Banco de preguntas #01

Willy Aguilar Página 1
BANCO DE PREGUNTAS COMENTADAS
1.- En fase cefálica de la digestión en el niño, el estomago es estimulado por el nervio:
a) Olfatorio
b) Glosofaríngeo
c) Hipogloso
d) Esplénico
e) Vago
La fase cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede producir una
respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una inervación vagal colinérgica. La
fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago produce un pequeño aumento en la secreción del
páncreas también mediada por reflejos vagales colinérgicos.
2.- Para penetrar en la célula, los iones hidrogeno se intercambian con:
a) Magnesio
b) Sodio
c) Fósforo
d) Potasio
e) Calcio
Este intercambio se realiza por medio de una proteína de membrana que transporta simultáneamente al interior y al exterior
sodio e hidrogeniones.
3.- La vía principal de transmisión de las infecciones nosocomiales es:
a) Hematógena
b) Quirúrgica
c) Urinaria
d) Respiratoria
e) Fomites
Los dispositivos invasivos son la principal causa exógena de las infecciones nosocomiales.
4.- El antimicótico de primera elección para tratar a un paciente de 60 años que presenta meningitis criptococica es:

a) Griseofulvina
b) Miconazol
c) Anfotericina B
d) Ketoconazol
e) Fluconazol
Cryptococcus neoformans es la causa mas común de meningitis por hongos. Estos pacientes muestran incremento en la
presión de apertura del LCR, pleocitosis variable, aumento de proteínas, disminución de glucosa y células fúngicas
encapsuladas en LCR. Cuando se trata de una infección moderada se utiliza fluconazol por un mínimo de 10 semanas. Para
pacientes de mayor riesgo se utiliza anfotericina B IV por 14 días, seguido por 8 semanas de fluconazol. Los pacientes con
enfermedades concomitantes o en la tercera edad toleran menos la anfotericina b a dosis terapéuticas.
5.- La producción deficiente de una de las cadenas de globina, alfa o beta, es el mecanismo que da origen a la:
a) Talasemia
b) Anemia perniciosa
c) Anemia de las células falciformes
d) Anemia megaloblastica
e) Esferocitosis hereditaria
Las talasemias son anemias hereditarias caracterizadas por la reducción de la síntesis de las cadenas de globina (alfa o beta),
causando reducción en la síntesis de hemoglobina y eventualmente anemia microcitica hipocrómica.
6.- El beriberi se debe a deficiencia de:
a) Niacina
b) Ácido ascórbico
c) Tiamina
d) Riboflavina
e) Hidroxicobalamina
El beriberi es la carencia crónica o avanzada de tiamina que afecta el aparato cardiovascular (beriberi húmedo) o el
sistema nervioso (beriberi seco). La tiamina es el precursor del perifosfato de tiamina, una coenzima necesaria para varias
reacciones bioquímicas importantes, indispensables para la oxidación de carbohidratos. También tiene un papel independiente
en la conducción en nervios periféricos. Casi todas las carencias de tiamina se deben a alcoholismo. Los alcohólicos
crónicos tienen una ingestión dietética deficiente de tiamina y deterioro de su absorción, metabolismo y depósito. La carencia de
tiamina también se relaciona con malabsorción, diálisis, nutrición parenteral y otras causas de desnutrición crónica de proteínas
y calorías. Las manifestaciones tempranas de la carencia de tiamina, están caracterizadas por anorexia, calambres musculares,
parestesias e irritabilidad. Las manifestaciones crónicas en cuanto a la cardiopatía del beriberi, son vasodilatación periférica
notable, que origina insuficiencia cardiaca clásica de gasto alto con disnea, taquicardia, cardiomegalia y edema pulmonar y
periférico. La afección del sistema nervioso puede incluir tanto al periférico como al central. La periférica es básicamente una

neuropatía motora y sensitiva simétrica, con dolor, parestesias y pérdida de reflejos. Suelen afectarse más las piernas que los
brazos. La afección del sistema nervioso central origina el síndrome Wernicke-Korsakoff. La encefalopatia de la Wernicke
consiste en vómito, nistagmo, oftalmoplejía, fiebre, ataxia y confusión. El síndrome de korsakoff se caracteriza por amnesia,
confabulación y deterioro del aprendizaje. Las pruebas de uso más común, son las mediciones de la actividad de transcetolasa
de los eritrocitos y la eliminación urinaria de tiamina. Un coeficiente de actividad de transcetolasa mayor de 15 a 20% sugiere
carencia de tiamina. Para apoyar el diagnóstico casi siempre se utiliza la respuesta clínica del tratamiento empírico con tiamina.
7.- En la leche humana se han encontrado anticuerpos contra:
a) Escherichia coli, Salmonella sp, y Shiguella sp.
b) Varicela zoster, Herpes virus, y Pseudomonas Aeruginosa.
c) Helicobacter pylori, Pneumocistis carinii, y Escherichia coli.
d) Toxoplasma, Citomegalovirus, y Shiguella sp.
e) Varicela Zoster, Campylobacter jejuni, y Sterptococcus pneumoniae.
Resumen de la actividad antibacteriana,antiviral y antiprotozoaria de la leche materna
Actividad
Antibacteriana Antiviral Antiparasitaria
Escherichia coli (endotoxina, grupos
de antígenos O y K) Poliovirus 1, 2 y 3 Entamoeba histolytica
Clostridium difficile Coxsackievirus A9, B3 y B5 Schistosoma mansoni
Salmonella spp Echovirus 6 y 7 Giardia lamblia
Shigella spp Citomegalovirus Criptosporidium parvum
Vibrio cholerae (enterotoxina) Rotavirus
Streptococco mitis Virus de la rubeola
Streptococco salvarius Virus de la parotiditis
Streptococco mutans Virus de la influenza
Haemophylus influenzae tipo b Virus sincitial respiratorio
Corinebacterium diphteriae Arbovirus
Bordetella pertussis Virus del dengue
Clostridium tetani Virus Semliki-Forest
Diplococco pneumoniae Virus de la encefalitis japonesa tipo B
Klebsiella pneumoniae Virus Ross River

8.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas por Pseudomonas aeruginosa deben ser tratados mediante
el uso de:
a) Linezolid
b) Azitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
Las bronquiectasias se definen como una dilatación anormal, permanente e irreversible de uno o más bronquios. Esta dilatación
se asocia con una inflamación crónica de la pared bronquial, que altera la función y la estructura normal de las vías aéreas. Las
bronquiectasias se producen por la destrucción de los componentes elásticos parietales, lo que normalmente se acompaña de
una lesión de la capa muscular y de las arterias bronquiales. Las vías aéreas se vuelven sinuosas, se dilatan y se obstruyen con
facilidad con exudados purulentos o viscosos. Las bronquiectasias pueden estar localizadas en un segmento o en un lóbulo
pulmonar o pueden afectar extensa y difusamente a todo el árbol bronquial. Las bronquiectasias se definen con criterios
anatomopatológicos y en algunos casos sólo se identifican durante el examen necrópsico o anatomopatológico de una pieza
quirúrgica. Sin embargo, habitualmente el diagnóstico se sugiere por las manifestaciones clínicas. Las principales son la tos con
expectoración abundante (broncorrea) y las infecciones crónicas o agudas recurrentes de las vías aéreas inferiores. La
infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa debe tratarse con ciprofloxacino o con la asociación de tobramicina
y ceftazidima.
9.- El antimicrobiano más útil para el tratamiento del tétanos neonatal es la:
a) Cefotaxima
b) Dicloxacilina
c) Claritromicina
d) Penicilina G
e) Clindamicina
El tétanos es una grave y frecuentemente letal infección anaeróbica producida por la neurotoxina del Clostridium tetani,
microorganismo que prolifera en tejidos hipóxicos, desvitalizados y contaminados con tierra y excrementos. Tales heridas se
denominan tetanógenas. El C. tetani es un bacilo anaerobio estricto, Gram-positivo, no encapsulado, formador de esporas, que
se encuentra normalmente en la tierra y en el tracto gastrointestinal de hombres y animales, contra el cual los antibióticos,
especialmente la penicilina, son muy eficaces. El esporo, al ubicarse en los tejidos anóxicos y desvitalizados del huésped,
germina, se multiplica y produce una potente neurotoxina -denominada tetanoespasmina- la cual penetra las fibras nerviosas
motoras periféricas hasta llegar al sistema nervioso central, donde se disemina con rapidez, en un periodo de 16 a 24 horas, a
nivel de la medula y el bulbo. Los núcleos de los pares craneanos motores (V y VII) son particularmente susceptibles, lo
cual explica la temprana aparición del trismo. La toxina tetánica se fija a nivel de la placa neuromuscular, produciendo
disminución del potencial presináptico; al ligarse a las neuronas presinápticas inhibidoras impide la liberación de acetilcolina por
las terminaciones nerviosas en el músculo. La progresiva disminución de la inhibición neuronal lleva a que todo el sistema
nervioso, incluyendo el autónomo, desarrolle un grado extremo de excitabilidad. El bloqueo y la pérdida funcional de tales
neuronas inhibitorias hacen que las neuronas motoras incrementen el tono muscular, produciendo rigidez y espasmo. La
penicilina G acuosa se prescribe en dosis de 10-40 millones de unidades diarias en bolos cada 6 horas por vía

intravenosa. Otros antibióticos que pueden ser utilizados como alternativa terapéutica son la tetraciclina, las cefalosporinas y el
imipenen.
10.- El desequilibrio más frecuente en los niños que presentan estenosis congénita del píloro es la:
a) Acidosis respiratoria hipocloremica
b) Acidosis metabólica hipocloremica
c) Alcalosis respiratoria hipercloremica
d) Acidosis metabólica hipercloremica
e) Alcalosis metabólica hipocloremica
La hipertrofia congénita de píloro es de 4 a 8 veces más frecuente en varones que en las niñas, es más frecuente en el
primogénito y también en la raza blanca. Es la causa más común de obstrucción intestinal en la infancia. Las
manifestaciones de la enfermedad comienzan aproximadamente a las 3 semanas de vida, pero pueden ocurrir en cualquier
momento desde el nacimiento hasta los 5 meses de edad. En el inicio se manifiesta como regurgitación de alimento que
aumenta hasta convertirse en vómito que no tiene contenido biliar y que, característicamente, es en forma de proyectil. Estos
vómitos llevan a la deshidratación, con perdida de sales y electrolitos como el cloro y el potasio. Al explorar al niño, se
encuentra ávido y hambriento, se palpa la “oliva pilórica”, que es una pequeña masa en el abdomen superior y que se
presenta en casi el 90% de los casos. El desequilibrio hidro-electrolítico clásico en este padecimiento es la alcalosis
metabólica hipokalemica-hipocloremica.
11.- En el recién nacido se debe sospechar hipotiroidismo ante la presencia de:
a) Fontanela anterior puntiforme
b) Suturas parietales imbricadas
c) Talla menor de 45 cms
d) Fontanela posterior amplia
e) Calcificaciones cerebrales
El hipotiroidismo congénito es probablemente la primera causa de retardo mental posible de prevenir. Tiene una incidencia de
1:3,000 a 1:4,000 nacidos vivos; la mayoría de los casos son esporádicos. Dado lo inespecífico de la sintomatología en el
período neonatal, se diagnostica solo el 5% de los afectados, que habitualmente corresponde a hipotiroidismos intrauterinos
prolongados, ya sea por atireosis o defectos completos de la biosíntesis de las hormonas tiroídeas. En la mayoría de los niños
hipotiroídeos la detección clínica es tardía, habitualmente después de 2 a 3 meses de vida, lo que aumenta el riesgo de daño
neurológico. El diagnóstico precoz sólo se logra a través de la pesquisa sistemática neonatal.
Los signos y síntomas del hipotiroidismo congénito incluyen:
En el período neonatal. Gestación > 42 semanas. Peso de Nacimiento > 4 kg. Ictericia prolongada > 3 d. Hiperbilirrubinemia no
conjugada en hipotiroidismo primario. Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio. Edema.
Hipotermia. Dificultad en la alimentación. Fontanela posterior > 5 mm. Hernia umbilical. Distensión abdominal. Distress
respiratorio

