La hipertensión endocraneana ocurre cuando hay un aumento de volumen de uno de los componentes intracraneales, como el tejido cerebral o el líquido cefalorraquídeo, lo que aumenta la presión intracraneal. Esto puede causar isquemia cerebral, daño mecánico y herniaciones cerebrales que pueden resultar en la muerte. El tratamiento incluye medidas para reducir la presión intracraneal como colocar al paciente en posición elevada, drenar el líquido cefalorraquídeo, hiper

1. Neurocirugía
Inés G. Vásquez Terrero -10026837
Sec. 20
Semestre 2022 -1
Seminario 1: Hipertensión Endocraneana
La hipertensión endocraneana es una realidad muy frecuente que tratan los
neurocirujanos, porque toda lesión reciente, sea vascular, tisular o de razón hídrica, va
a provocar este cuadro. Surge por un conflicto de espacio dado que el cráneo es una
esfera inextensible y los componentes que posee son compresibles. Esto quedó
expresado en la ley de Monro- Kellie, que establece:
El aumento de volumen de uno de los componentes de la cavidad intracraneal se debe
compensar con la disminución del volumen de los demás componentes, para que se
mantenga la presión intracraneal como una constante.
Los componentes del espacio intracraneal son:
- Tejido Nervioso (Encéfalo), en un 80%
- Líquido Cefalorraquídeo, representa un 10% y está repartido en un 5%
intraventricular y el otro 5% en los espacios leptomeningeos; en el saco dural y
subaracnoideo hasta el ganglio de la raíz posterior.
- Sangre, que ocupa un 10% del espacio, distribuido de la siguiente manera:
30 % se encuentra en el sistema arterial y el 70% en la red capilar y venosa.
En los casos de aumento de uno de los componentes, por ejemplo, el tejido cerebral,
aumento del líquido cefalorraquídeo, la presencia de una masa tumoral; debe
desplazarse otro componente y los primeros componentes en desplazarse son la
sangre y el líquido cefalorraquídeo. La sangre se desplaza al sistema venoso espinal,
que es bastante amplio y el líquido cefalorraquídeo se desplaza al espacio
subaracnoideo medular. Esto corrige por un tiempo la presión intracraneal.
En caso de que se desplace el tejido cerebral, también va al espacio subaracnoideo, a
su vez desplazando el sistema ventricular (Los ventrículos se comprimen tanto que se
colapsan) , disminuyendo los surcos y las cisternas ( que disminuyen o desaparecen) .
Estos cambios se pueden apreciar tempranamente en un estudio Imágenes por
Resonancia Magnética (MRI) y en la Tomografía Axial Computarizada (TAC).

2. Si las presiones no se corrigen se producirá una isquemia (disminución de la perfusión
cerebral) o un daño mecánico, que se va a traducir como hernia encefálica, que
desenlaza en la muerte del paciente.
La presión intracraneal es una variable fisiológica compleja, que depende tanto de la
Presión Atmosférica (PA), la presión hidrostática y la presión del drenado. Todo esto
debido a que hay una relación entre el volumen y la ectasia vascular. Esta presión
intracraneal va a determinar una presión de perfusión cerebral, que determina la
cantidad de sangre que llega al tejido cerebral y que al mismo tiempo se traduce como
un aumento del flujo sanguíneo cerebral.
La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es la diferencia entre la Tensión Arterial Media
y la presión intracraneal (PIC) . La PIC que tiene normalmente entre 5 mmHg y 10
mmHg; si esta aumentara hasta 20 mmHg, llegaría al límite de la capacidad de la
cavidad craneal, en este caso la PPC podría disminuir hasta 60 o 50 mmHg, lo que
implica una vasodilatación amplia y una disminución considerable del volumen
sanguíneo. Todo esto activa lo que se conoce como la cascada vasodilatadora para
aumentar el flujo sanguíneo al cerebro.
El síndrome de Hipertensión intracraneal
Es el cuadro clínico que se presenta en dos fases:
1. Compensatoria
- Cefalea intensa, generalizada que mejora poco con los medicamentos, que
empeora con el movimiento (generada por tracción de los receptores de dolor de
la cabeza, que son las meninges y los vasos sanguíneos ).
- Náuseas y vomito
Por la irritación directa del 4to ventrículo, donde se encuentra el centro del
vomito.
- Diplopía (Se lesiona el 6to par craneal o motor ocular externo, que es delgado y
al aumentar la PIC va a producir paresis del musculo recto externo y por eso el
paciente va a ver doble).
- Edema de papilas:
Va a depender de la presión que se transmita dentro del ojo, a través de las
venas retinianas. Se observará al inicio una ausencia del pulso, que luego
termina en el borramiento de las papilas. Al final se desarrollan hemorragias. Si
el edema permanece por largo tiempo, es decir, se hace crónico, las papilas se
atrofian y eso produce amaurosis (Ceguera).
El tratamiento debe iniciarse antes de que se presente la amaurosis, porque es
permanente.

