Las enterobacterias son una familia de bacterias gramnegativas que incluye géneros como Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella y Shigella. Son aerobios o anaerobios facultativos, fermentan la glucosa y son responsables de varias infecciones humanas. Algunas enterobacterias patógenas intestinales causan enfermedades como la diarrea del viajero, la disentería y la colitis hemorrágica. Otras enterobacterias no intestinales causan infecciones como neumonías, infecciones del tract
Shigella sonnei es el principal patógeno bacteriano causante de la shigelosis. Se trata de microorganismos infecciosos descubiertos hace 100 años por un científico japonés llamado Shiga, de quien tomaron su nombre.
Shigella sonnei es el principal patógeno bacteriano causante de la shigelosis. Se trata de microorganismos infecciosos descubiertos hace 100 años por un científico japonés llamado Shiga, de quien tomaron su nombre.
ESTA FUE LA PRIMERA PRESENTACIÓN QUE HICE ANTE MUUUUCHAS PERSONAS!!!, A decir verdad fueron como 150, pero para mí fue un gran logo. Al momento me puse nerviosísima, y tuvo lugar el 28 de mayo del 2009 en nuestro "Congreso de Medicina 2009" organizado por la Dra. Carolina Alemán. Esto me permitió adquirir más experiencia y seguridad al hablar en público.
El tema que tratamos en PREVENCIÓN DE INFECCIONES NOSOCOMIALES
Espero que sea de su agrado
AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
2. CARACTERÍSTICAS
•Familia Enterobacteriacea
•Cocobacilos o bacilos gram negativos
•No esporoformadores
•Aerobios, la mayoría anaerobios facultativos.
•Fermentadores de glucosa, con formación de ácido y
producción CO2.
•40 géneros.
•150 especies.
•20 – 25 especies responsables de patología humana.
Distribuidas en suelo, agua, alimentos.
Flora normal del intestino de humanos y animales.
4. ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno O: Lipopolisácarido
Antígeno K: Cápsula
Antígeno H: Flagelina
Antígeno K
Cápsula
TOXINAS Y ENZIMAS Antígeno O
Endotoxinas Pared celular
Exotoxinas
Antígeno H
Flagelo
5. Escherichia coli Escherichia coli
K. pneumoniae Salmonella
P. mirabilis Shigella
P. vulgaris Yersinia
Enterobacter cloacae enterocolitica
Citrobacter freundii Y. pseudotuberculosis
Serratia marcescens
Morganella morganii
Providencia
6. Características:
Bacilos Gram negativos
no esporulados
anaerobio facultativos
fermentadores
móviles
agente etiológico de
septicemia, infecciones del tracto
urinario, meningitis neonatal y
gastroenteritis
las infecciones son endógenas,
mientras que las gastroenteritis
son exógenas
7. •70% ITU, 70% infección quirúrgica
•50% infección abdominal
•10% neumonías comunitarias (mortalidad 50%)
•50% infección partes blandas: úlceras por presión
pie diabético.
•Bacteriemia 1ª o asociada a catéter
8. Sindromes infecciosos extraintestinales
ITU: Más frecuentes uretritis, cistitis no
complicadas y se caracterizan por síntomas de
disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico.
La presencia de fiebre, dolor de espalda o ambos
sugieren avance hacia pielonefritis (fiebre de 5 a 7
días en resolverse por completo).
La infección prostática es en general una
complicación de las ITU, en varones
con antecedentes de manipulación instrumental o
hipertrofia prostática.
9. Regimenes terapeuticos para las
infecciones urinarias bacterianas
Enfermedad Microorganismos Tto empírico recomendado
patógenos característicos
Cistitis aguda no E. coli S. saprofiticus P. 3 dias: SMTx-TMP, quinolona por
complicada en mujeres mirabilis, K. pneumoniae via oral
7 dias: nitrofurantoina
macrocristalina
Pielonefritis aguda no E. coli, P. mirabilis, S. Quinolona por via oral 7-14 d una
complicada en mujeres saprofiticus dosis IV ceftriaxona o gentamicina
seguida de TMP-SMTx oral 14d
ITU complicada en E. coli, K. pneumoniae, Ampicilina+gentamicina,
varones y mujeres Pseudomonas, serratia, quinolona, ceftriaxona, aztreonam,
enterococos, estafilococos ticarcilina/ac. Clavulamico o
imipinem-cilastatina por via
parenteral hasta mejoria, despues
quinolona o SMTx-TMP vo 10-21 d
10. Infx. Abdominal y pelvica.
• 2do sitio mas frecuente
• Peritonitis aguda por contaminacion fecal.