Durante el primer mes. Cianosis periférica y livedo reticularis. Piel áspera y seca. Constipación. Letargia e hipoactividad. Llanto
ronco. Macroglosia. Mixedema generalizado
Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son: Vivir en zona con carencia de yodo. Enfermedad tiroídea autoinmune
materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de
alimentos bociógenos.
El tratamiento de elección es con levotiroxina (L-tiroxina), que permite que el niño regule a través de su deyodinasa tisular la
formación y entrega de hormona activa (T3) a sus tejidos. La dosis inicial es de 10 a 15 µg/kg/d dada en un solo tiempo. No
debe administrarse junto a sulfato ferroso o alimentos con soya, que disminuyen su absorción. Las formas secundarias y
terciarias de hipotiroidismo, con déficit de ACTH, deben suplementarse con hidrocortisona antes de iniciar el tratamiento con T4,
para evitar una eventual crisis suprarrenal.
12.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnostico de reflujo gastroesofágico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) pH-metria
d) Serie esofagogastroduodenal
e) Capsula endoscopica
El esofagograma con bario, debe ser el primer estudio diagnóstico en el paciente con disfagia. Permite observar de una
manera muy precisa la presencia de una hernia hiatal y durante la fluoroscopia, el radiólogo observa el reflujo; puede
visualizarse las formas graves de esofagitis (úlcera o estenosis), pero no las lesiones superficiales del epitelio esofágico.
La endoscopia permite la visualización directa del interior del esófago, valorando el calibre, la longitud, el nivel de la unión
gastroesofágica y el estado macroscópico de la mucosa, además permite la toma de muestras por cepillado o biopsia e iniciar
tratamientos intervencionistas.
Con la manometría se miden las presiones intraesofágicas, en el caso de la ERGE es útil para diagnosticar hipotonía del EEI y
es indispensable para colocar el catéter con sensores de pH para poder realizar la pHmetría que es el estándar de oro para el
diagnóstico de la ERGE.
Con la pHmetría ambulatoria de 24 hrs. se pueden registrar el número de episodios con pH < de 4, la duración de cada uno de
ellos y el momento de presentación (postprandio, decúbito o erguido).
La Prueba de Bernstein, también conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el paciente presenta
manifestaciones atípicas y consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma alterna solución
salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de reproducir los síntomas del paciente. Si el paciente se queja
durante la perfusión del HCl se considera positiva para ERGE.
13.- El medicamento de elección para tratar a un escolar que presenta pneumonia por Micoplasma pneumoniae es la:
a) Penicilina

b) Ceftazidima
c) Claritromicina
d) Amoxicilina
e) Cefuroxima
Se define como neumopatías atípicas a aquellas neumonías que no siguen un curso clínico o radiológico habitual, para
diferenciarlas de las que son producidas por los agentes bacterianos clásicos. Dentro de las etiologías más frecuentes de las
neumonías atípicas se incluyen: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella
pneumophila.
Mycoplasma pneumoniae: Es la causa más frecuente de neumopatías atípicas en niños y adultos. El agente etiológico es
un organismo pleomórfico carente de pared celular, perteneciente al género Mycoplasma, que se une al epitelio respiratorio
introduciéndose entre los cilios de éste, produciendo daño directo aparentemente por la producción de radicales libres. Este
daño celular induce ciliostasis, lo que explica la tos persistente que produce la infección por este germen. La sintomatología
respiratoria es la más frecuente, siendo la neumonía la manifestación principal. El inicio es usualmente gradual (días)
presentándose compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5ºC) y cefalea. La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo
inicialmente no productiva, en paroxismos y más tarde productiva, con secreción mucosa, a veces con estrías de sangre. La
coriza es un antecedente infrecuente. Otros síntomas como calofríos, odinofagia, dolor torácico, nauseas, vómitos y diarrea son
frecuentes de observar. En el examen físico pulmonar destaca la presencia de hiperinsuflación, con sibilancias y crepitaciones
gruesas. Usualmente la escasa signología pulmonar es discordante con el compromiso respiratorio del paciente, hecho
que suele ser una clave diagnóstica importante para sospechar en la presencia de infección por Mycoplasma
pneumoniae. Se puede observar la aparición de pequeño derrame pleural marginal hasta en el 20 % de los casos (utilizando la
técnica radiológica en decúbito lateral). Dentro de las manifestaciones extrapulmonares se describen múltiples alteraciones,
como la otitis media aguda o miringitis bulosa, exantema máculopapular y vesicular que pueden llegar hasta el eritema
multiforme. La presencia de eritema multiforme durante o después de una neumonía es altamente sugerente de
infección por Mycoplasma pneumoniae. El tratamiento es a base de eritromicina 50 mg/kg/día, dosificado cada 6 horas
por 14 días (máximo 2 gr/día) o claritromicina 15 mg/Kg/día, c/12 h x 14 días. Otros esquemas de tratamiento que incluyen
roxitromicina y azitromicina (10 mg/kg/día por 5 días) se han postulado como efectivos.
14.- En un neonato que en las primeras horas de vida presenta vómitos de contenido biliar y cuya radiografía de tórax y
abdomen muestra el signo de la doble burbuja. El diagnostico más probable es:
a) Estenosis congénita de píloro
b) Atresia duodenal
c) Invaginación intestinal
d) Hernia diafragmática
e) Malrotación intestinal
En la obstrucción intestinal por atresia duodenal (usualmente asociada a páncreas anular), la radiografía simple de abdomen
muestra el típico patrón de doble burbuja. Hay que poner atención al antecedente de polihidramnios materno que es
altamente sugestivo.

15.- Un hombre de 32 años con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su padecimiento actual
hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de predominio derecho. El diagnóstico
clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) VIH
La prevalencia de manifestaciones oculares en pacientes vivos con SIDA varía entre 30 y 70 %. Las manifestaciones más
frecuentes son las alteraciones microvasculares retinianas no infecciosas. Incluyen exudados algodonosos, presentes en
más del 50 % de los pacientes con SIDA, en el polo posterior a lo largo de las grandes arcadas vasculares o cerca de la papila.
Las hemorragias intrarretinianas se presentan en aproximadamente 15 % de los casos. Ambos trastornos suelen desaparecer
en un período de 6 a 8 semanas lo que permite diferenciarlas de aquellas que acompañan a las retinitis infecciosas.La retinitis
por citomegalovirus (CMV) es la infección intraocular más frecuente en la población VIH positiva. Se reporta una
prevalencia de retinitis por CMV entre 5 y 45 % de los pacientes con SIDA. Entre el 2 y 12 % de los casos esta es la primera
manifestación de la enfermedad. Existen dos formas básicas de presentación. La clásica con abundantes hemorragias y
necrosis en el polo posterior a lo largo de las arcadas vasculares y la forma granular que comienza como un foco periférico que
se expande lentamente. Otras retinitis infecciosas frecuentes son producidas por el virus herpes simplex (VHS) en forma de
necrosis retiniana aguda, caracterizada por retinitis periférica acompañada de intensa reacción vítrea y del segmento anterior. El
virus Varicella zoster (VVZ) puede causar el mismo cuadro clínico, así como necrosis retiniana externa progresiva, retinitis
rápidamente progresiva asociada con reacción mínima o ausente del vítreo y segmento anterior. Virus, bacterias, parásitos y
hongos producen retinitis y coriorretinitis en asociación generalmente a toma del sistema nervioso central o sistémica. Entre los
más citados se encuentran: Toxoplasma gondii, Pneumoscystis carinii, Treponema pallidum, Mycobacterium avium,
Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum y Aspergillus fumigatus. Las
infecciones por Molluscum contagiosum, VHS y VVZ se recogen como las más frecuentes en párpados y córnea.
La neoplasia ocular más frecuente en pacientes con infección por VIH es el sarcoma de Kaposi se presenta aproximadamente
en el 20 % de los casos y predomina en el sexo masculino. Aparece con mayor frecuencia en párpados y conjuntiva, más
comúnmente en el fondo de saco inferior. Son lesiones vasculares, violáceas, indoloras, planas, elevadas o nodulares. Se han
reportado casos localizados en la carúncula, saco lagrimal y orbita. Debe realizarse examen sistémico para descartar
metástasis a vísceras (hígado, pulmón y tracto gastrointestinal) que se producen entre el 50 y 70 % de los casos. La segunda
neoplasia en frecuencia es el linfoma de células B. El ocular primario de retina se ha reportado en pocos casos que han
presentado infiltrados amarillentos intrarretinianos y coroideos, edema del disco, vitritis variable y reacción leve del segmento
anterior. Debe descartarse linfoma del SNC y sistémico. Más frecuentemente el tumor primario es del SNC y puede provocar
papiledema; cuando hay infiltración a la orbita se produce proptosis dolorosa. El carcinoma de células escamosas se presenta a
edades más tempranas y con mayor agresividad que en personas inmunocompetentes, aunque las localizaciones más
frecuentes son orofaringe, cérvix y recto, también se presenta en párpados y conjuntiva.
16.- El dato clave para orientar el diagnóstico clínico en un paciente con enfermedad vascular mesentérica es la
presencia de:
a) Dolor abdominal difuso

b) Cianosis periumbilical
c) Evacuaciones sanguinolentas
d) Ilio paralítico
e) Irritación peritoneal
Un paciente con una obstrucción súbita y completa de la arteria mesentérica superior, (la rama principal de la aorta abdominal
que alimenta a gran parte del intestino) se pone gravemente enfermo, con dolores abdominales intensos. Al comienzo,
habitualmente aparecen vómitos y deposiciones diarreicas con sensación de imperiosidad. Aunque el abdomen puede ser
sensible a la presión, habitualmente el dolor abdominal intenso es peor que la sensibilidad a la presión, la cual es
generalizada y vaga. El abdomen puede estar ligeramente distendido. Inicialmente, se auscultan menos sonidos intestinales de
lo normal. Más tarde, no se escucha ninguno. Puede aparecer sangre en las heces, aunque al principio puede que sólo se
detecte con pruebas de laboratorio; pero enseguida las heces aparecen sanguinolentas. Por último, disminuye la presión
arterial y la persona sufre un shock al tiempo que el intestino se gangrena. Un estrechamiento gradual de la arteria mesentérica
superior causa típicamente dolor después de comer, al cabo de entre 30 y 60 minutos, porque la digestión requiere un
incremento del flujo de sangre al intestino. El dolor es constante, fuerte y por lo general se centra en el ombligo. El dolor hace
que los pacientes tengan miedo de comer, por lo que pueden perder peso considerablemente. Debido al reducido aporte de
sangre, existe una mala absorción de nutrientes y, por tanto, se agrava aún más la pérdida de peso.
17.- El síndrome de cuello rojo se puede producir con la infusión rápida de:
a) Cefepime
b) Fosfomicina
c) Vancomicina
d) Rifampicina
e) Linezolid
Los glucopéptidos (como la vancomicina) son antibióticos naturales, con actividad primariamente bactericida, de corto espectro.
Actúan sobre las bacterias sensibles inhibiendo la síntesis de la pared celular, y que precisan para ejercer su acción, que éstas
se encuentren en fase de crecimiento; en menor grado interfieren con la síntesis de ARN. Alteran además, la permeabilidad de
la membrana citoplasmática. La resistencia natural de los gérmenes Gram-negativos se debe a la incapacidad de los
glucopéptidos de atravesar la pared bacteriana. Es muy raro que se desarrolle resistencia durante el tratamiento. No existe
resistencia cruzada de la vancomicina con el resto de los antibióticos. Se clasifican en teicoplanina (no hay en México) y
vancomicina. Entre sus efectos adversos se encuentran: Nefrotoxicidad. Ototoxicidad. Neutropenia. Eosinofilia. Taquicardia.
Tromboflebitis. Hipotensión arterial, ocasionalmente choque de tipo histaminoide. Náusea. Síndrome del cuello rojo, que es la
presencia de erupción macular que comprende la cara, cuello, tronco, espalda, brazos. Este fenómeno se relaciona con
la velocidad de administración del fármaco. Entre más lento, menos frecuente.
18.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale

