

63. RUPTURA A) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA B) HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (20 – 40%) C) HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR (15 – 35%) D) HEMORRAGIA SUBDURAL (2 – 5%) EFECTO DE MASA : A) ANEURISMAS GIGANTES B) POR COMPRENSION DE ESTRUCTURAS NERVIOSAS: PARALISIS DEL III PAR OCASIONADO POR ANEURISMA DE LA ARTERIA COMUNICANTE POSTERIOR. 3) PEQUEÑOS INFARTOS DEBIDO A EMBOLIZACION DISTAL. ANEURISMAS CEREBRALES PRESENTACION CLINICA

64. DIAGNOSTICO TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm) RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 7 – 10 mm) ANGIOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (ANEURISMAS > 3 – 4 mm) ANGIOGRAFIA CEREBRAL. ANEURISMAS CEREBRALES

66. Angio-RM que permite visualizar un aneurisma en el nacimiento de la cerebral media (flecha )

68. TRATAMIENTO QUIRURGICO CRANEOTOMIA: a. CLIPAJE DEL CUELLO DEL ANEURISMA b. TRAPPING y BYPASS ATS – ACM c. EXCISION Y RECONSTRUCCION MICROVASCULAR TRATAMIENTO ENDOVASCULAR EMBOLIZACION : - COILS - BALONES ANEURISMAS CEREBRALES

70. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES DEFINICION : SON MALFORMACIONES VASCULARES CONGENITAS, CONSTITUIDAS POR UNA RED DE VASOS ANORMALES, EL NIDUS, ASENTADO ENTRE ARTERIAS NUTRIENTES Y UNA O VARIAS VENAS DE DRENAJE, ANORMALMENTE DILATADAS; SIN QUE EXISTAN CAPILARES.

71. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRAL MANIFESTACIONES CLÍNICAS * Hemorragias (50 %) * Convulsiones (30%) * Efecto de masa * Isquemia por robo circulatorio * Hipertensión intracraneal * Soplos DIAGNÓSTICO : CUADRO CLÍNICO TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA RESONANCIA MAGNÉTICA ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

72. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS CEREBRALES LOCALIZACION: SUPRATENTORIAL : 84% HEMISFERIOS CEREBRALES (82%) CUERPO CALLOSO (10%) NUCLEOS BASALES ( 8%) INFRATENTORIAL : 16% CEREBELO (78%) TRONCO ENCEFÁLICO (22%) TAMAÑO : 40% < ó = 2.5 cm 60% = 2.5 cm a 5 cm 10% > 5 cm

73. INDICACIONES OPERATORIAS : CRITERIO CLINICO TAMAÑO : < ó = 2.5 – 3 cm (morbilidad y mortalidad menor que la historia natural) EDAD: Muy avanzada: radio-cirugía LOCALIZACION: Tronco cerebral, hipotálamo, profundos: radiocirugía. MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS CEREBRALES

74. TAMAÑO DE M.A.V. PUNTAJE PEQUEÑO (<3 cms) 1 MEDIANO (3 – 6 cms.) 2 GRANDE (> 6 cms.) 3 ELOCUENCIA DEL CEREBRO ADYACENTE NO ELOCUENTE 0 ELOCUENTE 1 TIPO DE DRENAJE VENOSO SUPERFICIAL 0 PROFUNDO 1 GRADO DE M.A.V. = TAMAÑO + ELOCUENCIA + DRENAJE VENOSO ESCALA DE SPETZLER Y MARTIN PARA M.A.V.

75. MALFORMACION-ARTERIO-VENOSA CEREBRAL CIRUGIA 1 2 3 4 Excisión completa de la M.A.V

76. MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL Pre-embolización Post-embolización

77. MALFORMACION ARTERIO-VENOSA CEREBRAL MALFORMACION ARTERIOVENOSA CEREBRAL Pre-Radiocirugía Post-Radiocirugía ( < 3 cm y/o DE LOCALIZACIÓN PROFUNDA)

78. GRACIAS