• Peritonitis bacteriana espontanea.
• Peritonitis relacionada con dialisis.
• Diverticulitis.
• Abscesos intraperitoneales o viscerales.
• Seudoquistes pancreaticos infectados, colangitis
infecciosa con o sin colecistitis.
11. Neumonía:
Se adquiere aspirando un
volumen pequeño, pero en
ocasiones ocurre por vía
hematógena, en cuyo caso se
observan infiltrados nodulares
multifocales.
También conlleva a necrosis de
los tejidos, probablemente por
citotoxinas.
12. Meningitis:
E. coli: antigeno capsular K1
Ocurre principalmente cuando se
dañan las meninges por una
craniectomía o un traumatismo o
en presencia de cirrosis.
Las meninges se contaminan por
episodios de bacteriemia mal
tratados por vía porta o por
extensión directa desde el oído o
los senos paranasales.
13. Celulitis/ infección
musculoesquelética
Contribuye con
frecuencia a la infección
de úlceras por decúbito
y en ocasiones a las
infecciones de las
extremidades inferiores.
Puede causar celulitis
en sitios con
quemaduras o
infecciones de herida
quirúrgica.
14. Bacteriemia:
Deriva de un infección primaria en cualquier región
extraintestinal.
Puede provenir de dispositivos intravasculares
percutáneos, bx prostatica transrectal o por efecto de la
mayor permeabilidad de la mucosa intestinal (RN y
neutropenia, mucisitis por qx, traumatismos y
quemaduras).
Su aislamiento se acompaña de sd septico, septicemia
grave o choque septico.
ITU, abdomen, obstr biliar y perforacio intestinal
15. Diagnostico:
• Crecen medios de
cultivo aerobios y
anaerobios en 24h.
• Son indol positivo.
• Fermentan la lactosa.
16. Cepas patogenas intestinales
• Enterobacterias enteropatógenas: Escherichia coli
• Antígenos O: 150 diferentes
• Antígenos K
• Antígenos H
• Ej: E. coli O111:K76:H7
• Causan entiritis, enterocolitis y colitis.
Enterotoxigénica : Infección entérica,
Enteroinvasiva: disentería,
Enterohemorrágica: (0157:H7)
17. Patotipo Sdr. Clínico Rasgo molecular que lo Elemento genético
define causativo
STEC Colitis hemorrágica, Toxina Shiga Bacteriófagos codificadores
síndrome hemolítico de Stx1 o Stx2 lambdoideos.
urémico
ETEC Diarrea del viajero Enterotoxinas Plásmidos de virtulencia
termoestables
termolábiles, factores de
colonización
EPEC Diarrea acuosa en niños Adherencia localizada, Aislamiento para
jóvenes lesión por fijación y raspado patogenicidad de plásmidos
del epitelio intestinal de factor de adherencia
EPEC
EIEC Disentería Invasión de células Múltiples genes sobre todo
epiteliales colónicas, en plásmidos virulentos
multiplicación intracelular, grandes.
diseminación de célula a
célula
EAEC/DAEC Diarrea del viajero, Adherencia colectiva/difusa Genes de adherencia
diarrea persistente asociados a cromosomas o
plásmidos.
18. E. Coli productora de toxina shiga y
enterohemorragica
• Transmisión a través de los alimentos o el ambiente,
también de persona a persona (guarderías y centros de
internamiento).
• Período de incubación: 3 a 4 días.
• Se caracteriza por edema de colon con diarrea secretora
inicial, diarrea sanguinolenta en mas del 90% de los
casos, dolor abdominal intenso y leucocitos fecales. Casi
nunca fiebre
• Persiste de 5 a 10 días y algunas veces se complica son
Síndrome hemolítico urémico, que aparece entre 2 y 14
días después de la diarrea.
• Sede espontaneamente, dura 5-10 d
19.
20. E. Coli enterotoxigenica
• Causa importante de diarrea endémica
(diarrea del turista)
• La infección aparece casi siempre después de
viajar a zonas endémicas.
• Período de incubación de 12 a 72 horas
después de ingeridos alimentos
contaminados.
• No producen cambios histopatológicos: moco,
sangre o células inflamatorias en las
evacuaciones ni fiebre.
23. E. Coli enterotopatogena
• niños pequeños y RN
• Seno materno disminuye la incidencia de enf
por EPEC
• Destruccion de microvellosidades.
• Las heces diarreicas contienen moco, pero no
sangre.
• Suele resolverse espontáneamente de 5 a 15
dias
24.