e) Necator americanus
La Taenia saginata es un gusano que en su etapa adulta vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y 10 metros
de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las heces y son ingeridas por el
ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared intestinal. Luego son transportados por el flujo
sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes (cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por
medio del estado larval del gusano provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o
prazicuantel.
19.- La lactosa esta compuesta de:
a) Fructosa y glucosa
b) Glucosa y galactosa
c) Glucosa y maltosa
d) Galactosa y fructosa
e) Maltosa y fructosa
La lactosa es un disacárido formado por la unión de una glucosa y una galactosa. Concretamente intervienen una β-
galactopiranosa y una α-glucopiranosa unidas por los carbonos 1 y 4 respectivamente. Al formarse el enlace entre los dos
monosacáridos se desprende una molécula de agua. Además este compuesto posee el OH hemiacetálico por lo que da la
reacción de Benedict. A la lactosa se le llama también azúcar de la leche ya que aparece en la leche de las hembras de los
mamíferos en una proporción del 4-5%. En los humanos es necesaria la presencia de la enzima lactasa para la correcta
absorción de la lactosa. Cuando el organismo no es capaz de asimilar correctamente la lactosa aparecen diversas molestias
cuyo origen se denomina intolerancia a la lactosa.
20.- Los individuos que padecen esprue tropical deben ser tratados por medio de:
a) Dieta libre de gluten
b) Dieta rica en grasas
c) Complejo b y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Vitamina b12 y neomicina
El esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino delgado conducen a
malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. El esprue tropical ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y
sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas
posibles incluyen infecciones bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico)
y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de coloración
clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua debido a la deficiencia de
vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una deficiencia de protrombina, que es importante para la
coagulación de la sangre, facilita la formación de hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las
personas con esprue tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12 y

hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico de esprue tropical
en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan vivido en alguna de las áreas endémicas.
La exploración radiológica del intestino delgado puede ser anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la
absorción del azúcar simple xilosa; en el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe
normalmente. Una biopsia del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6 semanas
dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los suplementos nutricionales,
especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
21.- La enfermedad hemorrágica del recién nacido se previene de manera efectiva con la administración de:
a) Plasma fresco congelado
b) Menadiona
c) Fitomenadiona
d) Crioprecipitados
e) Paquete plaquetario
La enfermedad hemorrágica del recién nacido es un trastorno hemorrágico autolimitado que resulta de la deficiencia de los
factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Muchos recién nacidos nacen con déficit de Vitamina K
pero pocos hacen el síndrome hemorrágico generalizado. Antes de la profilaxis generalizada con vitamina K el 1% de los recién
nacidos presentaban equímosis, cefalohematomas, hemorragias gastrointestinales y umbilicales, así como sangrado a través de
las micropunturas a los dos, tres días de vida. Todos ellos tenían un tiempo de protrombina y de tromboplastina alargado
y deficiencia de los factores II, VII, IX y X. En sangre de cordón estaban a niveles del 50% y seguían descendiendo hasta el
2º o 3º día. A partir de ese momento se van elevando hasta llegar a niveles normales varias semanas mas tarde. La Lecha
materna contiene menos Vitamina K que las fórmulas. En la mayoría de los casos la hemorragias se manifiestan al 2 día de
vida, melena, hemorragia umbilical y hematuria son los hallazgos más frecuentes. La hemorragia intracraneal si se
produjera lo haría súbitamente y provocaría graves lesiones o la muerte del recién nacido. Se ha descrito un síndrome
hemorrágico tardío, a las 4 o 6 semanas de vida, que se manifiesta especialmente por sangrado intracraneal y ocurre
exclusivamente en niños alimentados al pecho que no recibieron vitamina K al nacer o que presentan un síndrome de
malabsorción de cualquier etiología. Los datos de laboratorio muestran típicamente prolongados los tiempos de
protrombina y tromboplastina, así como bajos niveles de los factores II, VII, IX y X. Por contrario los niveles de fibrinógeno,
factor V, factor VIII y de plaquetas son normales. La Profilaxis consiste en la administración de 1 mg de vitamina K, IM o IV.
Aunque la dosis de 1 mg es mas que suficiente para promover la gamma carboxilación o activación de los factores de la
coagulación, el tratamiento se hace con 10 mg de vitamina K por via intravenosa, normalizándose los factores en 2 o 4 horas. Si
existiera un cuadro hemorrágico severo, hemorragia intracranial o no respuesta a la vitamina K pueden administrarse 10 cc o 15
cc/Kg de peso, de plasma fresco. Los niños con malabsorción de grasas, atresia biliar, fibrosis quística, en tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, alimentación parenteral exigen dosis suplementarias de vitamina K (1 mg/mes). Igualmente lo
necesitan los recién nacidos de madres con tratamiento anticonvulsivo a base de hidantoinas. La administración de vitamina
K se basa en la eficacia, por lo que tratamiento y la profilaxis se hacen con fitomenadiona. La menadiona (en forma de
bisulfito sódico) es mucho menos eficaz ya que se convierte poco eficientemente en menaquinona-4.
22.- EL medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas neonatales es:

a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido Valproico
Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida, teniendo una
incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36 semanas o menos
aumenta a cerca del 6%. El Fenobarbital es el más usado como fármaco antiepiléptico (FAE) inicial. Hay informes de la
eficacia del Fenobarbital para controlar las crisis neonatales después de una dosis de carga inicial (15–20 mg/kg) para alcanzar
niveles terapéuticos, en que demuestran una respuesta favorable entre 32% y 36%. Un informe adicional de Gal y
colaboradores, utilizando dosis hasta 40 mg/kg, revela una respuesta de 85%. Entre los esquemas propuestos, se recomienda
Fenobarbital: dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL.
La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día. Painter y colaboradores informan que no existe diferencia
significativa entre la administración de Fenobarbital y Fenitoína para controlar las crisis. Se recomienda actualmente
Fosfenitoína, 20 mg/kg; y luego 5 – 10 mg/kg para alcanzar un nivel sérico de 15 – 25 ug/ml. La dosis recomendada de
lorazepam es de 0,05 – 0,1 mg/kg (hasta 0,15 mg/kg en situación aguda), que puede ser repetida. La dosis recomendada de
diazepam es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario. Se han
utilizado además otros FAE para tratar las crisis epilépticas neonatales, cuando han fallado los fármacos de primera y segunda
línea, incluyendo entre estos Midazolam, Valproato endovenoso, Lidocaína, y más raramente Primidona, Carbamazepina
y Vigabatrina. El uso de los FAE se realiza para detener las crisis neonatales, prevenir su recurrencia y minimizar las secuelas
que pudieran ocurrir, pero desafortunadamente en muchas ocasiones estos objetivos no se logran. En múltiples casos la
actividad eléctrica epileptiforme puede persistir, planteando la duda de cuál debiera ser el objetivo del tratamiento: cese de las
crisis clínicas o de las crisis eléctricas. Aún no hay una respuesta clara de cual debiera ser la meta, y la utilización de altas dosis
de FAE para tratar las crisis eléctricas no está exenta de dificultades, como hipotensión sistémica, depresión respiratoria y
depresión del sistema nervioso central, entre otras, haciendo la tarea más difícil y a menudo no lograda. La necesidad de
tratamiento crónico con FAE también es materia de controversia, ya que muchos neonatos no tendrán crisis después del
período agudo. Habitualmente se les indica tratamiento de mantención con Fenobarbital, y la suspensión de éste es una
decisión altamente individualizada, ya que no hay guías prácticas específicas, y la respuesta a los diferentes esquemas no tiene
apoyo científico suficiente.
23.- El signo de Trendelemburg en los pacientes que padecen luxación congénita de la cadera, se debe a qué existe
flacidez del músculo:
a) Sartorio
b) Vasto interno
c) Psoas-iliaco
d) Glúteo medio
e) Aductor mayor
La luxación congénita de la cadera, tiene su origen en una alteración o detención (displasia o aplasia) del desarrollo de los
elementos constitutivos de la articulación coxofemoral. Se da más frecuentemente en el sexo femenino, 6 a 1 con respecto al
hombre, transmitido por un gen de la madre. En la luxación hay retardo en la iniciación de la marcha, que puede ser claudicante,
describiéndose el signo de Trendelemburg, marcha de pato en la luxación bilateral. La niña es incapaz de realizar la abducción
total de la cadera o caderas. Puede observarse asimetría de pliegues. Acortamiento aparente del miembro inferior afectado.

Contractura de aductores que limita la abducción de la cadera a 20° o menos (Normal 45° o más). Contractura del psoas-iliaco.
El trocánter mayor es anormalmente prominente encontrándose por encima de la línea de Nelaton Roser (línea que se extiende
desde la espina iliaca anterosuperior hasta la tuberosidad del isquion). La rotación interna está aumentada a 60° o más debido
al aumento de la anteversión por encima de 25°. El signo de Trendelemburg se da por debilidad del glúteo medio al
acercarse sus inserciones pelvitrocantéricas; cuando la paciente se sostiene sobre una pierna, la imposibilidad de los
abductores para elevar la pelvis del lado opuesto cayendo ésta, produce el signo positivo.
24.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Benznidazol
c) Eflornitina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
La tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas, cursa con dos fases una aguda y otra crónica. Fase aguda, se
distingue por una lesión inflamatoria en el sitio de inoculación, fiebre prolongada, taquicardia, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia y miocarditis. Fase crónica, falla cardiaca con arritmias, disfagia, severa constipación, y evidencia
radiológica de magacolon y megaesofago. El tratamiento es inadecuado ya que las dos drogas usadas, el nifurtimox y el
benznidazole, son potencialmente toxicas, deben ser usadas por largo periodo y son inefectivas en la fase crónica. El
tratamiento esta indicado en la fase aguda, no así en la infección latente, y es controversial en la fase crónica. El único
medicamento aprobado por la FDA y CDC de EU es el nifurtimox, el benznidazole no esta disponible en EU.
25.- Un hombre de 34 años presenta una chancro ulcerado en el dorso de la mano, qué forma una cadena de lesiones
nodulares eritemaviolaceas y no dolorosas, que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro
torácico. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutanea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
La esporotricosis es la micosis subcutanea mas frecuente en mexico, que afecta piel, tejido celular subcutáneo, linfáticos,
rara vez pulmones, vísceras y tejido óseo, ocasionada por Sporothrix schenkii, el cual es un hongo dimorfo de distribución
mundial. Los traumatismos y excoriaciones con espinas, maderas o detritus del suelo, así como mordedura de animales
contaminados pueden ocasionar esta infección. Hay dos formas de presentación de esta patología, la cutánea linfática y la
cutánea fija. La cutánea linfática tiene una mayor incidencia, aproximadamente 75%, generalmente es asimétrica, excepto
cuando las lesiones aparecen en el centro de la cara o línea media torácica, en estos casos la distribución tiende a la simetría.
La lesión inicial es un nódulo que se fija a zonas profundas, se inflama, se ulcera (chancro esporotricócico) y en semanas
van apareciendo otras lesiones en el trayecto del linfático afectado, se van abriendo y drenan formando costras hemáticas
y melicéricas. La esporotricosis cutánea fija es una lesión en placa de 3 a 4 cm, aunque pueden llegan a ser mayores de 10 cm,