3. Sí la HTIC persiste, se producirá una segunda fase, de descompensación. En esta fase
de HTIC Descompensada, se presenta:
- Tratarnos del nivel de conciencia (del estado de alerta):
Incoherencias al hablar, obnubilación, estupor o sopor, coma.
- Disminución de los reflejos:
Hemiplejia o hemiparesia contralateral, que es característica en las herniaciones
uncales.
- Compromiso de las funciones motoras y neurovegetativas:
Son progresivas las alteraciones motoras pueden ser:
• Diencefalicas (temprana)- El paciente puede localizar el dolor.
• Diencefálica (tardía) – Flexiona los miembros superiores, entra en
fase de decorticación en flexión. Respiración de Cheyne-Stokes.
• Mesencefálica - coma. Cambia el patrón respiratorio a
hiperventilación o neurógeno central. Sudoración (en la mayoría de las
veces). Desaparece respuesta bulbo-cefálica. Alteración de la mirada
conjugada.
• Descerebración en flexión – se da un momento después cuando la
fase diencefálica sede pasa a la mesencefálica y aparecerá una
respuesta mecánica de descerebración, en donde el paciente en vez
de flexionar los brazos o el cuerpo, lo que hace es que extiende las
extremidades superiores e inferiores. Si lo hace de forma tónica, se
llama también descerebración tónica.
• Lesión ponto-bulbar. El paciente está ya hace mucho tiempo en
coma y ya no hay ninguna respuesta motora. No hay respuesta bulbo
cefálica. No hay patrón ventilatorio, volviendo la respiración irregular
completamente.
- Aparición del Síndrome Rostro-Caudal (donde aparecerán los signos de
herniación como tal).
- Anisocoria (se presenta horas antes de la muerte).
Las herniaciones son manifestaciones tardías del síndrome de hipertensión
intracraneal. Existen 3 tipos de herniación encefálica:
1. Herniación transtentorial unilateral o del uncu temporal
Sucede atreves del hiato tentorial.
El uncu se dirige hacia abajo, cuando se hernia / desplaza, en dirección rostro-
caudal y la hendidura del tentorium lo va a comprimir, dando el cuadro clínico
caracterizado por:
- Compresión del 3er par craneal, que lleva a una midriasis arreactiva ipsilateral
(del lado de la lesión) o Anisocoria, ósea que está paralitica.
- Compresión de los pedúnculos cerebrales, produciendo una hemiparesia
contralateral.

4. - Paresis facial de tipo central, donde solo se paraliza, la mitad inferior de la cara.
2. Hernia subfacina
Sucede atreves del hiato tentorial
Involucra la prolongación vertical de la duramadre que separa un hemisferio del otro.
La compresión del tejido la mueve hacia el lado contralateral y provoca este tipo de
hernia.
Hay una compresión de la circunvolución del singulo, que es la mitad interna y medial
de la quinta temporal o hemisferio intertemporal. Esa porción del cerebro lo que hace
es comprimir el lóbulo frontal y la arteria cerebral anterior; con esto se va a producir una
paraparesia e incontinencia vesical (un paciente con dolor de cabeza, que no mueve
las piernas y que se orina).
En este cuadro el paciente estará con estupor o coma.
3. Hernia Foramidal
Sucede a través del agujero magno.
Las amígdalas pasan por el foramen y comprimen el bulbo raquídeo. Esto se
manifestará como dificultad respiratoria muy manifiesta hasta producir el paro
respiratorio.
Etiologías
LA HTIC puede ser causada por tumores, traumas craneoencefálico severos, lesiones
estructurales (abscesos) , trastornos hídricos, entre otros.
Contraindicaciones
En ningún caso de HTEC, se permite la punción lumbar, porque esto precipita la
muerte. Si se hace debe ser precedido por una tomografía cerebral y ser realizada por
un especialista.
Tratamiento de la Hipertensión Endocraneal
▪ De primera línea
1.Acostar al paciente; se levanta su cabeza 30°. El cuello y la cintura deben estar libres
(para mejorar el retorno venoso, la reabsorción de líquido y la presión venosa).
2.Se corrige la hipoxia: seda al paciente, para relajarlo y de Ser necesario se intuba
(Asistencia respiratoria mecánica)
3.Normalizar las variables fisiológicas (para evitar el comienzo de la cascada
vasodilatadora):

5. - En caso de hipovolemia, se realiza una transfusión sanguínea.
- Vigilar la hipertensión arterial, tomando en consideración que la presión arterial
diastólica no supere los 110 mmHg y la presión arterial sistólica no supere los
170 mmHg.
- Mantener la glucemia por debajo de 150mg/dL. Evitar soluciones glucosadas.
Habrá presencia de hiperglucemia. Evitar o manejar la acidosis.
- Corregir la anemia, ya que afecta directamente la disponibilidad de oxígeno. La
hemoglobina debe mantenerse mayor a 10 gr/dL.
- Hipertermia, debe reducirse. Se presenta por infección y aumenta el gasto
cardiaco.
▪ Medidas Específicas
-Drenaje del líquido cefalorraquídeo.
-Hiperventilación: PCo2 -→ 30-35 mmHg, para producir vasoconstricción cerebral y
disminuir el volumen sanguíneo cerebral.
- Uso de corticoides: Disminuye el edema vasogénico. Dexametazona (16 -24
mg/día).
- Uso de manitol: 1 gr /Kg de peso / día. Disminuye el edema intersticial.
-Uso de cloruro de sodio hipertónico (3%): Mejora el edema intracelular e intersticial.
mejora la presión arterial media y evita la hiponatremia.
▪ 3era Línea
- Coma barbitúrico
Inducción de un coma farmacológico para disminuir el metabolismo basal y el
consumo de oxígeno. Produciendo vasoconstricción y disminución del flujo de
volumen sanguíneo cerebral.
-Hipotermia
Su fin es también inducir un coma, con los mismos objetivos anteriores.
-Craniectomía
Osteoplastica. Se retira hueso y apertura de la duramadre (aumenta efectividad
al 70%), con fines descompresivos.
Inés G. Vásquez Terrero -10026837
Sec. 20
Semestre 2022 -1