25. E. Coli enteroinvasora
• Período de incubación: 1 a 3 días
• Se caracteriza por colitis inflamatoria: fiebre,
dolor abdominal, tenesmo y evacuaciones
escasas con moco, sangre y células
inflamatorias.
• Síntomas desaparecen solos en un lapso de 7
a 10 días.
26. Actúa en el epitelio del colón (intestino grueso)
27. E. Coli enteroagregativa y con
adherencia difusa
• Pueden causar diarrea del turista.
• Cuadro clínico conlleva a diarrea líquida
prolongada.
28. Diagnostico
• EPEC, ETEC, DAEC: poco frecuentes de diarrea no
inflamatoria.
• Si ola diarrea persiste debe sospecharse de Giardia o
Criptosporidium.
• Restitución de agua y electrolitos.
• Administración de quinolona reduce la duración del
problema y a veces la loperamida interrumpe los
síntomas en unas cuantas horas.
29. Infecciones por Klebsiella
•5% neumonía bacteriana
comunitaria.
•15% infección urinaria
•Bacteriemia 1ª o asociada a catéter
•50% infección partes blandas
30. Síndromes infecciosos
• Neumonía: se da
fundamentalmente en alcohólicos,
diabéticos, individuos con
neumopatías crónicas.
• Se caracteriza por: esputo
purulento y “enfermedad de
espacio aéreo” en radiografía de
tórax.
• Con el avance se produce necrosis
pulmonar, derrame pleural y
empiema.
31. • Infecciones de Vías Urinarias: Como causa
secundaria (ejmp. El uso de sonda vesical)
• Infecciones Abdominales: Similar a la producida por
E. coli
• Bacteriemia: Producida secundaria a otras
infecciones en cualquier localización:
vías urinarias, aparato respiratorio, abdomen y
dispositivos intravasculares.
33. Tratamiento
• Quinolonas.
• Cefalosporinas de cuarta generación
• Amikacina
• Carbapenemos: Antibióticos más activos
contra Klebsiella.
34. Proteus
La rápida motilidad de Proteus
contribuye a su capacidad para
invadir aparato urinario
Produce infecciones en humanos
solo cuando la bacteria abandona
el intestino.
P. vulgaris y penneri: se aíslan de individuos
con enfermedades subyacentes.
35. Síndromes infecciosos
• ITU: 1% - P. mirabilis, relacionados con sondaje a
largo plazo.
• Bacteriemia: Originadas por infecciones de vías
urinarias. Sepsis del recién nacido y bacteriemia en el
seno de una neutropenia febril.
• Otras infecciones: Producen en algunas ocasiones
neumonía, sinusitis nosocomial, abscesos
intraabdominales, infección de vías biliares, de
heridas quirúrgicas, de tejidos blandos, osteomielitis.
36. Diagnostico:
• Negativa para lactosa.
• H2S
• P. mirabilis: negativo
para indol
• P. vulgaris y P.penneri
son positivos para indol
37. Tratamiento
• Proteus mirabilis sigue siendo sensible a la
mayoría de antimicrobianos con excepción de
las tetraciclinas.
• Imipenem, cefalosporinas de cuarta
generación, aminoglucósidos, tripetropin
sulfametoxazol y quinolonas poseen actividad
excelente.
38. infecciones por Enterobacter
Posee capsula pequeña.
Puede vivir libremente en el intestino
• Neumonia. ITU.
• Infeccion realcionada con dispositivos intravasculares.
• Infeccion del sitio quirurgico, e infeccion abdominal.
• Sinusitis nosocomial, meningitis relacionados con
procedimientos neuroquirurgicos.
40. Serratia
Negativa para lactosa e indol
Pigmento rojo característico:
prodigiosina
S. Marcescens es un patógeno
oportunista,
común en pacientes hospitalizados.
Se encuentra en sitios humedos.
El aparato respiratorio, las vias urinarias,
los dispositivos intravasculares, heridas
quirurgicas.
41. Infecciones por citrobacter
• C. freundii y c. koseri
• Se encuentran con frecuencia en alimentos,
tierra y ciertos animales.
• 40 a 50 % de infecciones a vias urinarias
• Via biliar , via respiratoria, sitios quirurgicos y
tejidos blandos, peritoneo y los dispositivos
intravasculares se afectan con menos
frecuencia.
43. Infecciones por morganella y
providencia
• M. morganii y P. stuartii .
• Similar a proteus
• Afectan exclusivamente a
pacientes con cuidados a
largo plazo y en menor
grado a pacientes
hospitalizados.
• Infeccion a vias urinarias
e ITU.
• Indol positivo, no
fermenta lactosa