de aspecto verrugoso, queratósica e infiltrada que puede llegar a ulcerarse y presentar costras melicéricas. Esta forma clínica
evoluciona lentamente y puede avanzar durante meses hasta que el paciente opta por la atención médica, especialmente
cuando las lesiones se ulceran y no curan.
26.- Para hacer el diagnóstico electrocardiográfico de hipocalcemia en un neonato de quince días, se debe encontrar:
a) Intervalo Q-T alargado
b) Espacio R-S corto
c) Intervalo P-R alargado
d) Inversión de la onda T
e) Onda T alargada
La hipocalcemia se debe principalmente a insuficiencia paratiroidea y/o de vitamina D, así como a deficiencia de
magnesio. La causa más común es la insuficiencia renal, en la cual existe un decremento en producción de vitamina D, así
como hiperfosfatemia. El ECG muestra prolongación del intervalo Q-T.
27.- La presencia de leucocoria en la etapa neonatal sugiere la existencia de:
a) Catarata
b) Retinoblastoma
c) Dacrioestenosis
d) Queratocono
e) Toxoplasmosis
El retinoblastoma es el tumor maligno intraocular más frecuente en la infancia. Su incidencia es de un caso por cada
20.000 recién nacidos. El 6% son hereditarios y el 94% son formas esporádicas. Deriva de la transformación maligna de los
fotorreceptores. En 50-60% de los casos el primer signo es la leucocoria. El segundo signo en frecuencia, 20% de casos, es
el estrabismo. Oftalmoscópicamente, el tumor aparece como una masa sobreelevada de color blanco grisáceo, y con frecuencia
depósitos cálcicos. Puede provocar desprendimiento de retina.
28.- La pelagra se debe a deficiencia de:
a) Riboflavina
b) Tiamina
c) Piridoxina
d) Niacina
e) Acido ascórbico

La pelagra es un trastorno nutricional provocado por una deficiencia de niacina o ácido nicotínico. La carencia de un
aminoácido llamado triptófano puede también contribuir al desarrollo de la pelagra debido a que puede convertirse en niacina.
Las personas que viven en las zonas donde el maíz es el cereal principal, corren el riesgo de desarrollar la pelagra ya que el
maíz es pobre en niacina y triptófano. Además, la niacina del maíz no puede ser absorbida en el intestino a menos que el maíz
sea tratado con un álcali. La pelagra, un trastorno estacional, se presenta en primavera y dura hasta el final del verano. Los
alcohólicos crónicos tienen un elevado riesgo de desarrollar pelagra debido a una alimentación insuficiente. La pelagra se
produce en las personas que sufren la enfermedad de Hartnup, un trastorno hereditario poco frecuente en el que la absorción
del triptófano en el intestino y los riñones está alterada. Estas personas necesitan elevadas dosis de niacina para prevenir los
síntomas. La pelagra se caracteriza por alteraciones en la piel, el aparato digestivo y el cerebro. El primer síntoma es la
aparición de zonas de la piel simétricas enrojecidas que parecen quemaduras de sol y que se agravan cuando se
exponen a la luz solar (fotosensibilidad). Las alteraciones de la piel no desaparecen y pueden volverse de color café y
escamosas. A los síntomas cutáneos siguen por lo general trastornos gastrointestinales, como náuseas, pérdida del apetito y
diarrea, que es maloliente y a veces sanguinolenta. Todo el aparato digestivo está afectado. El estómago puede no producir
suficiente ácido (aclorhidria) y la lengua y la boca se inflaman, tomando un color escarlata brillante. También puede
afectarse la vagina. Finalmente, se producen alteraciones mentales como cansancio, insomnio y apatía; estos síntomas
generalmente preceden a una disfunción cerebral (encefalopatía) caracterizada por confusión, desorientación, alucinaciones,
amnesia e incluso psicosis maniacodepresiva. El diagnóstico se establece en función de los antecedentes alimentarios, los
síntomas y las bajas concentraciones en la orina de subproductos de niacina. También son útiles los análisis de sangre. El
tratamiento de la pelagra consiste en dosis altas (aproximadamente 25 veces la cantidad diaria recomendada) de niacinamida
(una forma de niacina) con dosis elevadas (10 veces la cantidad diaria recomendada) de otras vitaminas B. Se deben
administrar vitaminas B1, B2 y B6 y ácido pantoténico porque las deficiencias de estas vitaminas producen algunos síntomas
similares a los de la pelagra.
29.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B6
c) Vitamina B12
d) Vitamina C
e) Vitamina E
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se absorbe de los huevos y
alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen
animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de
hierro no hemo, que se absorbe con menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los
taninos (por ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del hierro de
origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido ascórbico), a otros ácidos orgánicos
tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de
laboratorio en los que se daban comidas experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como
ensalada, zumo de naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción de
hierro.
30.- El medicamento de primera elección para tratar la colitis pseudomembranosa en el paciente con diabetes mellitus
tipo 2 es:

A) Clindamicina
B) Vancomicina
C) Ceftazidima
D) Metronidazol
E) Ciprofloxacino
Para el tratamiento de este padecimiento se utiliza de primera instancia, metronidazol por 10 a 14 días, la vancomicina es
igual de efectiva pero más cara, por lo que se reserva para los pacientes intolerantes al metronidazol, pacientes embarazadas y
niños, pacientes con enfermedad severa que no responden al metronidazol, y para pacientes en los que falla el metronidazol.
No existe una indicación específica de vancomicina para pacientes con DM2, por lo que el medicamento de elección en estos
últimos es la opción D.
31.- La alteración determinante en la microesferocitosis hereditaria se encuentra en:
a) El bazo
b) Las cadenas de globina
c) El hígado
d) La membrana del eritrocito
e) La médula ósea
La esferocitos hereditaria es un padecimiento de la membrana de los glóbulos rojos, que conduce a anemia hemolítica crónica.
Es una enfermedad autosómica dominante. El defecto se encuentra en la espectrina, una proteína del esqueleto de la
membrana celular, resultando en una disminución de la superficie, del volumen radio, y unos eritrocitos esféricos, los
cuales son menos deformables.
32.- La profilaxis de la hepatitis A se debe realizar en todos los contactos personales cercanos de los pacientes
enfermos durante el periodo:
a) Incubación
b) Sintomático
c) Ictérido
d) Febril
e) Prodrómico
La profilaxis de la hepatitis A se otorga mediante inmunoglobulina a todos los contactos personales cercanos. La dosis
recomendada es de 0.02 mL/Kg IM, y es protectiva si se administra durante el periodo de incubación.
33.- La trisomia 21 suele asociarse con:

a) El nefroblastoma
b) El meduloblastoma
c) La leucemia linfoblastica
d) El tumor de células germinales
e) El osteosarcoma
Los problemas relacionados con el síndrome de Down durante la niñez temprana incluyen: atresia duodenal, defectos del canal
atrioventricular, y leucemia.
34.- El marcador más útil para establecer el diagnóstico de cirrosis biliar primaria es la determinación de anticuerpos
anti:
a) Nucleares
b) Músculo liso
c) Mitocondriales
d) Microsomales
e) Mieloperoxidasa
La cirrosis biliar primaria es una enfermedad autoinmune donde hay destrucción de los conductos biliares intrahepaticos y
colestasis, elevación de la fosfatasa alcalina, elevación del colesterol, así como bilirrubinas. Los anticuerpos detectables son
los antimitocondriales (AMA´s) dirigidos contra la deshidrogenasa piruvica o contra las enzimas 2-oxo-acidas en la
mitocondria. Estos Ac se encuentran en el 95% de estos pacientes.
35.- El signo radiológico de doble burbuja se encuentra en recién nacidos que presentan:
a) Hipertrofia Pilarica
b) Invaginación intestinal
c) Atresia duodenal
d) Malrotación intestinal
e) Volvulus
La atresia duodenal congénita, se describe como una obstrucción de la luz del intestino. Su asociación frecuentemente con
otras anomalías, sobre todo defectos de la línea media (como atresia esofágica y ano imperforado), sugiere que se desarrolla
en etapa temprana "in útero". Además, frecuentemente el síndrome de Down es asociado a las atresias duodenales intrínsecas.
La teoría más aceptada de su patogénesis es que se debe a una falla en la revacuolización en la etapa de cordón sólido del
crecimiento intestinal. La obstrucción duodenal puede ser intrínseca o extrínseca (debido a presión de las bandas de Ladd
cuando ocurre malrotación). La anatomía de las anomalías intrínsecas varia desde la atresia (obstrucción completa de la luz
intestinal con poca o ninguna conexión entre las partes próximal y distal del intestino) hasta estenosis (obstrucción incompleta
con un pequeño orificio en un diafragma o en una membrana). Los lactantes con obstrucción duodenal intrínseca completa,
durante el primer día de vida, presentan vómitos biliares persistentes y poca o ninguna distensión abdominal. En los
casos de obstrucción incompleta del tipo diafragma, los vómitos pueden ser intermitentes y más que todo relacionados con

ingestas abundantes. En los estudios paraclínicos las radiografías abdominales muestran el signo de "Doble Burbuja", y
ausencia de patrón gaseoso en el resto del intestino. En el caso de obstrucción incompleta, como en el diafragma duodenal,
utilizando el medio de contraste, se pueden observar además del signo descrito, paso de contraste en forma fragmentada, y
vaciamiento del estomago muy lento y en forma tardía. Aun cuando se establezca el diagnóstico de obstrucción duodenal
intrínseca, es necesario un enema con Bario para descartar atresias de colon y/o enfermedad de Hirschsprun, así como
malrotación intestinal. Las atresias del duodeno, el páncreas anular son entidades que generalmente se diagnostican, en el
periodo neonatal, desestimando la atresia duodenal incompleta tipo diafragma, y las bandas de Ladd en la malrotación intestinal
cuando se estudia un lactante vomitador. La entidad de diafragma duodenal se describe como una obstrucción intrínseca
incompleta de la luz del duodeno, dado por un diafragma o membrana con un pequeño orificio central. En el caso de las Bandas
de Ladd, en la malrotación intestinal, la obstrucción del duodeno es extrínseca, producida por bandas de fijación, anómala, del
ciego, de ordinario, en la pared peritoneal lateral derecha. No obstante a que varíe su origen o inserción, casi siempre producen
compresión transversal del duodeno, y a veces son la única causa de obstrucción mecánica duodenal. Son de resolución
quirúrgica. Tomando en cuenta que el reflujo gastroesofágico es la entidad más frecuente como causa de vómitos en el
lactante, su diagnostico puede ser fácilmente verificado con estudios radiológicos con contraste baritados: esófago estomago y
duodeno. Este mismo estudio, es el de primera elección en el diagnostico de la hipertrofia pilórica, diafragma duodenal, y de
gran utilidad en la sospecha de bandas de Ladd, en la malrotación intestinal. Aunque en este ultimo caso, debe ser practicado,
además, el colon por enema para verificar la posición alta de fijación del ciego.
36.- El padecimiento que con mayor frecuencia puede asociarse con la fibrosis quística es:
a) Enterocolitis necrosante
b) Íleo meconial
c) Enfermedad de Hirschprung
d) Hipotiroidismo
e) Malrotación intestinal
Con anterioridad a la difusión de las pruebas prenatal y neonatal para fibrosis quística, era frecuente que la enfermedad se
detectara al constatar que el recién nacido no podía expulsar sus primeras heces (meconio). El meconio puede obstruir
completamente los intestinos y causar graves trastornos. Esta condición, llamada íleo meconial, ocurre en el 10% de los recién
nacidos con fibrosis quística. Asimismo, es también frecuente la asociación de fibrosis quística con protrusión de las membranas
rectales internas (prolapso rectal), debida al mayor volumen fecal, a la malnutrición, y a la elevación de la presión
intraabdominal por tos crónica.
37.- Para el tratamiento de la varicela den un lactante de 6 meses esta indicado utilizar:
a) Aciclovir
b) Ganciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir

El aciclovir administrado precozmente, hasta las 24 horas del inicio de la erupción, disminuye la aparición de nuevas
lesiones y la diseminación visceral en la varicela. No está indicado administrarlo rutinariamente en las personas
inmunocompetentes. Se recomienda en: prematuros, recién nacidos, adolescentes, adultos, embarazadas, pacientes con
enfermedades pulmonares y cutáneas crónicas o inmunodeprimidos. En los cuadros graves o potencialmente graves es
preferible la vía intravenosa, en infusión a la dosis de 5 a 10 mg/k cada 8 horas. Cuando se administra por vía oral la dosis es
de hasta 800 mg 5 veces diarias. La duración del tratamiento es entre 5 y 10 días. El valaciclovir tiene mayor
biodisponibilidad y es igualmente eficaz que aciclovir. Se administra a la dosis de 1 g V/0 c/8 horas. Se aconseja no
administrar ácido acetilsalicílico por el riesgo del síndrome de Reye. El tratamiento debe complementarse con medidas
generales de higiene. En niños sanos suele ser suficiente con una serie de medidas para aliviar los síntomas. Para la fiebre se
emplea el paracetamol, evitando siempre la aspirina (síndrome de Reye), y también se debe evitar el ibuprofeno ya que puede
ser muy infeccioso en la piel cuando se presenta la varicela. El prurito puede aliviarse mediante lociones antipruriginosas o con
antihistamínicos orales. Otras medidas que ayudan a evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y
un baño diario con un jabón suave. Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han
pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque
tradicionalmente en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean
mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque generalmente benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
38.- La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria qué se transmite de manera:
a) Recesiva ligada al sexo
b) Dominante ligada al sexo
c) Autosómica dominante
d) Ligada al cromosoma X
e) Autosómica recesiva
La fibrosis quística (FQ) se trata de una enfermedad autosómica recesiva que afecta a los pulmones, páncreas, hígado,
glándulas sudoríparas, tubo digestivo y epidídimo. En su forma más común, una mutación de un aminoácido (falta una
fenilalanina en la posición 508) conduce a una falla del transporte y localización en la membrana celular de la proteína CFTR. El
gen CFTR (acrónimo para el ingl. Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, "regulador de la conductancia transmembrana de
la fibrosis quística") está localizado en el brazo largo del cromosoma 7, en la posición 7q31.2, ocupando 180.000 pares de
bases. Este gen codifica la síntesis de una proteína integrada por 1.480 aminoácidos, que transporta iones cloruro a través de
las células epiteliales. En las personas con fibrosis quística, aquella proteína está ausente o bien se encuentra en proporciones
sensiblemente menores a las habituales. Debido a que el agua sigue, por ósmosis, a los iones cloruro, la ausencia de cloruro
por la falla en su transporte da como resultado una repleción de agua y la producción de moco viscoso. La mutación
más común, ΔF508, es una deleción (Δ) de tres nucleótidos que resulta en una pérdida del aminoácido fenilalanina (F) en la
posición quingentésima octava (508) de la proteína. Esta mutación es responsable del setenta por ciento de los casos de FQ a
nivel mundial y del noventa por ciento de éstos en los Estados Unidos. Sin embargo, existen más de 1.000 mutaciones distintas
que pueden producir FQ.
40.- La condición que con mayor frecuencia se relaciona con la anemia megaloblastica en preescolares es:
a) Sangrado digestivo crónico
b) Desnutrición

c) Uso prolongado de ácido acetilsalicílico
d) Mala absorción intestinal
e) Talasemia
Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa y, como
resultado, se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes
macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la
nuclear, produciéndose el megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción intramedular de las células
(eritropoyesis ineficaz), originándose hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las líneas
celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro
hallazgo característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida a la producción defectuosa de
hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de
producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba
de supresión de desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico. Los mecanismos más
frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido
fólico, los fármacos citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la síntesis de ADN y una forma
neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia
mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta
crucial. La disminución de la absorción de vitamina B12 es el principal mecanismo fisiopatológico y puede deberse a
varios factores. La anemia causada por deficiencia de vitamina B12 también suele denominarse anemia perniciosa.
Clásicamente, el término anemia perniciosa expresa la deficiencia de B12 producida por pérdida de la secreción de factor
intrínseco. La competencia por la vitamina B12 disponible y la escisión del factor intrínseco pueden ocurrir en el síndrome del
asa ciega (debido al empleo bacteriano de B12) o en las infestaciones por cestodos. Las áreas de absorción ileal pueden faltar
de forma congénita o destruirse por enteritis regional inflamatoria o resección quirúrgica. Causas menos frecuentes de
disminución de la absorción de B12 incluyen la pancreatitis crónica, los síndromes de malabsorción, la administración de ciertos
fármacos (quelantes orales del calcio, ácido aminosalicílico, biguanidas), la ingestión inadecuada de B12 (generalmente en
vegetarianos) y, en muy raras ocasiones, el aumento del metabolismo de la B12 en el hipertiroidismo de larga duración. Una
causa muy habitual de deficiencia de B12 en la población anciana es la absorción inadecuada de B12 unida a alimentos en
ausencia de cualquiera de los mecanismos anteriores; la vitamina B12 pura se absorbe, pero la liberación y la absorción de la
B12 unida a alimentos son defectuosas. La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos
como vegetales de hoja verde, levaduras, hígado y setas. En ausencia de ingestión, los depósitos hepáticos sólo proporcionan
suministro durante 2-4 meses. Es habitual la ingestión dietética limitada de ácido fólico. El alcohol interfiere en su metabolismo
intermediario, absorción intestinal y circulación enterohepática. Por esta razón, las personas que siguen una dieta carencial
(alcohólicos crónicos) son propensas a desarrollar una anemia macrocítica por déficit de folato, al igual que aquellos
que padecen una hepatopatía crónica. Dado que el feto obtiene el ácido fólico por suministro materno, las mujeres gestantes
son susceptibles de desarrollar una anemia megaloblástica. La malabsorción intestinal es otra causa frecuente de
deficiencia de folato. En el esprue tropical, la malabsorción es secundaria a la atrofia de la mucosa intestinal resultante de la
carencia de ácido fólico, por lo que incluso dosis mínimas suelen corregir la anemia y la esteatorrea. El déficit de folato puede
desarrollarse en pacientes tratados con anticonvulsivantes o anticonceptivos orales durante períodos prolongados debido a la
disminución de la absorción, así como en individuos en tratamiento con antimetabolitos (metotrexato) y fármacos
antimicrobianos (trimetoprim/sulfametoxazol) que alteran el metabolismo del folato. Finalmente, el aumento de la demanda de
folato se produce en la gestación y la lactancia, en las anemias hemolíticas crónicas (sobre todo congénitas), en la psoriasis y
en la diálisis crónica.
41.- El sucralfato ejerce su acción terapéutica debido a que:

a) Es un potente bloqueador H2
b) Protege el lecho de la ulcera
c) Disminuye la fase cefálica de la secreción gástrica
d) Aumenta la alcalinidad gástrica
e) Disminuye el contacto del ácido con la mucosa
El sucralfato es un complejo básico de hidróxido de aluminio y sacarosa sulfatada, de acción no sistémica. Es insoluble
en agua y forma un gel al exponerse al ácido clorhídrico. Forma un complejo con el exudado proteináceo que cubre y protege
contra el ataque del ácido, la pepsina y las sales biliares. Su efecto antiulceroso y para el tratamiento de la esofagitis no puede,
sin embargo, atribuirse a la neutralización de la acidez gástrica, sino a la formación de una capa citoprotectora.
42.- El agente etiológico qué más frecuentemente produce artritis séptico en pre-escolar es:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Staphylococcus aureus
c) Streptococcus pyogenes
d) Streptococcus pneumoniae
e) Streptococcus viridians
Debido a que la mayoría de casos de artritis séptica se adquieren a través de la vía hematógena, los agentes bacterianos
causales están directamente relacionados con los microorganismos que con mayor frecuencia causan bacteremia, de acuerdo
al grupo de edad o bien, a la presencia de factores de riesgo específicos. La etiología de la artritis séptica es un reflejo de la
interacción de diferentes factores, como son el estado inmunológico del paciente, la relación existente entre el hospedero y su
flora indígena, la existencia de diferentes riesgos biopsicosociales y la presencia de enfermedades de fondo. Staphylococcus
aureus es el agente etiológico más común en todas las edades; se considera que es debido a que esta bacteria es la
colonizadora predominante de los epitelios y porque produce una mayor cantidad de substancias extracelulares (exotoxinas)
que otras bacterias. Las exotoxinas de S. aureus le facilitan penetrar al torrente circulatorio, resistir la fagocitosis, disminuir las
acciones de la inmunidad humoral del hospedero, penetrar al espacio articular y unirse a los receptores de sialoproteínas
localizados en la membrana sinovial. En niños la etiología de la artritis bacteriana se identifica hasta en 75% de los casos. En
los menores de dos años de edad, se ha reconocido que Haemophilus influenzae tipo b es uno de los microorganismos más
importantes; no obstante, a partir de la introducción de la vacuna contra esta bacteria es esperado que disminuya la incidencia
de infecciones por la misma. Los bacilos Gram negativos, entre ellos las enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa ocasionan
entre 10% y 15% de los casos de artritis bacteriana y esta frecuencia se mantiene constante en las diferentes etapas de la vida.
Durante muchos años Neisseria gonorrhoeae fue el agente causal más común de infecciones articulares en individuos
con vida sexual activa; en los últimos años se ha presentado una reducción en la incidencia general de gonorrea, por lo que la
afección articular secundaria a esta enfermedad también ha disminuido. La proporción de casos de artritis séptica debidos a
Streptococcus sp es similar en los diferentes grupos etarios, aunque las especies de estreptococos suelen variar; en neonatos y
lactantes predominan las infecciones por Streptococcus agalactie, en preescolares y escolares Streptococcus pyogenes y
Streptococcus pneumoniae son más comunes; en adultos además de las infecciones por neumococo y Streptococcus pyogenes
ocurren infecciones por Enterococcus.
Etiología de la artritis séptica con relación a la edad

MICROORGANISMOS EDAD (en años)
(%)
0 a 2 3 a 14 15 a 34 35 ó más
Staphylococcus aureus 25-30 40-60 20-40 >50
Streptococcus sp 10-20 10-20 10-20 10-20
Neisseria gonorrhoeae <10 <10 40-70 Raro
Haemophilus influenzae tipo b * <10 Raro Raro
Enterobacterias y
P. aeruginosa
10-15 10-15 10-15 10-15
Otras <10 <10 <10 <10
*No es conocida la incidencia después de la introducción de la vacuna contra H. influenzae.
43.- A diferencia del ADN, en el ARN la timina ha sido reemplazada por:
a) Adenina
b) Citosina
c) Uracilo
d) Ribosa
e) Guanina
El ARN está formado por una cadena de compuestos químicos llamados nucleótidos. Cada uno está formado por una molécula
de un azúcar llamado ribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles compuestos nitrogenados llamados bases: adenina,
guanina, uracilo y citosina. El ARN se diferencia químicamente del ADN por dos cosas: la molécula de azúcar del ARN contiene
un átomo de oxígeno que falta en el ADN; y el ARN contiene la base uracilo en lugar de la timina del ADN.
44.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatológico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometría rectal

e) Tomografía abdominal
El megacolon congénito es una enfermedad autosómica recesiva y ligada al sexo, con una prevalencia estimada de un caso por
cada 5.000 nacidos vivos y predominante en varones (4:1). Se asocia 10 veces más de lo esperado con el síndrome de Down,
así como con otras anomalías congénitas, como hidrocefalia, comunicación interventricular y malformaciones genitourinarias
entre otras. Histológicamente se caracteriza por la ausencia congénita de células ganglionares del plexo mientérico en un
segmento del intestino que se extiende proximalmente desde el ano en una extensión variable.
Formas clínicas de presentación:
a. Aguda o maligna precoz: se manifiesta en recién nacidos como una suboclusión intestinal, esto es, con distensión
abdominal, vómitos y ausencia de expulsión de meconio.
b. Gravedad media: suele presentarse en niños de baja talla y con problemas de nutrición en forma de estreñimiento asociado
ocasionalmente a sintomatología suboclusiva. Es común el antecedente de expulsión tardía del meconio y la necesidad
continua de estimulantes para conseguir la deposición.
c. Benigna o latente: se manifiesta en el niño mayor o adolescente como estreñimiento difícil de manejar con los tratamientos
habituales y de inicio en el período neonatal.
Apoyará la sospecha clínica cuando el tacto rectal evidencie un tono esfinteriano normal y con la ausencia de heces en el recto
y la palpación se observe una gran distensión abdominal. Radiología simple de abdomen: dilatación colónica y frecuentemente
fecalomas supraestenóticos. Enema opaco: estrechamiento de la luz en el tramo agangliónico, la dilatación de los segmentos
proximales y una retención del contraste en placas de seguimiento durante mas de 24-48 h. Es también típica la morfología en
embudo de la zona transicional entre la estenosis y el colon dilatado. En recién nacidos que todavía no han dilatado el colon y
en la variante de segmento ultracorto, el enema opaco puede no ser diagnóstico. Manometría anorrectal: capaz de
diagnosticar del 75 al 95 % de los casos. Son hallazgos característicos la ausencia de relajación del esfínter anal interno ante
la distensión rectal con balón y una presión basal del canal anal normal o mínimamente elevada. Biopsia rectal: tomada unos
3 cm por encima de la línea pectínea, por aspiración con cápsula o quirúrgicamente, incluyendo todo el grosor de la
pared. Es de alta rentabilidad para confirmar el diagnóstico. No obstante, y dado que se trata de un procedimiento cruento,
debe quedar reservada para aquellos casos en los que existe una fuerte sospecha clínica.
45.- El aminoácido precursor de la biosíntesis de catecolaminas es la:
a) Tirosina
b) Arginina
c) Histidina
d) Taurina
e) Leucina
Los neurotransmisores epinefrina, norepinefrina y dopamina contienen todos ellos la estructura de catecol (2,3-
dihidroxibenceno) y son sintetizadas a partir de la tirosina. Los nervios que sintetizan y usan la epinefrina y la norepinefrina
se denominan adrenérgicos. Todas las catecolaminas derivan de la tirosina: el primer paso de la síntesis de las
catecolaminas es la introducción de un segundo hidroxilo en el anillo aromático de la tirosina lo que se consigue por medio de
una enzima denomina tirosina hidroxilasa. Dopamina: la dopamina es producida por la acción de la DOPA-descarboxilasa
sobre la DOPA. La dopamina está ampliamente distribuída por todo el cerebro, pero predomina en la sustancia negra del
encéfalo, área que desempeña un importante papel en los movimientos corporales. En la enfermedad de Parkinson, las
neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra degeneran produciendo la disfunción característica de esta
enfermedad. La enfermedad de Parkinson se trata con DOPA o administrando agentes que impiden la degradación de las

catecolaminas. Noradrenalina: la síntesis de la noradrenalina se lleva a cabo mediante la acción de la dopamina b-hidroxilasa.
Las neuronas que sintetizan noradrenalina están localizadas sobre todo en el locus cerelus, un núcleo del tronco encefálico de
color amarillo, en el suelo del cuarto ventrículo, cerca de la parte superior del surco medio. Estas neuronas son particularmente
importantes para modular el sueño y la vigilia. Adrenalina: La enzima que cataliza la formación de la noradrenalina a adrenalina
sólo está presente en algunas neuronas del bulbo rostral. Se desconoce el papel de estas neuronas. Estas tres catecolaminas
son eliminadas de las hendiduras sinápticas por recaptación por células gliales adyacentes o por terminaciones nerviosas de
otras neuronas mediante un transportador específico Na+-dependiente. Las moléculas que no son reutilizadas son
metabolizadas por dos enzimas la monoaminaoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMPT). Estas dos enzimas son
la diana de numerosos fármacos psicótropos.
Histamina: la histamina es una amina bioactiva ampliamente difuncidad en el organismo. Inicialmente se encontró en los
mastocitos y plaquetas en respuesta a reacciones alérgicas. Más tarde, se descubrió su papel fundamental en la secreción
gástrica de ácido, y más recientemente se ha implicado como neurotransmisor. La histamina es producida a partir de la histidina
por acción de la histidina descarboxilasa. Tanto la histamina como la enzima que la produce se encuentran en el hipotálamo,
desde donde neuronas histaminérgicas envían sus señales a casi todas las regiones del encéfalo y de la médula espinal.
Serotonina: la serotonina es producida en dos pasos a partir del triptófano, aminoácido esencial que no es fabricado en el
organismo. El triptófano de la dieta es captado por un transportador de la membrana plasmática hidroxilado gracias a una
triptófano hidroxilasa para ser seguidamente descarboxilado. La serotonina se localiza en grupos discretos de neuronas en las
regiones del rafe de la protuberancia y el tronco encefálico superior. Las neuronas dopaminérgicas han sido implicadas en la
regulación del sueño
46.- A los adolescentes tuberculosos tratados con isoniazida se les debe administrar en forma complementaria:
a) Tiamina
b) Piridoxina
c) Ácido Ascórbico
d) Ácido fólico
e) Cianocobalamina
A los pacientes con riesgo de neuropatía por isoniazida (diabetes, uremia, desnutrición, alcoholismo, infección por VIH,
embarazo, y convulsiones) se les debe administrar piridoxina a dosis de 10 – 15mg/día.
47.- Las células de Reed-Sternmerg se observan específicamente en casos de:
a) Leucemia linfoblástica
b) Neuroblastoma
c) Linfoma de Hodgkin
d) Linfoma no Hodgkin
e) Linfoma de Burkitt
La enfermedad de Hodgkin es un grupo de canceres caracterizados por las celulas de Reed-Sternberg, con los siguientes
sub-tipos: Predominancia linfocitica, esclerosis nodular, mixto, depleción linfocitica.

48.- El medicamento que se asocia con la reducción del riesgo de cáncer colorrectal es:
a) Ranitidina
b) Verapamil
c) Ácido acetilsalicílico
d) Metoclopramida
e) Fenformina
El uso prolongado de aspirina (al menos 325 mg dos veces por semana) y AINEs esta asociado con un decremento en la
incidencia de cáncer colorrectal y adenomas. La administración crónica de estos agentes preventivos debe ser considerada
en pacientes con historia personal o familiar de cáncer colorrectal y/o adenomas.
49.- La anormalidad citogenética que se presenta en la leucemia mielocitica crónica es la:
a) Deleción del cromosoma 14
b) Translocación reciproca 9:22
c) Translocación del oncogen-RAS
d) Trisomia 21
e) Translocación 8:14
La leucemia mielocitica crónica esta asociada con una anormalidad, el cromosoma Filadelfia, que es una translocación
reciproca entre los brazos largos de los cromosomas 9 y 22.
50.- En la mayoría de los casos, el diagnostico citogénetico del síndrome de Turner corresponde a la formula
cromosómica:
a) 46 XX, con X frágil
b) 45X
c) 46XX, con X anular
d) 47XXX
e) 47XXY
Los fenotipos clínicos resultados de aneuploidia son: Trisomia 13 – 47XX o XY + 13. Trisomia 18 – 47XX o XY + 18. Trisomia 21
– 47XX o XY + 21. Síndrome de Klinefelter – 47 XXY. Síndrome de Turner – 45X. Síndrome XXX – 47XXX
51.- El mecanismo por el cual la acarbosa ejerce si acción es:

a) Estimula la liberación de insulina
b) Aumenta la sensibilidad a la insulina
c) Disminuye la gluconeogenesis
d) Inhibe la alfa-glucosidasa intestinal
e) Estimula los receptores de insulina
La acarbosa es un inhibidor de las alfa-glucosidasas. Permite retardar la digestión y absorción de los carbohidratos
reduciendo el aumento exagerado en las concentraciones de glucosa sanguínea post-prandial, típico de la diabetes mellitus,
mejorando el control global de la glicemia. Se indica en DM2 en combinación con dieta, en monoterapia o asociado a
sulfonilurea, biguanida o insulina. DM1, asociado a dieta e insulinoterapia.
52.- El fármaco que debe evitarse en los pacientes qué padecen de gota por su capacidad para inhibir la excreción
urinaria del ácido úrico es:
a) Irbesartan
b) Bezafibrato
c) Hidroclorotiazida
d) Alprazolam
e) Indometacina
El uso de diuréticos constituye en la actualidad la causa identificable más común de hiperuricemia. Estos fármacos, a
través de la depleción de volumen, dan lugar a una disminución de la filtración glomerular y un aumento de la absorción
tubular de ácido úrico, a las que posiblemente se asocia una disminución de la secreción tubular. Otros fármacos como la
aspirina en dosis bajas (en dosis altas es uricosurica), ácido nicotínico, etambutol y la ciclosporina A pueden causar
hiperuricemia por disminución de la excreción renal a través de ácido úrico.
53.- En el tratamiento de la hipertensión crónica en mujeres embarazadas esta contraindicado el uso de:
a) Metildopa
b) Hidralazina
c) Captopril
d) Labetadol
e) Nifedipina
Durante el embarazo los IECAs se han asociado a severas complicaciones fetales y neonatales, incluyendo hipotensión,
retardo en el crecimiento, oligohidramnios, anuria, insuficiencia renal, malformaciones, muerte neonatal. Estos agentes deben
evitarse en el embarazo.
54.- El diagnóstico de artritis gotosa aguda se confirma si:

a) Los niveles de ácido úrico en el suero están elevados.
b) Se observa condrocalcinosis en la articulación afectada.
c) La primera articulación metatarsofalangica esta afectada clínicamente.
d) Se observan cristales birrefringentes en el líquido sinovial
e) La prueba terapéutica con colchicina es positiva
Antiguamente se consideraba la eficacia de la colchicina para yugular un ataque agudo como prueba diagnóstica de gota, sin
embargo, la artropatía por cristales de pirofosfato cálcico y posiblemente otras artropatías también pueden responder a este
tratamiento. El hallazgo de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en material obtenido de tofos es
diagnóstico y patognomónico de gota. Esta identificación constituye la prueba de elección para el diagnóstico.
55.- La enzima cuya deficiencia en los eritrocitos es el factor más frecuentemente responsable de la anemia hemolítica
es la:
a) Piruvatocinasa
b) Hexocinasa
c) Aldolasa
d) Glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
e) Adenilatociclasa
Deficiencies in the activities of a number of erythrocyte enzymes may lead to shortening of the red cell life span. G-6-PD
deficiency was the first of these to be recognized and is the most common. The life span of G-6-PD-deficient red cells is
shortened under many circumstances, particularly during drug administration and infection. The exact reason for this is not
known. Individuals who inherit the common (polymorphic) forms of G-6-PD deficiency, such as G-6-PD A– or G-6-PD
Mediterranean usually have no clinical manifestations. The major clinical consequence of G-6-PD deficiency is hemolytic anemia
in adults and neonatal icterus in infants. Usually the anemia is episodic, but some of the unusual variants of G-6-PD may cause
hereditary nonspherocytic hemolytic disease. In general, hemolysis is associated with stress, most notably drug administration,
infection, and, in certain individuals, exposure to fava beans.
56.- Para hacer el diagnóstico de hemorroides grado II es preciso encontrar:
a) Sangrado sin prolapso
b) Sangrado con prolapso
c) Prolapso y trombosis
d) Prolapso con reducción espontánea
e) Prolapso e irreductibilidad
Las hemorroides consisten en el crecimiento de los plexos vasculares hemorroidales interno y externo, clasificándose según ello
en hemorroides internas, hemorroides externas y hemorroides interoexternas o mixtas. Las hemorroides internas se sitúan por
encima de la línea dentada y se hallan recubiertas por mucosa, mientras que las hemorroides externas lo hacen por debajo de
la mencionada línea y están recubiertas por la piel de la región perianal; la combinación de ambos tipos de hemorroides es
posible como consecuencia de la existencia de anastomosis libres entre los dos plexos hemorroidales. Las hemorroides internas

se localizan de forma característica en tres posiciones primarias de la circunferencia anal: anterior derecha, posterior derecha y
lateral izquierda, aunque en ocasiones pueden producirse pequeñas hemorroides internas secundarias en las posiciones
posterior izquierda y anterior izquierda.
Hemorroides de 1er grado: cuando solo se introducen ligeramente en el canal anal.
Hemorroides de 2do grado: cuando se prolapsan a través del canal anal durante la defecación pero se reducen de forma
espontánea.
Hemorroides de 3er grado: cuando el prolapso requiere reducción manual.
Hemorroides de 4to grado: cuando son irreductibles.
57.- El efecto farmacológico del alopurinol se debe a que:
a) Inhibe la xantina-oxidasa
b) Solubiliza el ácido úrico
c) Inhibe la fosforribosil-aminotransferasa
d) Acelera la degradación del ácido úrico
e) Aumenta la secreción tubular renal de ácido úrico
El alopurinol disminuye la cantidad de ácido úrico formado, ya que este fármaco es un substrato de la enzima xantina-oxidasa,
que lo transforma en oxipurinol; de esta forma, parte de la xantina-oxidasa es desviada de su función natural (el paso de
hipoxantina a xantina y el de ésta a ácido úrico), con lo que la cantidad de hipoxantina y xantina finalmente oxidadas a ácido
úrico disminuye (aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina que son muy solubles).
58.- La vacuna pentavalente protege contra:
a) Haemophilus no capsulados, hepatitis B, polio, sarampión y varicela
b) Tos ferina, difteria, tétanos, sarampión y Haemophilus influenzae tipo B
c) Haemophilus influenzae tipo B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
d) Hepatitis B, hepatitis A, difteria, tos ferina y tétanos
e) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B
El esquema básico de vacunación mexicano consiste en:
BCG previene tuberculosis se aplica al nacer.
Sabin previene poliomielitis se aplica a los 2, 4 y 6 meses.
Pentavalente previene Difteria, tos ferina, tétanos, Hepatitis B, Infecciones por H. influenzae b se aplica a los 2, 4 y 6
meses.
Triple viral previene sarampión, rubéola, parotiditis se aplica al año y a los 6 años.

59.- Las dosis de DPT que ya debiera haber recibido un preescolar de 5 años sano son:
a) 1 y 2 refuerzos
b) 2 y 1 refuerzo
c) 2 y 2 refuerzos
d) 3 y 1 refuerzo
e) 3 y 2 refuerzos
Las primeras 3 dosis de DPT las recibe el niño a los 2, 4 y 6 meses en la aplicación de la pentavalente, los refuerzos de DPT los
recibe a los 2 y 4 años.
60.- Los antimicrobianos qué actúan uniéndose a la subunidad ribosomal 50-S, lo que no permite la síntesis de las
proteínas bacterianas, corresponden al grupo de:
a) Carbaperemicos
b) Aminoglucosidos
c) Tetraciclinas
d) Sulfonamidas
e) Macrolidos
Mecanismos de acción de los antibióticos:
Inhibidores de síntesis de ADN: Fluoroquinolonas, trimetoprima, sulfonamidas
Los que se unen a la subunidad 50S ribosomal: Cloranfenicol, clindamicina, macrolidos
Los que se unen a la subunidad 30S ribosomal: Tetraciclinas, aminoglucósidos
Los que inhiben la síntesis de la pared celular: Beta-lactamicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenem, monobactam), no-
beta-lactamicos (vancomicina, cicloserin, bacitracina, fosfomicina).
61.- Para tratar la taquicardia ventricular que produce compromiso hemodinámico esta indicado el uso de:
a) Digital
b) Procainamida
c) Desfibrilación
d) Adenosin
e) Amiodarona

La taquicardia ventricular se define como 3 o más latidos prematuros de origen ventricular de forma consecutiva. El rango de
frecuencia oscila entre 160-240/min y es moderadamente irregular. Las TV no sostenidas con enfermedad cardiaca
concomitante se tratan con beta-bloqueadores que reducen la incidencia de muerte súbita en 40-50%. Las TV sostenidas
agudas con inestabilidad del paciente (hipotensión, falla cardiaca, isquemia miocárdica) se tratan mediante
cardioversión sincronizada con 100-350 J. En pacientes estables con TV sostenida se utiliza lidocaína 1 mg/kg IV en bolo. La
procainamida (para las TV monomórficas estables) o amiodarona (para las TV en pacientes con ICC) son las alternativas. La
hospitalización es recomendada para todos los pacientes con TV.
62.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 22 años acude a consulta por un padecimiento de una semana de
evolución manifestado por fiebre, dificultad para caminar y subir escalones, perdida proximal de la fuerza muscular,
lesiones dérmicas en la cara y en la “V” del cuello. Al explorarlo, la fuerza muscular se encuentra se encuentra en 3 de
5 y se observa rash “en heliotropo” en los parpados. Los exámenes de laboratorio muestran: CPK, 1200 U/DL y DHL,
789 U/DL. Primer enunciado: El diagnóstico clínico más probable es:
a) Mielitis transversa
b) Esclerodermia
c) Dermatomiositis
d) Enfermedad de Guillain-Barré
e) Esclerosis lateral amiotrofica
63.- Segundo enunciado: Para establecer el diagnóstico de certeza, se debe practicar:
a) Determinación de aldolasa serica
b) Electromiografia
c) Biopsia de músculo
d) Estudio de LCR
e) Determinación de anticuerpos antinucleares
La polimiositis y dermatomiositis son desordenes sistémicos de causa desconocida, en los cuales la principal manifestación es
la debilidad muscular. Esta debilidad envuelve principalmente los músculos de los grupos proximales de las
extremidades superiores e inferiores (esta debilidad se caracteriza por dificultad para levantarse de una silla o subir
escalones). El rash aparece con una distribución malar, imitando el rash del LES. El eritema aparece sobre la cara, cuello,
hombros, tórax superior y espalda. Edema periocular (heliotropo). Las enzimas musculares que se usan para el diagnóstico y
el estudio de la enfermedad son especialmente la CPK y la aldolasa. La biopsia muscular es la única prueba de diagnostico
definitiva, que muestra infiltrado linfoide inflamatorio.
64.- La complicación aguda de la diabetes que aparece como resultado de una deficiencia total de insulina e
incremento de glucagón es:
a) Coma hiperosmolar no cetosico
b) Cetoacidosis

c) Hipoglucemia
d) Estado hiperosmolar
e) Acidosis metabólica
La cetoacidosis diabética es un síndrome causado por el déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas,
caracterizado por hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y acidosis metabólica. Su fisiopatología depende
del déficit relativo o total de insulina e incremento de hormonas de contra-regulación (glucagón, catecolaminas,
cortisol, y hormona del crecimiento).
65.- Una mujer de 45 años alérgica al ácido acetilsalicílico, acude a consulta por presentar un cuadro de artritis
simétrica de las pequeñas articulaciones, acompañada de rigidez matutina de mas de 1 hora de evolución. El
medicamento que se debe utilizar como inductor de la remisión reumatológica es:
a) Indometacina
b) Metotrexate
c) Sulindac
d) Prednisona
e) Hidroxicloroquina
El metotrexate es la primera línea de tratamiento de los inductores de la remisión reumatológica. Se debe instaurar el
tratamiento tan pronto como se realice el diagnóstico.
66.- Para su replicación y expresión, el virus de la hepatitis D requiere la coinfección del virus de la hepatitis:
a) A
b) B
c) C
d) E
e) F
El VHD es un virus ARN defectuoso, que causa hepatitis únicamente en coinfección con hepatitis B.
67.- En los pacientes que padecen espondilitis anquilosante frecuentemente se encuentra:
a) Velocidad de eritrosedimentación reducida
b) Factor reumatoide positivo
c) Leucopenia
d) Antigeno HLA-B27 positivo
e) Ácido úrico elevado

Generalidades de la espondilitis anquilosante: Dolor crónico en espalda baja en adultos jóvenes, limitación progresiva de los
movimientos de la espalda y de la expansión del tórax, uveítis anterior en 20 – 25%, VSG acelerada, factor reumatoide negativo,
HLA-B27 usualmente positivo.
68.- Cuando existe epistaxis anterior, la hemorragia procede de:
a) Arteria etmoidal anterior
b) Arteria nasal interna
c) Plexo de Kisselbach
d) Arteria esfenopalatina
e) Arteria palatina anterior
La epistaxis anterior es por mucho la más común, La epistaxis anterior se origina del plexo de Kiesselbach, que se
localiza en el septum anterior. La epistaxis posterior se origina de la mitad posterior del tubinato inferior o de la parte superior de
la cavidad nasal.
69.- La afinidad de la hemoglobina por el oxigeno disminuye al:
a) Disminuir la PCO2
b) Disminuir la concentración de H
c) Aumentar la concentración de 2,3 difosfoglicerato
d) Aumenta la concentración de bicarbonato
e) Disminuye la anhidrasa carbonica
La curva de equilibrio de la oxihemoglobina representa la afinidad de la Hb por el oxigeno en el rango de PaO2, el
desplazamiento de la curva en cualquier dirección constituye un cambio en esa afinidad: hacia la izquierda representa un
aumento en la afinidad de la hemoglobina por el O2; en otras palabras se capta con mas facilidad y es más difícil de liberar para
cualquier valor determinado de PaO2. Por el contrario, el desplazamiento en la curva hacia la derecha representa disminución
en dicha afinidad, lo cual significa que el oxigeno es más difícil de captar y se libera con más facilidad.
Desplazamiento hacia la izquierda (aumenta la afinidad Hb/O2):
 Hipotermia
 Alcalosis
 Hipocapnia
 Disminución de 2,3 DPG
 Aumento de carboxihemoglobina
 Hemoglobina F, Chesapeake, Yakima, Ranier
Desplazamiento hacia la derecha (disminuye la afinidad de Hb/O2):
 Hipertermia/fiebre
 Acidosis
 Hipercapnia
 Aumento de 2,3 DFG

 Disminución de carboxihemoglobina
 Hemoglobina E, Seattle, Kansas
70.- El mejor tratamiento para los pacientes que padecen anemia por esferocitosis hereditaria es:
a) Administración de eritropoyetina
b) Administración de ácido fólico
c) Administración de vitamina B12
d) Trasplante de medula ósea
e) Esplenectomía
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los países desarrollados. Sus
manifestaciones se inician con la triada clásica: anemia, ictericia y esplenomegalia. El tratamiento de este síndrome anémico
es la esplenectomía.
71.- La manifestación más frecuente del mieloma múltiple en los estudios de química sanguínea es la:
a) Hipernatremia
b) Hiperuricemia
c) Hiperfosfatemia
d) Hiperkalemia
e) Hipercalcemia
El mieloma múltiple se caracteriza por: dolor óseo, usualmente en la espalda baja. Se debe al reemplazo de células
plasmáticas malignas en la medula ósea, estas células pueden formar tumores (plasmocitomas) que pueden ser causa de
compresión espinal. El envolvimiento del tejido óseo causa además de dolor, osteoporosis, lesiones líticas, fracturas
patológicas. Los exámenes de laboratorio nos muestran: anemia, hipercalcemia, proteinuria, VSG elevada. Existe también
acidosis tubular renal proximal con fosfaturia, uricosuria y aminoaciduria.
72.- La intoxicación aguda por benzodiacepinas en los adolescentes se debe tratar mediante la administración de:
a) Flumazenil
b) Atropina
c) Bicuculina
d) Naloxona
e) Pirenzepina
Las benzodiacepinas sufren biotransformación hepática, vía oxidación y conjugación. Las manifestaciones de intoxicación
aguda son somnolencia, ataxia, hipotonía y en casos graves, coma profundo, hipotensión arterial, depresión respiratoria e

hipotermia. Simultáneo al tratamiento de apoyo vital se administra flumanezil, antagonista especifico de las BDZ. En grandes
dosis debe administrarse también diálisis gastrointestinal con carbón activado.
73.- Un hombre de 23 años es traído al servicio de urgencias por haber ingerido diazepam en dosis desconocida y con
fines suicidas. El paciente se encuentra ya con soporte vital básico asegurado. El antídoto específico en este caso es:
a) Flumazenil
b) Naloxona
c) Carbón activado
d) Pracidocina
e) N-acetilcisteina
La imidazobenzodiazepina, el flumazenilo, es una antagonista de las benzodiazepinas, cuya acción consiste en el bloqueo
específico por inhibición competitiva de los efectos ejercidos en el SNC por las sustancias que actúan a través de los receptores
benzodiazepínicos.
74.- El medicamento que se administra al mismo tiempo que la isoniazida para evitar el desarrollo de neuropatía
periférica es:
a) Cianocobalamina
b) Alfa-tocoferol
c) Riboflavina
d) Ácido ascórbico
e) Piridoxina
La isonizida se aconseja asociarla con piridixina (vitamina B6) para evitar las complicaciones neurológicas.
75.- El tratamiento de la fase aguda de la tripanosomiasis se debe llevar a cabo mediante la administración de:
a) Pirantel
b) Pirimetamina
c) Pentamidina
d) Nifurtimox
e) Secnidazol
En la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana, en la fase aguda los pacientes pueden tener el signo de Romaña
(edema periorbital después de la inoculación ocular); y/o chagoma (nódulo en la piel en el sitio de inoculación);
mientras que en la fase crónica puede haber falla cardiaca congestiva, disfagia o regurgitación (mega-esófago) y

constipación (megacolon), bloqueo de rama derecha y arritmias. La tripanosomiasis en la fase aguda debe ser tratada con
NIFURTIMOX, con una eficacia de 70-95%. El tratamiento de la fase crónica con afección a órgano blanco incluye medidas de
soporte. El tratamiento anti-parasitario no esta indicado en esta fase.
El pirantel es un antihelmintico eficaz frente a las infestaciones producidas por Enterobius vermicularis (oxiuros), Ascaris
lumbricoides (ascariasis), Ancylostoma duodenale, Necator americanus (uncinariasis) y Trichostrongylus colubriformis y
orientales (tricostrangiliasis), mediante el bloqueo neuro-muscular sobre los helmintos sensibles, inmovilizándolos y provocando
su expulsión sin producir excitación ni estimular su migración.
La pirimetamina es eficaz en el tratamiento y profilaxis de la malaria, en combinación con sulfonamida es eficaz en el
tratamiento de la toxoplasmosis.
76.- EL tratamiento de elección para la meningitis pneumococica en los lactantes consiste en combinar:
a) Penicilina y cloranfenicol
b) Ceftriaxona y vancomicina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Ceftazidima y rifampicina
e) Cloranfenicol y ampicilina
El neumococo, es un diplococo G(+), es la causa más frecuente de meningitis en adultos y la segunda causa más común en
niños mayores de 6 años. Más del 40% de las infecciones son causadas por organismos fármaco-resistentes al menos a una
droga, y 15% son resistentes a tres o más fármacos. El LCR contiene más de 1000 leucocitos/ml , más del 60% son
polimorfonucleares, glucosa menor a 40 mg/dl o menos del 50% de la glucosa sérica, las proteínas exceden los 150 mg/dl. E
tratamiento se debe instituir tan pronto como sea posible, Ceftriaxona 4g IV después del la toma de muestra para el
hemocultivo. Si la tinción arroja diplococos G(+), entonces se instaura vancomicina 30 mg/kg/día IV dividido en dos dosis,
se debe administrar vancomicina en adición a ceftriaxona hasta confirmar que el microorganismo no es resistente a la
penicilina. Si el microorganismo es susceptible, entonces se trata con penicilina o ceftriaxona, para los alérgicos a la penicilina
se utiliza cloranfenicol. La duración de la terapia es de 10-14 días. NOTA: las meningitis por neumococo no tienen rash
petequial en piel ni en mucosas, las neumonías por meningococo SI.
Antibiótico-terapia para meningitis purulenta de etiología desconocida:
Edad Microorganismos comunes Terapia estándar
18-50 años S pneumoniae, N meningitidis Cefotaxime or ceftriaxone
Mas de 50 años S pneumoniae, N meningitidis, L
monocytogenes, bacilos G(-)
Ampicillin + cefotaxime, or ceftriaxone
Inmuno-comprometido L monocytogenes, bacilos G(-), S
pneumoniae
Ampicillin + ceftazidime
Posquirúrgico-post-traumático S aureus, S pnuemoniae, bacilos G(-) Vancomycin + ceftazidime

77.- El fármaco de primera elección para el tratamiento de la enuresis es la:
a) Disipramina
b) Paroxetina
c) Desmopresina
d) Carbamazepina
e) Cloropromacina
Para el tratamiento de la enuresis la desmopresina en spray nasal va ganando terreno como el tratamiento de opción. La
alternativa es la imipramina a dosis de 50-100 mg QHS.
El tegretol o carbamazepina es un derivado de la carboxamida, sus indicaciones son: dependencia del alcohol, epilepsia, gran
mal, neuralgia del trigémino, neuralgia glosofaríngea, trastornos psicóticos y psiconeuróticos.
La paroxetina es un inhibidor selectivo de la captura de serotonina, sus indicaciones son: ansiedad generalizada, depresión,
fobia social, trastornos de angustia, trastornos obsesivo-compulsivos.
78.- En los casos de pancreatitis aguda grave disminuye la concentración sérica de:
a) Triglicéridos
b) Calcio
c) Amilasa
d) Aspartato-aminotransferasa
e) Deshidrogenasa láctica
La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor epigástrico de inicio abrupto, con irradiación a la espalda. La mayoría son de
origen biliar o alcohólico. ALT mayor de 80 UI/L sugieren pancreatitis biliar.
Criterios de Ranson
Admisión:
 Edad mayor a 55 años
 Leucocitosis mayor a 16 mil
 Glucosa sérica mayor a 200 mg/dl
 LDH mayor a 350 U/L
 AST mayor 250 U/L
En las primera 48 hrs de la admisión:
 Disminución del hematocrito mayor al 10%
 BUN mayor a 5 mg/dl
 PaO2 menos de 60 mmHg
 Calcio sérico menor de 8 mg/dl
 Déficit de base mayor a 4 mEq/L
 Secuestro de líquidos mayor a 6 L
La mortalidad se relaciona según el número de criterios presentados a la admisión y a las 48 hrs.

79.- Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de la neumonía nosocomial son:
a) Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
b) Legionella pneumophyla y Candida albicans
c) Moraxella catarrhalis y Streptococcus pneumoniae
d) Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae
e) Sthaphylococcus aureus y Acinetobacter calcoaceticum
La neumonía nosocomial es aquella que se presenta después de las 48 hrs al ingreso hospitalario, suelen ocasionarla
organismos G(-), como Pseudomona aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y especies de Enterobacter. Las
infecciones polimicrobianas por Staphylococcus aureus, así como microorganismos resistentes a la metilcilina, Streptococcus
pneumoniae, anaerobios y Candida son también comunes.
80.- El antibiótico de elección para tratar a un escolar que padece neumonía causada por Micoplasma pneumoniae es:
a) Teicoplanina
b) Lincomicina
c) Ceruroxima
d) Amoxicilina
e) Claritromicina
Neumonías y tratamiento
Organismo Terapia
Streptococcus pneumoniae (Gram +) Penicilina G, amoxicilina. Alternativas: Macrolidos,
cefalosporinas, doxiciclina, fluoroquinolonas, clindamicina
y vancomicina
Haemophilus influenzae (Gram – pleomorfico) Cefotaxime, ceftriaxona, cefuroxime, doxiciclina,
azitromicina, TMP-SMZ. Alternativas: fluoroquinolonas,
claritromicina
Staphylococcus aureus (Cocos G+ en racimos) Meticilina susceptibles: penicilina resistente a la
penicilinasa más rifampicina, o gentamicina. Alternativa:
cefalosporinas, clindamicina, TMP-SMX, vancomicina.
Meticilina resistentes: Vancomicina mas gentamicina o
rifampicina
Klebsiella pneumoniae (Bacilo encapsulado G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglucosidos.
Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un
inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona

E. coli (Bacilo G-) Cefalosporinas de 3ª generación, mas aminoglusidos.
Alternativa: Aztreonam, imipenem, beta-lactamico con un
inhibidor de beta-lactamasa, o fluoroquinolona
Pseudomonas aeruginosa (baston G-) Beta-lactamico antipseudomona mas un aminoglucosido.
Alternativa: ciprofloxacino mas aminoglucosido o un beta-
lactamico antipseudomona
Flora mixta anaerobia Clindamicina, Beta-lactamico mas un inhibidor de beta
lactamasa, imipenem
Micoplasma pneumoniae Doxiciclina o eritromicina. Alternativa: claritromicina,
azitromicina o una fluoroquinola
Legionella Un macrolido más rifampicina, fluoroquinolona.
Alternativa: Doxiciclina mas rifampicina
Chlamydia penumoniae Doxiciclina. Alternativa: Eritromicina, claritromicina,
azitromicna, o una fluoroquinilona
Moraxella catarrhalis (doplococo G-) TMP-SMX, cefalosporina de 2ª o 3ª generación,
amoxicilina mas ácido clavulanico, o un macrolido
Pneumocystis jirovenci TMP-SMX o pentamidina mas prednisona. Alternativa:
Dapsona mas TMP, Clindamicina mas primaquina,
trimetrexate mas ácido folinico.
81.- La fibrosis quística se hereda en forma:
a) Autosómica dominante
b) Autosómica recesiva
c) Recesiva ligada al cromosoma X
d) Dominante ligada al cromosoma X
e) Recesiva ligada al cromosoma Y
Este padecimiento se hereda de forma autosómica recesiva. Este padecimiento se debe sospechar en pacientes adultos
jóvenes con historia de enfermedad crónica del pulmón (bronquitis, bronquiectasias, neumonía, atelectasias, y escaras
peribronquiales y parenquimatosas), pancreatitis, o infertilidad. Esteatorrea, diarrea, y dolor abdominal manifestaciones
extrapulmonares comunes. Se recomienda la vacunación contra neumococo y la anti-influenzae.
82.- La presencia de antígeno de histocompatibilidad HLA-B27 se asocia con:
a) Artritis reumatoide
b) Espondilitis anquilosante

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